桂枝挥发油对PCOS大鼠模型卵巢VEGF、COX-2及MVD表达的影响

目的:观察桂枝挥发油对多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢中血管内皮生长因子、环氧化酶及微血管密度表达的影响.方法:选用23日龄未成年的SD雌性大鼠60只,造模后随机分空白对照组、模型对照组、桂枝挥发油高剂量组、桂枝挥发油中剂量组、桂枝挥发油低剂量组共5组,每组12只.运用丙酸睾酮联合绒促性素建立大鼠多囊卵巢病理模型,采用免疫组化方法检测各组卵巢组织中VEGF、COX-2及MVD蛋白的表达水平.结果:VEGF、COX-2和MVD蛋白在模型对照组大鼠卵巢中的阳性表达率均明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而给予桂枝挥发油灌胃干预的高、中、低剂量组卵巢局部较模型对照组相比均有所降低(P<0.01),桂枝挥发油高、中剂量组均高于低剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:桂枝挥发油能降低卵巢组织的VEGF、COX-2和MVD等因子的表达,它可能通过抑制此三者的生成来参与对多囊卵巢综合症的治疗作用.     

复胃煎对胃癌前病变大鼠胃粘膜VEGF、COX-2表达的影响

目的：观察中药复胃煎对胃癌前病变大鼠胃粘膜血管内皮生长因子（VEGF）及环氧合酶-2（COX-2）等相关因子表达的影响。方法：建立大鼠胃癌前病变模型,高、中、低剂量中药观察组分别按复胃煎汤剂高、中、低剂量给予每日灌胃,中药对照组予中剂量汤剂每日灌胃,空白对照组和模型对照组大鼠予等体积生理盐水灌胃。采用免疫组化方法检测COX-2及vEGF在大鼠胃组织中的表达;RT-QPCR法检测大鼠胃组织COX-2及VEGFmRNA的表达。结果：高、中、低剂量中药观察组COX-2、VEGF及其mRNA的表达较模型对照组低（P〈0．05）;高剂量中药观察组vEGF及其mR—NA表达量低于中药对照组（P〈0．01）及中药低剂量组（P〈0．05）。结论：中药复胃煎能够降低胃癌前病变大鼠胃组织COX-2、VEGF及其mRNA的表达;并且与VEGF的表达存在一定量效关系。     

川芎挥发油对发热大鼠下丘脑环氧化酶-2表达的影响

目的探讨川芎挥发油解热作用机理。方法采用免疫组化及RT—PCR方法对啤酒酵母发热大鼠下丘脑组织环氧化酶-2（COX-2）蛋白及mRNA表达的影响进行研究。结果模型组大鼠下丘脑COX-2蛋白和mRNA表达均高于正常对照组（P〈0．01），川芎挥发油高、中剂量组cox-2蛋白和mRNA表达低于模型组（P〈0．01或P〈0．05），低剂量组与模型组相比无明显差异（P〉0．05）。结论川芎挥发油解热机理之-可能是抑制大鼠下丘脑COX-2的表达从而减少PGE：的产生使中枢体温调定点下调达解热效应。     

复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及环氧化酶－2影响的研究

目的探讨复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）、环氧化酶－2 （cyclooxygenase-2,COX-2） mRNA转录及蛋白表达水平的影响。方法将SD大鼠按照编号随机取码原则随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、中药大、中、小剂量组,用腺嘌呤灌胃伴饲酵母造模。空白对照组及模型组每日灌胃蒸馏水;阳性对照组每日灌胃别嘌醇9.33 mg/kg;中药大、中、小剂量组每日给予复方青秦液3.77、1.89、0.09 g/kg灌胃,连续6周。在4周时每组随机部分大鼠（空白组3只,其余每组6只）,6周时处死剩余大鼠,取肾组织采用RT-PCR扩容AngⅡ 和COX-2 mRNA转录水平,采用ELISA测定AngⅡ蛋白表达水平,采用Western blot电泳技术及免疫组化测定COX-2蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型组除4周AngⅡ mRNA表达,4、6周时 AngⅡ、COX-2 mRNA及蛋白表达均明显升高（P〈0.01,P〈0.05）。4周时,中药大、中剂量组COX-2蛋白表达明显低于模型组及中药小剂量组（P〈0.05）,阳性对照组COX-2蛋白平均积分光密度值也明显低于模型组（P〈0.01）。6周时,与模型组比较,除中药大剂量组AngⅡ mRNA表达外,阳性对照组及中药各剂量组AngⅡ mRNA及蛋白表达均降低（P〈0.05, P〈0.01）,其中中药大、中剂量组效果优于阳性对照组及中药小剂量组（P〈0.05, P〈0.01）;另外,阳性对照组及中药各剂量组COX-2 mRNA表达、平均积分光密度值以及阳性对照组、中药大、中剂量组COX-2蛋白表达均明显低于模型组（P〈0.05）,其中中药中剂量组COX-2 mRNA表达优于阳性对照组（P〈0.05）,中药大剂量组COX-2蛋白表达优于中药小剂量组（P〈0.05）。结论复方青秦液可以下调尿酸性肾病大鼠肾脏AngⅡ、COX-2 mRNA 转录及蛋白表达水平,从而抑制肾组织炎性病理损伤。     

基于多囊卵巢综合征大鼠模型分析补肾促排卵汤对下丘脑-垂体-卵巢轴的调控机制

目的：通过多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探究补肾促排卵汤对下丘脑-垂体-卵巢轴的调控机制。方法：将150只6周龄的SD大鼠,随机分为空白对照组(鼠数=30)及PCOS观察组(鼠数=120),再将观察组随机分为模型组、阳性对照组、中药低剂量组及中药高剂量组4组,每组30只;空白对照组正常环境下饲养,观察组均给予脂多糖(LPS)腹腔注射,阳性对照组给予达英35溶液,中药低剂量组给予低剂量补肾促排卵汤,中药高剂量组给予高剂量补肾促排卵汤。分析各组大鼠卵巢系数、子宫系数及动情周期变化,分析其血清性激素水平;观察各组大鼠下丘脑Kisspeptin、GnRH蛋白表达及mRNA水平。结果：中药高剂量组各观察指标水平与空白对照组对比差异无统法学意义(P>0.05);中药高剂量组卵巢系数及动情周期均低于模型组、阳性对照组及中药低剂量组(P<0.05);空白对照组卵巢系数及动情周期均低于模型组、阳性对照组及中药低剂量组(P<0.05);垂体促黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平中药高剂量组及空白对照组均低于其他各组,而雌二醇(E₂)及孕酮(P)均高于其他组(P&...     

藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜PKC-β、VEGF、HIF-1α表达的影响

目的：探讨藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜蛋白激酶C（PKC-β）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和低氧诱导因子（HIF-1α）的影响。方法：SD大鼠采用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型组、小檗皮低剂量、中剂量和高剂量组、二甲双胍组、羟苯磺酸钙组、小檗碱组和对照组。成模后开始灌胃给药,小檗皮低剂量组、中剂量组、高剂量组分别按成人剂量的5、10、20倍给药,二甲双胍组和小檗碱组按成人剂量的10倍给药,模型组和对照组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃6周后处死。采用实时荧光定量PCR和Western Blot检测视网膜PKC-β、VEGF和HIF-1α表达,采用免疫组织化学法检测视网膜HIF-1α蛋白表达。结果：与正常组比较,糖尿病大鼠视网膜中PKC-β、VEGF、HIF-1αmRNA和蛋白表达显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,小檗皮高、中剂量组视网膜PKC-β、VEGF和HIF-1α mRNA表达显著降低（P〈0.01）,PKC-β、VEGF和HIF-1α蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,小檗皮低剂量组大鼠PKC、VEGF和HIF-1α表达明显降低（P〈0.05）。结论：小檗皮对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用,其作用机制可能与整体多点调控糖尿病大鼠视网膜的PKC-β、VEGF、HIF-1α表达有关。     

疏肝通络方抗大鼠卵巢早衰作用的研究

目的：研究疏肝通络方对肝郁证卵巢早衰大鼠的疗效.方法：健康8周龄从未妊娠的雌性SD大鼠60只,随机分成空白对照组、西药对照组、肝郁模型组各10只,中药治疗高、中、低剂量组各10只.采用综合刺激的方法造模.中药治疗组以疏肝通络方（SGTLF）进行灌胃干预,对大鼠血清雌二醇（E2）、孕激素（P）进行测定,用免疫组化检测卵巢组织孕激素受体（PR）、雌激素受体（ER）、促性腺激素释放激素受体（GnRHR）的表达.结果：肝郁模型组的血清E2、P含量低于空白对照组、西药对照组（P＜0.05）,SGTLF各剂量组均高于肝郁模型组（P＜0.05）,而且SGTLF高剂量组P水平高于西药对照组（P＜0.05）;肝郁模型组的ER、PR在子宫内膜中的表达水平明显低于空白对照组、西药对照组（P＜0.05）,SGTLF各剂量组的ER、PR、GnRHR表达均强于肝郁模型组（P＜0.05）,且以高剂量组明显,高剂量组的GnRHR强于低剂量组（P＜0.05）.结论：疏肝通络方对肝郁证卵巢早衰大鼠有明显治疗效果.     

心脑通络液对脑梗塞大鼠SOD及VEGF的影响

目的：通过心脑通络液对脑梗塞大鼠SOD及VEGF的影响的实验研究,揭示心脑通络液治疗脑梗塞的机理。方法：选健康SD大鼠,雌雄各半,按随机数字表将大鼠随机分为五组,即假手术组、模型组、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂量组）、步长脑心通对照组（简称对照组）,每组取8只大鼠。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型。SOD活力用黄嘌呤氧化酶法测定,ELISA法测定细胞上清的VEGF含量。结果：SOD活性：与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型纽脑组织SOD活性开始下降,24h降至最低（P〈0．01）;与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,高剂量组升高最为显著（P〈0．01）。脑组织VEGF含量：与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织VEGF含量开始增加,至24h达到高峰（P〈0．01）;与同时点模型组比较,各治疗组脑组织VEGF含量有不同程度升高,以高剂量纽升高最为显著（P〈0．01）;与同时间．最对照组比较,缺血12h和24h高剂量组的脑组织VEGF均高于对照组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：心脑通络液通过提高SOD活性、VEGF含量改善脑梗塞大鼠状态,高剂量纽明显优于低剂量组。     

息贲胶囊对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及MVD、VEGF、bFGF表达影响的研究

目的：探讨息贲胶囊对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及瘤组织MVD、VEGF、bFGF表达的影响。方法：采用Lewis肺癌细胞株接种C57BL/6小鼠（H-2Kb）复制肺癌小鼠模型,随机分为模型组,息贲胶囊低、中、高剂量组及参莲胶囊组,治疗组分别以3剂量息贲胶囊及参莲胶囊连续灌胃20天,观察抑瘤率、肺表面转移灶数,免疫组化法检测瘤组织MVD、VEGF、bFGF表达。结果：各给药组瘤重及肺转移灶数显著低于模型组（P〈0.05,P〈0.01）,息贲胶囊高剂量组转移灶数低于参莲胶囊组（P〈0.05）;息贲胶囊高剂量组及参莲胶囊组MVD值低于模型组（P〈0.01,P〈0.05）,两组无明显差异;除息贲胶囊低剂量组外,其他组VEGF、bFGF表达明显低于模型组（P〈0.01）。结论：息贲胶囊能抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,减少肺转移灶数目;其机制可能与息贲胶囊抑制VEGF、bFGF表达,减少肿瘤血管生成有关。     

《金匮要略》之白术散对先兆流产模型大鼠血清孕酮、β-hCG水平的影响

目的：探讨《金匮要略》中的白术散对先兆流产模型大鼠血清孕酮、β-hCG的影响。方法：对妊娠Wistar大鼠灌服米非司酮建立先兆流产模型,分别给予白术散低剂量、中剂量、高剂量治疗,另设立未用白术散的空白对照组、模型对照组。结果：经治疗,大鼠血清孕酮、β-hCG水平升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。各白术散组与空白对照组对比,仅白术散低剂量组血清β-hCG水平低,差别有统计学意义（P〈0.05）。白术散各组间对比,白术散低剂量组血清孕酮、β-hCG均低于白术散中剂量组、白术散高剂量组,差别有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：白术散能提高米非司酮造模的先兆流产Wistar大鼠的血清孕酮、β-hCG水平,可维持妊娠继续,有保胎的作用。     

参青粉对溃疡性结肠炎大鼠HIF-1、VEGF表达的影响

目的观察参青粉（参三七、青黛）对三硝基苯磺酸（TNBs）诱导的溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜低氧诱导因子．1（HIF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的影响,探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠,分为正常组、模型组、SASP组和参青高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组采用三硝基苯磺酸（TNBs）诱导溃疡性结肠炎模型。造模后第3天开始各组给予相应的干预措施,连续干预7天后处死大鼠。采用免疫组化及Realtime-PCR的方法测定各组大鼠结肠黏膜HIF-1及VEGF含量。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜HIF-1和VEGF免疫组化指数、相对mRNA表达升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,参青高、中、低剂量组大鼠结肠黏膜HIF．1和VEGF免疫组化指数、相对mRNA表达均下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。参青各剂量组间比较,高剂量组HIF-1免疫组化指数较中低剂量组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,而高、中剂量组VEGF免疫组化指数与低剂量组差异有统计学意义（P〈0．05）;参青高、中剂量组HIF-1和VEGF相对mRNA表达,与低剂量组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论参青粉能有效下调溃疡性结肠炎HIF．1及VEGF的表达,改善肠道缺氧环境,修复肠道屏障,达到缓解大鼠溃疡性结肠炎的效应。     

肠必清栓对UC模型大鼠肠黏膜内COX-2 NF-κB及TGF-β1的影响

目的：通过检测肠必清栓治疗后UC模型大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65、TGF-β1表达的变化,研究肠必清栓对UC的治疗机制。方法：用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立的UC模型大鼠48只随机分为5组：A模型对照组（8只）、B肠必清栓低剂量组（10只）、C肠必清栓中剂量组（10只）、D肠必清栓高剂量组（10只）、E柳氮磺吡啶药物对照组（10只）另设F正常对照组（6只）。给药治疗14天后处死,留取结肠组织检测组织中细胞因子COX-2、NF-κBp65、TGF-β1的表达。结果：模型组大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65和TGF-β1的表达明显增高（P〈0.01）;与模型组比较,用肠必清栓治疗后,给药各组大鼠的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达显著降低（P〈0.01）,肠必清栓低剂量组与中、高剂量组的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达差异显著（P〈0.01）,SASP组的COX-2、NF-κBp65评分与肠必清栓低剂量组间差异无显著性意义,而TGF-β1评分与肠必清栓中、高剂量组相当无统计学差异。结论：肠必清栓可有效下调结肠组织中TGF-β1的表达并通过抑制NF-κBp65的活性而下调COX-2的表达,这可能为其治疗UC的作用机制。     

桂枝茯苓丸对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂联素的影响

目的：观察桂枝茯苓丸对多囊卵巢综合征大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、雄激素（ADG）及脂联素（APN）水平变化的影响,计算稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）评价胰岛素抵抗,初步探讨桂枝茯苓丸对多囊卵巢综合征模型大鼠内分泌系统的影响。方法：采用Poresky法进行造模,将35只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、病理模型组、中药（桂枝茯苓丸）组、西药（二甲双胍）组,观察治疗后大鼠FBG、血清FINS、ADG及APN水平的变化,并计算HOMA—IR。结果：中药组与病理模型组比较,FBG、FINS、ADG、HOMA—IR明显降低（P〈0．05）,APN值显著升高（P〈0．05）;中药组FBG、ADG与西药组比较,两者有明显差异（P〈o．05）。结论：桂枝茯苓丸可能通过有效降低多囊卵巢综合征大鼠FBG、FINS及ADG值,纠正低APN血症的途径来改善胰岛素抵抗及脂代谢异常。     

补肾复方对初老大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2Bax表达的影响

目的：研究补肾复方对初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2，Bax表达的影响。方法：采用12月龄的Wistar雌性大鼠，随机分为模型对照组，补肾复方高、中、低剂量组，阳性对照组,另设4月龄青年对照组和18月龄老年对照组。采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（SABC）方法研究各组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2，Bax蛋白表达的影响。结果：与青年组比较。初老组、老年组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达明显降低（P〈0．05），Bax表达明显增高（P〈0．05）。Bcl—2／Bax比例降低：经药物干预后，补肾复方高、中、低剂量组及阳性对照组，均能上调Bcl-2表达（P〈0．05）。下调Bax表达（P〈0．05）。使Bcl-2／Bax比例增高；其中高剂量组的Bcl-2，Bax变化表达明显，达到青年组水平（P〉0．05）。结论：上调初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达，下调Bax表达，可能是补肾复方延缓卵巢衰老的机制之     

千金益康片对去卵巢模型大鼠E2、FSH及相关神经递质的影响

目的：观察千金益康片对去卵巢模型大鼠血清雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）及相关神经递质的影响。方法：将60只生育龄雌性未孕SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,千金益康片低、中、高剂量组和阳性药组,每组各10只,除空白对照组外,其余5组均切除卵巢;千金益康片低、中、高剂量组分别给予千金益康片混悬液5．3、10．6、21．18g/kg体质量灌胃,阳性药组给予女珍颗粒混悬液0．75g/kg体质量灌胃,空白对照组和模型对照组用等体积蒸馏水（10mL/kg体质量）灌胃,每天1次,连续14d;末次给药24h后测定各组大鼠E2、FSH水平,检测下丘脑神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）含量,计算子宫、肾上腺脏器系数。结果：与模型对照组比较,千金益康片中、高剂量组均能明显增加去卵巢模型大鼠血清E：水平（P〈0．05,P〈0．01）;千金益康片低、中、高剂量组能明显降低去卵巢模型大鼠血清FSH水平（P〈0．05）;低、中、高剂量组对下丘脑5-HT含量有降低趋势（P〈0．05）;中剂量组能明显增加NE含量（P〈0．01）,低、中、高剂量组能增加子宫系数（P〈0．05）,而中、高剂量组能明显增加肾上腺系数（P〈0．05）。结论：千金益康片可增加去卵巢模型大鼠血清E2水平,降低血清FSH水平,增加NE含量,增加子宫系数和肾上腺系数,对5-HT有降低趋势,其作用机制可能与调节内分泌系统和神经系统有关。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗Akt通路调控的实验研究

目的探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征（polycysticovariansyndrome,PCOS）模型大鼠卵巢内胰岛素信号传导分子的调控。方法Wistar雌鼠50只,随机分为溶媒对照组、模型组、中药低剂量组（5．406g／kg）、中药中剂量组（10．812g／kg）、中药高剂量组（21．624g／kg）,每组10只。测定大鼠空腹血糖及胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）;RT—PCR技术检测糖原合成酶激酶－3β（GSK-3β）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）以及过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-1）表达,Westernblot法检测卵巢内胰岛素信号传导分子蛋白激酶B（Akt）表达。结果与溶媒对照组比较,模型组HOMA-lR及PPAR-1mRNA表达明显升高,卵巢GSK-3β、GLUT-4、IRS-1mRNA表达及Akt、p-Akt蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,中药高剂量组HOMA-IR明显降低,GSK－3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA表达及Akt蛋白表达均显著升高,p-Akt蛋白表达尤为显著,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;中药低、中剂量组GSK-3β、GLUT-4mRNA显著升高,PPAR-1mRNA明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;中药低剂量组p-Akt蛋白表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS模型鼠存在胰岛素抵抗,并存在卵巢组织信号通路传导异常。补肾化痰方能够改善PCOS大鼠胰岛素抵抗,与胰岛素信号传导分子蛋白表达的调控有关。     

颜氏降脂方降脂作用机理实验研究

目的：研究颜氏降脂方的降脂作用机理。方法：将31只大鼠随机分为5组：空白对照组、模型组、颜氏降脂方低剂量组、颜氏降脂方高剂量组、西药组。空白对照组以普通饲料饲喂大鼠,其余组均以高脂饲料饲喂大鼠5周,制作高脂血症大鼠模型。造模成功后,对各组施予不同处理：空白对照组继续以普通饲料饲喂大鼠,余组仍以高脂饲料饲喂,且空白对照组、模型组均以生理盐水灌胃,颜氏降脂方低剂量组、颜氏降脂方高剂量组、西药组分别以中药低剂量药液、中药高剂量药液、辛伐他汀药液灌胃给药。于实验第8周,收集大鼠粪便,测定其中胆汁酸含量。于实验第12周处死大鼠,经腹主动脉采血,测定血清胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠粪胆汁酸浓度明显升高（Ｐ〈0．05）。颜氏降脂方高剂量组大鼠粪胆汁酸浓度较模型组明显升高（Ｐ〈0．05）,西药组大鼠粪胆汁酸浓度较模型组明显降低（P〈0．05）。与空白对照组比较,模型组大鼠血清CHO、LDL水平明显上升（P〈0．05）。与模型组比较,颜氏降脂方高剂量组大鼠血清CHO、LDL水平明显下降（P〈0．05）;西药组大鼠血清CHO明显下降（P〈0．05）。与空白对照组比较,模型组大鼠血清HDL水平明显升高（P〈0．05）;与模型组比较,西药组大鼠血清HDL水平明显下降（P〈0．05）。与空白对照组比较,模型组大鼠血清HDL／CHO比值明显下降（P〈0．05）;与模型组比较,颜氏降脂方高剂量组大鼠血清HDL／CHO比值较模型组明显上升（P〈0．05）。结论：颜氏降脂方可通过增加粪便中胆汁酸的排泄来改善血清脂质含量。     

红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中TNF-α、COX-2表达的影响

目的：研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）环氧合酶（COX-2）的表达是否有影响。方法：SPF级Wistar大鼠60只,随机分6组,每组10只。空白对照组大鼠正常饲养,其余5组采用苦寒泻下法制备脾虚证模型。造模成功后,对照组和药物组分别用黄芪多糖、红芪多糖灌胃30d。用药后处死大鼠,取胃标本,免疫组化染色,光镜观察,计算大鼠胃黏膜组织中TNF-α、COX-2表达率。结果：模型对照组TNF-α、COX-2阳性表达率较正常对照组升高,差别有统计学意义（P〈0．01）;红芪多糖、黄芪多糖高剂量组TNF-α、COX-2阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义（P〈0．01）;红芪多糖中剂量组TNF-α、COX-2阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：红芪多糖能够影响脾虚大鼠胃黏膜中病理因子TNF-α、COX-2的表达,能提高黏膜修复能力,从而防止脾虚证胃黏膜发生进一步病变。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠NF-κB mRNA的影响

目的：观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB mRNA表达的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制。方法：选取健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组,每组10只。先给予生理盐水,通腑汤各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,给药后半小时腹腔注射LPS复制ALI模型,于治疗后第2h,处死大鼠。RT-PCR法检测肺组织中NF-κB mRNA的含量。结果：正常对照组NF-κB mRNA基线极低,模型组mRNA基线表达显著强于正常对照组（P〈0.05）;地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-κBmRNA表达均弱于模型组（P〈0.05）;低剂量组强于地塞米松（P〈0.05）;中、高剂量组则与地塞米松组无差异（P〉0.05）;中、高剂量组均低于低剂量组（P〈0.05）;高剂量组与中剂量组表达无差异（P〉0.05）。结论：通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-κB mRNA的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原的影响

目的观察止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原（PCNA）的影响。方法选用健康Wistar大鼠60只,随机分为6组：正常对照组,哮喘模型组,地塞米松对照组,中药低剂量组、中剂量组、高剂量组。利用卵蛋白加氢氧化铝复制哮喘大鼠模型,各组大鼠均经末次激发24h后处死。取左肺在矢状面取材按常规方法作病理切片及HE染色。光镜下观察哮喘大鼠的气道改变;免疫组化法分别测定大鼠肺组织PCNA蛋白的表达。结果模型组大鼠气道壁及气道平滑肌面积明显增厚,气道壁面积、气道平滑肌面积以及支气管平滑肌细胞数经支气管内周长标准化后,亦明显高于对照组（P〈0．05）。正常对照组PCNA呈阴性表达,模型组PCNA表达呈强阳性,强于正常对照组（JP〈0．05）;地塞米松组、中药各剂量组PCNA表达均弱于模型组;中药低剂量组强于地塞米松组（P〈0．05）;中药中、高剂量组则与地塞米松组无明显差异（P〉0．05）;中药中、高剂量组均弱于中药低剂量组（P〈0．05）;中药高剂量组与中药中剂量组表达无明显差异（P〉0．05）。结论止哮汤可下调哮喘大鼠肺组织中PCNA的表达,减轻气道重塑,高、中剂量组疗效较好,与地塞米松效果相当。