牛樟芝滴丸对大鼠非酒精性脂肪肝相关基因表达的影响

目的:研究牛樟芝滴丸对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)相关基因表达的影响。方法:SD大鼠48只,随机分成6组:正常对照组,模型组,水飞蓟素组(20 mg·kg-1),牛樟芝滴丸高、中、低剂量组(320、160、80 mg·kg-1),造模成功后给药6周。实验结束后,分别测定大鼠肝组织脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)的mRNA和蛋白表达。结果:与模型组比较,牛樟芝滴丸低剂量组SREBP-1c mRNA和蛋白表达以及FAS蛋白表达显著降低(P 0. 05,P 0. 01),但FAS mRNA表达无显著差异; PPAR-α蛋白表达显著升高(P 0. 01),PPAR-αmRNA表达与ACC mRNA和蛋白表达均无统计学意义;中、高剂量组SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白表达均显著降低(P 0. 05,P 0. 01),而PPAR-α、ACC mRNA和蛋白表达均显著升高(P 0. 01)。结论:牛樟芝滴丸对大鼠NAFLD的相关基因表达具有明显的影响。     

基于内质网IRE1-JNK通路探讨萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制

目的探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜内质网IRE1-JNK通路的影响,以进一步了解其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠均采用综合法复制慢性萎缩性胃炎模型。造模成功后,正常组及模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,西药组给予维酶素片混悬液灌胃,萎胃颗粒低、中、高剂量组分别给予相应剂量的萎胃颗粒煎液灌胃,均连续12周。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠胃黏膜组织中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显增高(P均0.05);与模型组比较,各给药组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显降低(P均0.05),且萎胃颗粒低、中、高剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值呈剂量依赖性降低,3组间比较差异均有统计学意义(P均0.05);萎胃颗粒低剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值与西药组比较差异均无统计学意义(P均0.05),萎胃颗粒中、高剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显低于西药组(P均0.05)。结论萎胃颗粒可以抑制大鼠胃黏膜IRE1-JNK通路的活化,降低IRE1、JNK磷酸化水平,减轻内质网应激引起的炎症反应,抑制慢性萎缩性胃炎向胃癌进一步转化。     

黄芪散对T2DM大鼠体脂系数和脂肪组织MCP-1、UCP-1、PRDM16、Cidea mRNA表达的影响

目的:采用糖皮质激素联合高脂喂养建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,探讨黄芪散对T2DM大鼠体脂系数(肾周脂肪、附睾脂肪和棕色脂肪)及相关基因MCP-1、UCP-1、PRDM16、Cidea mRNA表达的影响。方法:SD大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常组(Nor)、糖皮质激素+高脂模型组(HFD+GC),黄芪散组(HQS),每组10只。正常组喂基础饲料,其他两组喂高脂饲料。同时除正常组给予等体积的生理盐水外,其他两组大鼠灌胃醋酸泼尼松3. 5 mg/kg,1次/d,给药组1 h后灌胃黄芪散2. 96 g/kg。于给药12周后,测定各组大鼠空腹血糖(FBG),分离肾周、附睾周围组织的白色脂肪,分离背部颈下肩胛间区中间棕色脂肪,称重,计算体脂系数。采用real-time PCR法检测白色脂肪组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和棕色脂肪组织中解偶联蛋白(UCP-1)、PR域包含16(PRDM16)、细胞死亡诱导DNA断裂因子α类似效应A(Cidea) mRNA表达的影响。结果:与正常组比较,HFD+GC模型组大鼠表现为高血糖、肾周脂肪系数、附睾脂肪系数显著性升高,MCP-1上调明显,棕色脂肪系数下降,UCP-1、PRDM16、Cidea表达降低。与模型组比较,HQS可降低大鼠白色脂肪系数及MCP-1表达,升高棕色脂肪系数及UCP-1、Cidea的表达。结论:黄芪散可减少T2DM模型大鼠伴随的肥胖症状,可提高机体能量代谢,可作用可有与降低MCP-1表达,升高UCP-1、Cidea表达有关。     

黄芪散有效部位群对Ⅱ型糖尿病大鼠肝脏AMPK/SREBP-1c通路的影响

目的观察黄芪散有效部位群(HQS)对Ⅱ型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏单磷酸腺苷活化蛋白激酶/固醇调控元件结合蛋白-1c(AMPK/SREBP-1c)通路的影响。方法采用低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高脂饲料喂养建立T2DM大鼠模型,造模同时给予HQS(2.4 g·kg~(-1))灌胃给药,连续16周。测定大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)及肝脏TC、TG含量;HE、油红O染色法观察肝脏病理变化;Western Blot法检测肝组织中AMPK(Thr172)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)(Ser79)、SREBP-1c(Ser372)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)(Ser731)、蛋白激酶B(Akt)(Ser473)磷酸化蛋白以及AMPKα、SREBP-1c核蛋白(nSREBP-1c)、ACC1、脂肪酸合成酶(FAS)、IRS-2、Akt蛋白的表达;qPCR法检测肝组织中SREBP-1c、ACC1、FAS、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD1)、IRS-2、Akt mRNA的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆TC、TG、NEFA及肝脏TC、TG水平均显著升高(P 0.05);肝组织存在明显的脂肪变性;p-SREBP-1c、IRS-2蛋白的表达和p-AMPK/AMPKα、p-ACC1/ACC1、p-Akt/Akt比值显著降低(P 0.05,P 0.01),AMPKα、n SREBP-1c、ACC1、FAS蛋白表达和p-IRS-2/IRS-2比值显著升高(P 0.05,P 0.01);SREBP-1c、ACC1、FAS、SCD1 mRNA表达水平明显上调(P 0.05,P 0.01),IRS-2、Akt mRNA表达下降(P 0.05)。与模型组比较,HQS组大鼠血浆TC、TG、NEFA及肝脏TC、TG水平显著降低(P 0.05);肝组织脂肪变性明显减轻;p-SREBP-1c、IRS-2蛋白表达和p-AMPK/AMPKα、p-ACC1/ACC1、p-Akt/Akt比值显著升高(P 0.05,P 0.01),nSREBP-1c、ACC1、FAS蛋白表达和p-IRS-2/IRS-2比值显著降低(P 0.05,P 0.01);SREBP-1c、ACC1、FAS、SCD1 mRNA表达水平明显下调(P 0.05),IRS-2 mRNA表达显著上调(P 0.05)。结论 HQS可能通过调节AMPK/SREBP-1c通路,减少脂质合成,改善T2DM大鼠肝脏胰岛素抵抗。     

茵陈蒿汤对胆汁淤积性肝纤维化大鼠内质网应激PERK通路的影响

目的:观察茵陈蒿汤对胆汁淤积性肝纤维化大鼠PKR样内质网激酶(PERK)-真核生物翻译起始因子(e IF2α)-转录活性因子4(ATF4)的影响,探讨茵陈蒿汤抗胆汁淤积性肝纤维的作用机制。方法:将35只SD大鼠分为假手术组和造模组,采用胆总管结扎法复制胆汁淤积性肝纤维化大鼠模型,1 W后将造模组动物分为模型组和中药组,中药组予以3.5 g/kg茵陈蒿汤灌胃,4 W后处死动物。HE、Masson染色观察肝脏组织病理学变化;Western blot法检测各组大鼠肝脏PERK、e IF2α和ATF4蛋白表达的变化。结果:肝脏组织病理学变化显示模型组大鼠肝纤维化程度较假手术组明显增加(P0.05),中药组大鼠肝纤维化程度较模型组减轻(P0.05),但仍重于假手术组。Western blot结果显示,模型组肝脏PERK、e IF2α和ATF4蛋白的表达与假手术组相比显著升高(P0.01),中药组较模型组PERK、e IF2α和ATF4蛋白表达明显降低(P0.01)。结论:抑制PERK、e IF2α和ATF4的活化,从而减少肝细胞凋亡,进而抑制内质网应激在胆汁淤积性肝纤维化中的促进作用,是茵陈蒿汤抗胆汁淤积性肝纤维化的作用机制之一。     

黄芪水煎剂对大鼠足肿胀的干预作用及其对内质网应激的影响

目的:研究中药黄芪对大鼠足肿胀的干预作用和内质网应激的影响。方法:大鼠足趾部注射角叉菜胶建立大鼠足肿胀模型,给予黄芪水煎剂(按生药量0.5、1、2 g/kg)及布洛芬(50 mg/kg)治疗后,观察药物对实验大鼠足肿胀的抑制作用;ELISA法检测大鼠血清中PGE_2、IL-2和TNF-α的含量,Western Blot法分析大鼠足肿胀部位软组织内质网应激相关蛋白GRP78、PERK、CHOP的表达。结果:模型组较正常对照组大鼠足部明显肿胀(P0.01),与模型组比较,黄芪水煎剂可明显抑制大鼠足肿胀;给药组血清PGE_2、IL-2和TNF-α水平显著降低(P0.01),内质网应激相关蛋白GRP78、PERK和CHOP的异常表达得到改善(P0.05)。结论:黄芪水煎剂可以通过调节大鼠血清中致炎因子的水平抑制角叉莱胶所致足部肿胀,减少参与炎症过程内质网应激相关蛋白的异常表达。     

雷公藤红素对非酒精性脂肪肝L02细胞内质网应激的影响及机制

目的:通过雷公藤红素干预非酒精性脂肪肝L02细胞模型来探讨雷公藤红素调节肝L02细胞脂质代谢紊乱及非酒精性脂肪肝L02细胞内质网应激的相关机制。方法:将肝L02细胞分为空白组,模型组,雷公藤红素低剂量组(0. 5 mg·L~(-1)),雷公藤红素高剂量组(1 mg·L~(-1))和辛伐他汀组(SIM,6 mg·L~(-1))进行培养。检测肝L02细胞内胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量变化;用油红O染色观察肝L02细胞脂质沉积情况;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组肝L02细胞中内质网应激(ERS)相关信号分子活化转录因子6(ATF6),葡萄糖调节蛋白78(GRP78),肌醇需求酶1(IRE1),固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP),固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)和固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)的mRNA转录以及蛋白表达水平。结果:非酒精性脂肪肝病(NAFLD)组肝L02细胞中TC及TG含量均高于空白组(P 0. 05),雷公藤红素低、高剂量组及SIM 6 mg·L~(-1)组肝L02细胞中TC及TG含量较NAFLD组均有不同程度减少(P 0. 05)。油红O染色显示NAFLD组肝L02细胞内含有大量红染脂质颗粒沉积,而雷公藤红素低、高剂量组及SIM 6 mg·L~(-1)组红染脂质颗粒较NAFLD组均有不同程度减少。RT-PCR和Western blot结果显示,NAFLD组肝L02细胞内ERS相关信号分子ATF6,GRP78,IRE1,SCAP,SREBP-1c和SREBP-2的mRNA转录和蛋白表达水平均高于空白组(P 0. 05);雷公藤红素低、高剂量组和SIM 6 mg·L~(-1)组肝L02细胞内ATF6,GRP78,IRE1,SCAP,SREBP-1c和SREBP-2的mRNA转录及蛋白表达水平均低于NAFLD组(P 0. 05)。而雷公藤红素高剂量组与SIM 6 mg·L~(-1)组间肝L02细胞内ATF6,GRP78,IRE1,SCAP,SREBP-1c和SREBP-2 mRNA转录及蛋白表达水平差异不具有统计学意义。结论:雷公藤红素可通过下调肝L02细胞ERS时相关信号分子ATF6,GRP78,IRE1,SCAP,SREBP-1c和SREBP-2的表达来减轻肝L02细胞脂质代谢紊乱,从而改善NAFLD。     

黄芪注射液联合葛根素注射液对2型糖尿病动物KKA~y小鼠心脏组织IRE1α和XBP1表达的影响

目的:探讨黄芪注射液联合葛根素注射液对2型糖尿病动物KKAy小鼠的心脏保护作用机制,为中医药治疗糖尿病心肌病提供实验依据。方法:将造模成功的KKAy小鼠按血糖随机分为模型组和观察组(黄芪注射液联合葛根素注射液),同周龄雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组,并于20周龄、24周龄、28周龄分别处死小鼠。荧光定量PCR测小鼠心脏组织中IRE1α、XBP1U、XBP1S的表达,蛋白免疫印迹检测小鼠心脏组织中IRE1α、XBP1蛋白的表达。结果:模型组小鼠20、24、28周龄心脏组织IRE1α的mRNA和蛋白表达比正常组明显增加(P0.01),观察组20周龄IRE1α蛋白表达较正常组增加(P0.01),但观察组各周龄IRE1αmRNA和蛋白表达均低于模型组(P0.01或P0.05);模型组小鼠各周龄XBP1S mRNA和XBP1蛋白表达、28周龄XBP1U的mRNA表达比正常组增加(P0.01或P0.05),观察组各周龄XBP1蛋白表达和20、24周龄的XBP1S mRNA表达较模型组降低,而28周龄XBP1S和XBP1U的mRNA表达均分别比模型组和正常组增加(P0.05)。结论:黄芪注射液联合葛根素注射液可在一定程度上抑制2型糖尿病动物KKAy小鼠心脏组织中内质网应激信号分子IRE1α和XBP1的表达,减轻内质网应激,保护2型糖尿病KKAy小鼠的心脏功能。     

川陈皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂代谢相关因子蛋白及mRNA表达的影响

目的:分析川陈皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂代谢相关因子蛋白及m RNA表达的影响,以探讨川陈皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠的保护作用及可能机制。方法:72只SD大鼠适应性喂养2周后,按照随机数字表法分为正常组、模型组、水飞蓟素组以及川陈皮素低、中、高剂量组。采用高脂饲料喂养8周成功复制非酒精性脂肪性肝病大鼠模型后给予相应药物治疗6周,检测大鼠肝脏病理学、肝功能、血脂、氧化和抗氧化指标,同时采用Western Blotting和Real-time PCR法检测肝脏脂代谢相关因子SREBP-1c、CHREBP、ACC、SCD1、PPARα、ACOX1、CPT1A和Cyp450 1A1蛋白及m RNA表达水平。结果:光镜下,正常组肝细胞大小均一,模型组可见大量脂肪空泡及炎细胞浸润;水飞蓟素组以及川陈皮素低、中、高剂量组脂肪空泡数量明显低于模型组,但仍有一定的炎细胞浸润;模型组ALT、AST、TG、TC、MDA高于正常组(P0.05),SOD和GSH低于正常组(P0.05);模型组SREBP-1c、ACC、Cyp450 1A1蛋白及m RNA表达高于正常组(P0.05),CHREBP、SCD1、PPARα、ACOX1、CPT1A蛋白及m RNA表达低于正常组(P0.05)。水飞蓟素组以及川陈皮素低、中、高剂量组ALT、AST、TG、TC、MDA低于模型组(P0.05),SOD和GSH高于模型组(P0.05);水飞蓟素组以及川陈皮素低、中、高剂量组SREBP-1c、ACC、Cyp450 1A1蛋白及m RNA表达低于模型组(P0.05),CHREBP、SCD1、PPARα、ACOX1、CPT1A蛋白及m RNA表达高于模型组(P0.05)。结论:川陈皮素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏具有明显的保护作用,其作用机理可能是调节脂肪酸代谢,提高抗氧化能力。     

丹苘软胶囊对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c蛋白表达的影响

目的观察丹苘软胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c蛋白表达的影响。方法将63只SD大鼠随机选取10只为空白组,予基础饲料喂养,其余53只大鼠予高脂饲料喂养,于第8周末随机选取3只大鼠处死,验证NAFLD模型成功后,将其余50只大鼠随机分为模型组、丹苘软胶囊高剂量组、丹苘软胶囊中剂量组、丹苘软胶囊低剂量组及西药组,每组各10只。空白组及模型组予蒸馏水灌胃,丹苘软胶囊高、中、低剂量组分别予丹苘软胶囊乳化液0.456、0.228、0.114 g/m L灌胃,西药组予多烯磷脂酰胆碱胶囊乳化液132.4 mg/m L灌胃,各组大鼠灌胃容积均为0.12 m L/100 g(成人等效剂量),每日1次,连续给药4周。处死所有大鼠后取样,采用蛋白质印迹法(Western Blot)及免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测各组大鼠肝脏SREBP-1c蛋白的表达。结果 Western Blot法检测,模型组SREBP-1c蛋白相对含量高于空白组(P0.05),说明造模成功;丹苘软胶囊高、中、低剂量组及西药组SREBP-1c蛋白相对含量均低于模型组(P0.05),说明丹苘软胶囊、西药治疗均有效;丹苘软胶囊中、高剂量组及西药组SREBP-1c蛋白相对含量均低于丹苘软胶囊低剂量组(P0.05);丹苘软胶囊中、高剂量组及西药组3组组间SREBP-1c蛋白相对含量比较差异均无统计学意义(P0.05)。SABC法检测,模型组大鼠SREBP-1c蛋白表达灰度值低于空白组(P0.05),说明造模成功。与模型组比较,丹苘软胶囊高、中、低剂量组和西药组大鼠SREBP-1c蛋白表达灰度值均升高(P0.05),说明丹苘软胶囊、西药治疗均有效。丹苘软胶囊高、中、低剂量组随着给药剂量的增加,SREBP-1c蛋白表达灰度值有逐步升高趋势,但组间比较差异无统计学意义(P0.05)。丹苘软胶囊高、中、低剂量组和西药组大鼠SREBP-1c蛋白表达灰度值比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论丹苘软胶囊干预NAFLD模型大鼠后可明显下调大鼠肝脏SREBP-1c蛋白表达水平,可能是丹苘软胶囊治疗NAFLD的重要机制之一。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

匙羹藤有效成分牛弥菜醇A降血糖作用研究

目的：研究牛弥菜醇A对实验性糖尿病大鼠降糖作用及机制。方法：观察牛弥菜醇A对糖尿病大鼠的作用，给药14 d后，测定体重、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)、血清总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)；取肝脏测定肝糖原含量；对胰腺做病理切片观察其形态学改变，并计算胸腺、胰腺、脾脏重指数。结果：与模型组相比，牛弥菜醇A(高、中剂量组)血糖值明显下降(P<0.01)；高、中剂量组大鼠的血清SOD活性和INS水平明显增加(P<0.05),血清MDA含量、TG和TC 水平明显降低(P<0.05)，肝糖原含量明显提高(P<0.05)；胸腺、胰腺、脾脏的重量指数明显升高(P<0.01或P<0.05)；病理学观察发现，牛弥菜醇A各剂量组胰岛β细胞形态、结构与模型对照组比较，有不同程度的改善。结论：牛弥菜醇A降糖机制可能与改善机体对胰岛素的敏感性、清除自由基、促进肝糖原合成、提高机体抗氧化能力和增强免疫功能等作用有关。     

天然产物生物合成途径解析策略

天然产物合成途径解析既是本草基因组学研究的主要目标,也是天然产物合成生物学研究的重要基石。该文综述了近期相关领域的研究进展,提出了天然合成生物合成途径解析的一般策略:即首先通过同位素示踪实验结果和化学反应原理、已分离鉴定的中间产物等信息推测出可能的生物合成途径;然后利用共表达分析和/或基因簇发掘筛选出途径中的候选基因;最后对所有候选基因进行异源表达和酶活性检测确定参与代谢途径的酶,并可在原物种中进行该酶基因的抑制或过表达研究,进一步确认该酶在原物种体内的功能。天然产物生物合成途径的解析将有助于通过合成生物学技术为新药研发提供新的化合物来源,并可为中草药的分子育种研究提供"功能性分子标记",加速优良品种的选育,推动中药农业的发展。