藤梨根抗肿瘤作用及机制

藤梨根是一味清热解毒中药,现广泛用于多种癌症的临床治疗。现代研究表明藤梨根在肺癌、食管癌、胃癌、肝癌、大肠癌、宫颈癌等恶性肿瘤中有明显的抗癌作用;可以抑制细胞增殖、激发细胞凋亡、阻滞细胞周期、激发失巢凋亡、抑制转移、逆转耐药以及抗血管生成。随着研究的进一步深入,将会为临床合理利用藤梨根及中药资源开发提供新的基础。     

四藤方对人胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响

目的观察四藤方中中药及联合应用对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,不同浓度中药作用后,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡;Caspase-3活性检测试剂盒检测SGC-7901细胞Caspase-3的活性。结果与对照组比较,四藤方中菝葜、红藤、藤梨根均能抑制SGC-7901细胞增殖。菝葜、红藤、藤梨根联用可增强对SGC-7901细胞增殖和凋亡的作用,同时提高SGC-7901细胞Caspase-3活性(P0.01)。结论菝葜、红藤、藤梨根三药联合使用可增强对人胃癌SGC-7901的抗癌作用,并可能与活化Caspase-3介导细胞凋亡相关。     

金丝桃苷对叠氮钠诱导PC12细胞凋亡的保护作用(英文)

目的:研究金丝桃苷对叠氮钠诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法:将PC12细胞与不同浓度金丝桃苷共同孵育4h后,加入20mmol·L-1的叠氮钠继续孵育3～24h,观察金丝桃苷的保护作用。采用MTT、Hoechst33342分别检测细胞存活率和细胞形态变化。以Ac-DEVD-AMC为底物检测caspase-3活性,CM-H2DCFDA法用于测定ROS水平。Western blotting用于分析Bcl-2和Bax表达水平。结果:金丝桃苷在0.01,0.1及1μmol·L-1浓度时,可显著提高叠氮钠作用后PC12细胞的存活率,抑制细胞凋亡,减少细胞内活性氧自由基生成和caspase-3活性,提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达,降低促凋亡因子Bax表达。同时结果显示caspase-3抑制剂呈时间依赖性地减少细胞内活性氧自由基含量。结论:金丝桃苷对叠氮钠诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用,活性氧自由基生成与凋亡进程中caspase-3活性密切相关。     

重楼总皂苷对人胃癌MKN-45细胞凋亡及Fas/FasL信号通路的影响

目的:研究重楼总皂苷(Paridis Rhizoma total saponins,PRTS)诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡的机制.方法:在前期研究基础上,将PRTS设定3个不同质量浓度(5,10,20 mg·L-1)处理人胃癌细胞12h,采用荧光染色法观察MKN-45细胞凋亡形态学变化;流式细胞术(Annexin V/PI双染色法)测定细胞凋亡率;ELISA测定MKN-45细胞caspase-3,caspase-8酶活性;Western blotting法检测Fas,FasL蛋白表达水平.结果:在荧光显微镜下,经PRTS处理的MKN-45细胞,可见典型的凋亡形态学特征;PRTS可明显增加细胞凋亡率,且PRTS 20 mg· L-1与对照组相比凋亡率有显著差异(P＜0.01);PRTS作用于MKN-45细胞12h,与对照组比较,其caspase-3,caspase-8活性明显增高(P＜0.01),Fas,FasL蛋白表达明显增高(P＜0.01).结论:PRTS能显著诱导人胃癌细胞MKN-45凋亡,其机制可能与增加caspase-3,caspase-8活性,上调Fas和FasL的表达有关.     

藤梨根提取物对人食管癌细胞生长抑制作用的研究

观察藤梨根正丁醇提取物对培养的人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用,探讨藤梨根对人食管癌细胞的作用机制。方法:MTT比色法检测藤莉根正丁醇提取物在不同浓度(1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml)及不同时间(24 h、48 h、72 h)对Eca-109细胞生长抑制作用,TUNEL法检测其对癌细胞生长的诱导凋亡效应。结果:藤梨根正丁醇提取物对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用随着药物浓度的升高和作用时间的延长而增强,其生长抑制率可达到87.2%。同时,提取物对瘤细胞有明显的凋亡效应,而在对照组,未见有明显凋亡现象。结论:藤梨根正丁醇提取物能有效抑制人食管癌Eca-109细胞生长。     

通络化痰胶囊对H2O2所致的PC12细胞凋亡的保护作用及机制

目的:探讨通络化痰胶囊对过氧化氢(H2O2)所致的大鼠嗜铬瘤细胞(PC12)细胞凋亡的保护作用及机制.方法:PC12细胞常规培养后,首先通过MTT检测细胞存活率的方法进行H2O2损伤模型的摸索和通络化痰胶囊药物浓度的筛选;确定造成PC12细胞损伤的H2O2浓度和通络化痰胶囊的安全作用浓度后,将处于对数生长期的PC12细胞分为对照组、模型组和通络化痰胶囊6.25,12.5,25,50,100mg·L-15个治疗组.用200 μmol· L-1H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞存活率、Hoechst33342荧光核染色观察细胞凋亡形态学改变、流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率、Western blot 方法检测与细胞凋亡线粒体途径密切相关的蛋白细胞色素C(CytC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的变化.结果:200 μmol· L-1H2O2诱导PC12细胞损伤明显,浓度小于等于100 mg·L-1的通络化痰胶囊浓度对正常PC12细胞的存活率没有抑制作用.与模型组比较,各通络化痰治疗组PC12细胞存活率提高(P＜0.01),凋亡率下降(P＜0.01),Cytc和Caspase-3的表达减少(P＜0.01),其作用与剂量有关.结论:通络化痰胶囊可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制细胞凋亡线粒体途径中凋亡相关CytC和caspase-3的表达有关.     

藤梨根乙酸乙酯提取物促凋亡作用的实验研究

目的:探讨藤梨根乙酸乙酯提取物对肿瘤细胞的促凋亡作用。方法:MTT比色法检测藤梨根乙酸乙酯提取物在不同浓度及不同时间对人食管癌Eca-109细胞生长作用,TUNEL法检测其对癌细胞生长的诱导凋亡效应。结果:藤梨根乙酸乙酯提取物对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用随着药物浓度的升高和作用时间的延长而增强。提取物对瘤细胞有明显的凋亡效应。结论:藤梨根乙酸乙酯提取物通过促凋亡作用能有效抑制人食管癌Eca-109细胞的生长。     

白花丹素对乳腺癌细胞凋亡和自噬的影响

目的 观察白花丹素对乳腺癌细胞凋亡及自噬的影响,探讨其可能的作用机制.方法 采用不同浓度白花丹素作用于乳腺癌MCF-7和BT549细胞,CCK-8法检测细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(MMP),流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫荧光检测细胞内LC3B蛋白...     

褐藻多糖硫酸酯通过溶酶体组织蛋白酶D调节过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡

目的:研究褐藻多糖硫酸酯(fucoidan)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(pheochromocytomacells,PC12)凋亡的影响,探讨fucoidan对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制.方法:50μg·L-1神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导分化PC12细胞(differentiated PC12,dPC12)7 d,0.5 mmol·L-1H2O2刺激30 min造成dPC12细胞凋亡.磺酰罗丹明B(sulforhodrimine B sodium salt,SRB)法检测不同质量浓度fucoidan(0.1,1,10,50,100 mg·L-1)对细胞存活的影响,筛选适宜药物浓度;荧光底物法检测凋亡细胞内caspase-3的活性及细胞浆中溶酶体组织蛋白酶D的活性;酶-底物法检测不同质量浓度fucoidan(0.01,0.1,1,10,100 mg·L-1)对人肝脏溶酶体组织蛋白酶D活性的影响.结果:fucoidan能够拈抗H2O2所致细胞损伤,以10 mg·L-1作用最为明显;并能降低异常升高的凋亡执行酶caspase-3的活性.fucoidan对H2O2损伤后dPC12细胞胞浆内和人肝脏提取的溶酶体组织蛋白酶D活性均具有抑制作用.结论:fucoidan可以抑制H2O2诱导的dPc12细胞凋亡,其作用机制可能与抑制溶酶体组织蛋白酶D的活性有关.     

番石榴酸抗H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞氧化损伤作用及其机制分析

目的考察番石榴酸(guavenoic acid,GA)对INS-1胰岛β细胞氧化损伤的作用。方法培养INS-1胰岛β细胞,给予番石榴酸0.3、1、3、10、30 nmol·L-1,并设空白对照组、溶媒对照组及阳性药组,药物作用时间均为48 h。650μmol·L-1H2O2干预细胞2 h建立氧化损伤模型,用四甲基偶氮唑蓝法检测药物对INS-1β细胞氧化损伤的保护作用,用核染色法观察细胞核变化,用流式细胞术检测药物对细胞活性氧生成的作用,用双染-流式细胞术检测药物对细胞凋亡的保护作用。结果与氧化损伤模型组比较,低剂量的番石榴酸(0.3、1 nmol·L-1)能显著保护INS-1β细胞活力(P<0.05或P<0.01);核染色结果显示,与氧化损伤模型组相比,低浓度番石榴酸(0.3 nmol·L-1)作用下,细胞荧光强度较弱。0.3、1、3 nmol·L-1番石榴酸均能十分显著地降低二氯荧光黄(DCF)荧光强度(P<0.01),即减少细胞内活性氧的产生。0.3 nmol·L-1番石榴酸能显著抵抗细胞凋亡的发生(P<0.05)。结论番石榴酸能对抗INS-1细胞氧化损伤,可能与其抑制细胞内活性氧的产生、对抗细胞凋亡有关。     

3种重金属对欧洲花楸悬浮细胞生物量的影响

目的： 以欧洲花楸悬浮培养细胞（SASC）为材料,研究非生物诱导子-重金属对SASC生物量的影响。方法： 配制不同浓度的氯化镧、硝酸铜、硝酸铅溶液对SASC进行处理,用电子天平进行SASC生物量测定。结果： 低浓度氯化镧刺激细胞生长而高浓度则抑制细胞生长,对细胞生长的影响表现为Hormesis现象,最适刺激质量浓度为0.01 mg·L^-1;低浓度硝酸铜抑制细胞生长,高浓度刺激细胞生长,0.05 mg·L^-1 硝酸铜处理后细胞生物量最低;基本所有浓度的硝酸铅都表现为刺激细胞生长,最适刺激质量浓度为0.5 mg·L^-1。结论： 重金属诱导子影响了SASC的生物量,且其作用程度和方式与氯化镧、硝酸铜、硝酸铅3种诱导子种类及浓度相关。     

裸花紫珠提取物的抗乳腺癌转移作用及其机制

目的:研究裸花紫珠乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extracts from Callicarpa nudiflora,ECN)的抗乳腺癌转移作用及其作用机制。方法:采用尾静脉注射肿瘤细胞法建立裸鼠实验性肺转移模型,24 h后将实验动物随机分为空白组,ECN低、中、高剂量组(0.125,0.25,0.5 g·kg-1),空白组给予等量溶剂,每日ig给药1次,连续8周。给药结束后,采用巢式PCR法检测裸鼠肺组织中人细胞角蛋白19(CK19)基因的表达,以确定肿瘤细胞的肺转移程度(n=10)。建立肿瘤细胞体外迁移、侵袭模型,以100,200 mg·L-1ECN以及10 nmol·L-1BB-94(阳性对照)处理MDA-MB-231细胞14 h(n=4),观察ECN对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外迁移、侵袭的影响;建立肿瘤细胞体外黏附模型,以100,200 mg·L-1ECN以及10 nmol·L-1BB-94处理MDA-MB-231细胞60 min(n=3),观察ECN对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外黏附能力的影响;采用Western blot法,检测MDA-MB-231细胞分别经100,200 mg·L-1ECN处理24 h后p-锌指转录因子(p-Snail)和上皮性钙黏附蛋白(Ecadherin)的表达情况。结果:体内研究表明,ECN可显著降低裸鼠肺组织中人CK19 mRNA的表达(P0.01);体外迁移实验发现,ECN 100,200 mg·L-1组的迁移细胞数与空白组相比显著减少(P0.01);体外侵袭实验显示,ECN低、高剂量组的侵袭细胞数与空白组相比显著减少(P0.01);体外黏附实验表明,ECN可干扰肿瘤细胞与细胞外基质蛋白之间的黏附(P0.01);Western blot实验结果表明,ECN可显著抑制p-Snail,并增加E-cadherin的表达。结论:ECN具有明显的抗乳腺癌转移作用。抑制细胞内p-Snail的活化可能是抗转移作用的机制之一。     

黄芩苷-冰片联合应用对表皮葡萄球菌的抑菌作用

目的:研究黄芩苷-冰片配伍使用对表皮葡萄球菌生长的抑制作用.方法:采用比浊法,在600 nm下测定加入不同浓度黄芩苷、冰片和黄芩苷-冰片混合物后菌液的吸光度,以不同剂量药物对表皮葡萄球菌生长的抑制率为指标比较各组的抑菌效果.结果:加入冰片后,不同浓度黄芩苷溶液的抑菌率均有显著提高;黄芩苷、冰片质量浓度分别为1200,600 mg·L-1时,两药单独使用的抑菌率分别为49.78％,13.41％,而两药合用的抑菌率为78.15％,在此浓度下,两药抑菌效果提升最为显著.结论:黄芩苷-冰片配伍使用对表皮葡萄球菌生长有协同抑制作用,能够显著增强两药对表皮葡萄球菌的抑菌能力.     

不同激素配比对远志愈伤诱导及其黄酮积累的影响

目的:研究不同激素配比对远志根、茎、叶愈伤组织诱导的影响,并对远志根、茎、叶愈伤组织中的黄酮量进行测定分析。方法:以MS为基本培养基,分别以远志无菌苗的根、茎、叶为外植体,应用正交试验法确定2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D),萘乙酸(NAA),6-苄氨基嘌呤(6-BA)这3种激素对远志根、茎、叶不同部位愈伤组织诱导及其黄酮积累量的影响。结果:2,4-D,NAA,6-BA对远志根、茎、叶愈伤诱导率均有显著影响。叶的最佳愈伤诱导组合为MS+3. 0 mg·L~(-1)2,4-D+1. 0 mg·L~(-1)NAA+1. 5 mg·L~(-1)6-BA;茎的最佳愈伤诱导组合为MS+1. 0 mg·L~(-1)2,4-D+3. 0 mg·L~(-1)NAA+1. 5 mg·L~(-1)6-BA;根的最佳愈伤诱导组合为MS+1. 0 mg·L~(-1)2,4-D+1. 0 mg·L~(-1)NAA+1. 0 mg·L~(-1)6-BA。2,4-D,NAA,6-BA对远志茎愈伤组织中黄酮积累均影响显著,以MS+3. 0 mg·L~(-1)2,4-D+1. 0 mg·L~(-1)NAA+0. 5 mg·L~(-1)6-BA为最佳黄酮积累组合; NAA,6-BA对远志叶愈伤组织中黄酮积累影响均显著,而2,4-D则无明显影响,以MS+3. 0 mg·L~(-1)2,4-D+2. 0 mg·L~(-1)NAA+1. 0 mg·L~(-1)6-BA为最佳黄酮积累组合; 3种激素分别对远志根愈伤组织中黄酮积累无明显影响,以MS+2. 0 mg·L~(-1)2,4-D+1. 0 mg·L~(-1)NAA+1. 5 mg·L~(-1)6-BA为最佳黄酮积累组合。结论:在该条件下远志根、茎、叶愈伤组织诱导率均达100%,其中尤以远志叶愈伤组织长势最好,其次分别是远志茎和远志根。在该条件下远志根、茎、叶愈伤组织中黄酮量分别达到21. 31,24. 56,23. 61 mg·g-1。     

金丝桃苷对耐长春新碱结肠癌HCT8/VCR细胞耐药逆转作用

目的:探讨金丝桃苷对耐长春新碱结肠癌HCT8/VCR细胞的耐药逆转作用及其可能的作用机制。方法:分别以不同质量浓度(2.5~80 mg·L-1)的金丝桃苷及不同质量浓度(1.25~40 mg·L-1)的长春新碱作用于体外培养的HCT8和HCT8/VCR细胞48 h,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞生长抑制率,计算各组细胞金丝桃苷和长春新碱的半数抑制浓度(IC50)及金丝桃苷抑制率为5%的药物浓度;采用非毒性剂量金丝桃苷分别与不同质量浓度(1.25~40 mg·L-1)的长春新碱联合作用HCT8/VCR细胞,检测长春新碱的IC50,计算逆转倍数;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位变化,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3,Caspase-9蛋白活性的变化。结果:金丝桃苷非细胞毒性剂量为0.82mg·L-1。0.82 mg·L-1金丝桃苷可使长春新碱对HCT8/VCR细胞的IC50从65.97 mg·L-1下降至9.94 mg·L-1,逆转倍数为6.63;与单独用长春新碱组比较,长春新碱与金丝桃苷联合用药组细胞凋亡率,Caspase-3,Caspase-9蛋白活性均显著提高(P0.01)。线粒体膜电位检测发现,与单独用长春新碱组及金丝桃苷组比较,长春新碱与金丝桃苷联合用药组低荧光强度相对细胞数所占比率显著提高(P0.01)。结论:长春新碱与金丝桃苷联合应用后可增强Caspase-3,Caspase-9蛋白活性,降低线粒体膜电位,提高HCT8/VCR细胞的凋亡率,从而产生耐药逆转作用。     

雷公藤红素对非酒精性脂肪肝L02细胞内质网应激的影响及机制

目的:通过雷公藤红素干预非酒精性脂肪肝L02细胞模型来探讨雷公藤红素调节肝L02细胞脂质代谢紊乱及非酒精性脂肪肝L02细胞内质网应激的相关机制。方法:将肝L02细胞分为空白组,模型组,雷公藤红素低剂量组(0. 5 mg·L~(-1)),雷公藤红素高剂量组(1 mg·L~(-1))和辛伐他汀组(SIM,6 mg·L~(-1))进行培养。检测肝L02细胞内胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量变化;用油红O染色观察肝L02细胞脂质沉积情况;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组肝L02细胞中内质网应激(ERS)相关信号分子活化转录因子6(ATF6),葡萄糖调节蛋白78(GRP78),肌醇需求酶1(IRE1),固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP),固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)和固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)的mRNA转录以及蛋白表达水平。结果:非酒精性脂肪肝病(NAFLD)组肝L02细胞中TC及TG含量均高于空白组(P 0. 05),雷公藤红素低、高剂量组及SIM 6 mg·L~(-1)组肝L02细胞中TC及TG含量较NAFLD组均有不同程度减少(P 0. 05)。油红O染色显示NAFLD组肝L02细胞内含有大量红染脂质颗粒沉积,而雷公藤红素低、高剂量组及SIM 6 mg·L~(-1)组红染脂质颗粒较NAFLD组均有不同程度减少。RT-PCR和Western blot结果显示,NAFLD组肝L02细胞内ERS相关信号分子ATF6,GRP78,IRE1,SCAP,SREBP-1c和SREBP-2的mRNA转录和蛋白表达水平均高于空白组(P 0. 05);雷公藤红素低、高剂量组和SIM 6 mg·L~(-1)组肝L02细胞内ATF6,GRP78,IRE1,SCAP,SREBP-1c和SREBP-2的mRNA转录及蛋白表达水平均低于NAFLD组(P 0. 05)。而雷公藤红素高剂量组与SIM 6 mg·L~(-1)组间肝L02细胞内ATF6,GRP78,IRE1,SCAP,SREBP-1c和SREBP-2 mRNA转录及蛋白表达水平差异不具有统计学意义。结论:雷公藤红素可通过下调肝L02细胞ERS时相关信号分子ATF6,GRP78,IRE1,SCAP,SREBP-1c和SREBP-2的表达来减轻肝L02细胞脂质代谢紊乱,从而改善NAFLD。     

酢浆草提取物对成骨细胞增殖及分化的影响

目的:探讨酢浆草水提物对体外培养的成骨细胞增殖、分化和矿化的影响。方法:不同质量浓度酢浆草水提物(10,100,200 mg·L-1)作用人成骨肉瘤细胞株SaOS-2后,MTT法测定细胞增殖情况、磷酸对硝基苯酯(PNPP)法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测钙离子(Ca2+)和骨钙素(OTC)的分泌以及用茜素红染色法测定成骨细胞矿化结节数。结果:与空白组比较,酢浆草水提物能明显促进SaOS-2细胞的生长(P<0.01);ALP活性呈时间依赖性增加(P<0.05),以100 mg·L-1剂量组最为显著(P<0.01);增强了细胞分泌Ca2+(P<0.05)和OTC的能力(P<0.01);并且酢浆草中、高剂量组可以明显促进矿化结节形成(P<0.05)。结论:酢浆草水提物在体外可以促进成骨细胞的增殖、分化和矿化,提示酢浆草可能具有促进骨形成的能力。     

藏族药翼首草正丁醇部位提取物体外抑制人肝癌Hep3B细胞增殖和侵袭转移

目的:本研究旨在体外筛选出藏族药翼首草正丁醇部位提取物(YSC-ZDC)抑制人肝癌Hep3B细胞侵袭转移的有效萃取部位,并对其抗肿瘤作用机制进行初步探讨。方法:取对数生长期Hep3B细胞,调整细胞密度为4×104/m L(MTT法)或2.5×105/m L(Western blot,heochst 33258实验),1×105/m L(划痕实验),5×104/m L(Transwell实验),培养24,48,72 h后分别加入不同质量浓度的药物(50,100,200 mg·L-1),分组设3~4个复孔。通过MTT法检测YSC-ZDC对于Hep3B细胞增殖的影响,形态观察该药对Hep3B细胞凋亡的影响。划痕实验和Transwell小室检测YSC-ZDC对Hep3B细胞侵袭、迁移的影响;Western blot检测侵袭转移相关信号通路分子表达的变化。结果:YSC-ZDC 50,100,200 mg·L-1作用于Hep3B细胞24,48,72 h后可明显抑制其增长。50,100,200 mg·L-1YSC-ZDC作用于Hep3B细胞24 h后可明显抑制其侵袭和迁移;YSC-ZDC可明显影响上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏素,N-钙黏素(E-cadherin,N-cadherin)和纤维连接蛋白(FN)的表达(P0.05)。结论:YSC-ZDC能显著抑制Hep3B细胞的增殖和侵袭转移,并诱导Hep3B细胞凋亡,其作用机制可能与EMT有关。     

三七总皂苷对药物性肝损伤小鼠的保护作用

目的: 观察三七总皂苷（PNS）对异烟肼（INH）和利福平（RFP）合用所致小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制。 方法: 小鼠随机分为正常组、模型组、PNS低、中、高剂量组（100,200,400 mg·kg^-1）、和联苯双酯组（200 mg·kg^-1）。采用INH和RFP合用复制小鼠药物性肝损伤模型,分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）,肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;HE染色法观察肝组织病理学变化,分析三七总皂苷的保肝作用及其可能机制。 结果: PNS中、高剂量组肝脏指数[(70.84±5.93),(66.38±4.33)mg·g^-1]低于模型组[(83.18±6.12)mg·g^-1]（P<0.05或P<0.01）;PNS低、中、高剂量组ALT[(89.71±12.13),(79.58±12.54),(65.86±13.82)U·L^-1,AST(101.54±14.61),(83.70±9.85),(69.47±15.41)U·L^-1]水平低于模型组ALT[(102.63±13.83)U·L^-1,AST(117.05±16.81)U·L^-1](P<0.05或P<0.01),PNS中、高剂量组[MDA(7.80±1.21),(7.07±1.17)nmol·mg^-1]含量低于模型组[(9.62±1.68)nmol·mg^-1](P<0.05或P<0.01),PNS中、高剂量组[SOD(119.69±14.32),(129.72±20.22)U·mg^-1,GSH-Px(108.02±17.07),(112.72±17.54) U·mg^-1]活性高于模型组[SOD(101.75±16.18)U·mg^-1,GSH-Px(85.23±14.44)U·mg^-1](P<0.05或P<0.01)。肝组织HE染色显示PNS能显著减轻肝损伤程度。结论: 三七总皂苷对药物性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

新疆阿魏树脂不同分离部位对结肠癌细胞HCT116的抑制作用

目的: 分析新疆阿魏树脂不同分离部位对结肠癌细胞HCT116抑制作用的活性,并确定其有效活性部位。 方法: 通过磺酰罗丹明B比色法（SRB）与流式细胞术以细胞密度1×10⁵个mL,药物质量浓度250,125,62.5,31.25,15.6 mg·L^-1（流式细胞术药物浓度为62.5 mg·L^-1）,检测新疆阿魏树脂不同分离部位（石油醚部位、乙酸乙酯部位,甲醇部位）对结肠癌细胞 HCT116药物作用24 h后的增殖抑制与凋亡作用,以IC₅₀和总凋亡率作为指标衡量其各分离部位抑制肿瘤的活性效能。 结果: 石油醚部位:对结肠癌细胞HCT116增殖抑制IC₅₀ 68.7 mg·L^-1,总凋亡率为（43.4±1.1）%;乙酸乙酯部位:IC₅₀43.7 mg·L^-1, 总凋亡率为（56.2±0.9）%;甲醇部位:IC₅₀59.6 mg·L^-1,总凋亡率为（46.7±3.1）%。 结论: 新疆阿魏树脂乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位对结肠癌细胞HCT116细胞毒性作用较强并能促进其大量凋亡,初步确定为新疆阿魏树脂抗肿瘤活性部位。