ω-3鱼油脂肪乳对脓毒症患者的临床疗效

脓毒症是感染导致的全身炎症反应综合症,可进展为脓毒症休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,而MODS是当前重症患者中后期死亡的主要原因。营养支持治疗在救治脓毒症中承担了重要角色。     

浅谈miRNA与脓毒症

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）,脓毒症的发生和发展与机体的免疫功能紊乱密切相关[1]。因miRNA对机体免疫有特殊的调控作用,故在脓毒症发病机制的研究中受到越来越多的关注。     

脓毒症相关性谵妄发病机制的研究进展

脓毒症是病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征，也是在重症监护室住院的重症患者死亡的主要原因之一。脓毒症相关性谵妄（SAD）是脓毒症患者常见的脑部表现，其发病机制非常复杂，可能涉及炎症反应、血脑屏障破坏、神经递质紊乱以及氧化应激等方面，并且这些机制并不是单独产生，而是多种机制相互作用或联合作用的结果。因此，深入探索SAD的发病机制，或可为SAD的有效预防和精准诊疗提供新的思路。     

Toll 样受体配体与干扰素在脓毒症中的研究进展简

脓毒症是免疫功能紊乱致使促炎反应与抗炎反应失衡,炎症、免疫及组织损伤,最终导致全身炎症反应综合征的一种综合性疾病.研究表明,重症病房中,脓毒症患者占40%,其病死率为36%[1].然而,TLRs信号转导通路的过度刺激可能会破坏促炎和抗炎反应之间的平衡,最终导致自身免疫性疾病和炎症性疾病的发生.本文将阐述脓毒症中的相关研究进展.     

CD54与脓毒症研究新进展

正脓毒症(sepsis)是指在感染基础上出现的全身恶性炎症反应综合征,常伴有多器官功能障碍综合征(MODS),因其病情危重,进展迅速,死亡率较高,是全球重症病房患者死亡的主要原因之一[1],sepsis的发病机制复杂,目前尚未完全阐明,是多种炎性因子介导并参与的复杂网络效应,既往认为过度的炎症反应是脓毒症发生的主要原因,近年来随着对脓毒症发病中免疫抑制效应的进一步认识,免疫     

乳酸和乳酸清除率在老年脓毒症患者预后评估中的应用

脓毒症（sepsis）是感染引起的全身炎症反应,是严重创伤、休克、感染、外科大手术等患者常见的并发症,进一步发展可导致严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征（MODS）,是老年患者常见的死亡原因。流行病学显示,脓毒症发病率高、病死率高、治疗费用高,其死亡率达患病人数的25％以上。早期预测脓毒症的发生和发展,实施早期干预,是降低脓毒症发病及其病死率的关键。乳酸（Lactate）是体内葡萄糖代谢的产物之一,在正常状态下其产量不多,但在老年脓毒症患者存在低氧等状态时则明显增多,甚至导致乳酸性酸中毒。     

VEGF在脓毒症毛细血管渗漏中的作用

脓毒症发病率高、痫死率高、治疗费用高,是危重患者主要死亡原因之一,其根本发病机制不清。近年研究表明,微血管通透性增加是脓毒症发生发展的关键因素,而血管内皮生长因子（VEGF）是控制血管通透性的关键分子,是导致炎症相关毛细血管通透性增加的潜在因素。脓毒症早期VEGF增高,致微血管通透性增加,毛细血管渗漏,加重炎症反应,脓毒症患者普遍存在毛细血管渗漏现象。VEGF是一种细胞因子,广泛存在于机体并参与体内多种疾病过程。本文对VEGF在脓毒症中的作用机制加以综述。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气策略的现状与挑战

大量肺泡塌陷导致肺容积减少、顺应性降低和通气/血流比例失调是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)典型的病理生理改变,过度和失衡的炎症反应是导致ARDS的根本原因,调控机体炎症反应     

脓毒症与凝血功能紊乱

脓毒症凝血反应是一柄“双刃剑”。早期凝血激活有助于感染的局限,但凝血活化与炎症反应相互作用,一旦 超过机体的调控能力甚至转化为失控的弥漫性微血管内血栓形成可导致器官损害。血管内皮细胞在脓毒症时抗凝 及纤溶功能受损,而促凝反应占优势。阻断过度的凝血- 炎症反应可能对脓毒症治疗有益,血小板、中性粒细胞胞 外诱捕网、微粒体和多糖包被在脓毒症凝血- 炎症反应中的作用值得关注。脓毒症抗凝治疗是否改善预后的关键 在于选择合适的治疗对象及恰当的时机。     

内皮祖细胞移植在脓毒症中的作用研究简

脓毒症（sepsis）是一种急性炎症反应,感染和炎症反应的严重程度可能会导致器官功能障碍.严重脓毒症（severe sepsis）指发生了急性器官功能障碍的脓毒症,发病率和乳腺癌相当,死亡率与急性心肌梗死相似.     

血必净注射液治疗脓毒症、多器官功能障碍综合征的研究进展

脓毒症是由严重感染引起的全身性炎症反应,易发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）。目前认为,严重感染所诱发的全身炎症反应及器官功能损害并不是细菌或毒素直接作用的结果,而是由于细菌和（或）毒素刺激机体释放过量的炎性介质形成“瀑布样”连锁反应所致。     

脓毒症的生物标记物的研究进展

脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身性炎症反应综合征(SIRS),进一步发展将演变为严重脓毒症(severe sepsis)、脓毒症休克(septic shock)以及所导致的多器官功能障碍综合征(MODS),是危重病患者最常见的疾病和最主要的死亡原因,因而是当前重症监护病房(ICU)面临的巨大挑战.目前,诊断主要依靠非特异性的生理条件和培养的病原体检测.这导致诊断不明确,治疗的延误,抗生素的过度使用.脓毒血症需要新的生物标志物,可以帮助治疗决策和添加信息筛选、诊断、危险分层、对治疗的反应和监测.本文探讨一些临床研究较多及最新的生物标记物.     

Toll样受体配体与干扰素在脓毒症中的研究进展

<正>脓毒症是免疫功能紊乱致使促炎反应与抗炎反应失衡,炎症、免疫及组织损伤,最终导致全身炎症反应综合征的一种综合性疾病。研究表明,重症病房中,脓毒症患者占40%,其病死率为36%[1]。然而,TLRs信号转导通路的过度刺激可能会破坏促炎和抗炎反应之间的平衡,最终导致自身免疫性疾病和炎症性疾病的发生。本文将阐述脓毒症中的相关研究进展。一、Toll样受体家族Toll样受体是重要的跨膜模式识别受体,可识别病原相关分子,表达于骨髓单核细胞、内皮细胞及     

急性肺损伤的诊治研究现状及进展

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）及其进展为更严重阶段的急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress sydrorne,ARDS）是由肺内外的各种病因引起的,以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的机体过度炎症反应急性综合征,甚至并发严重呼吸衰竭。     

普通肝素在治疗脓毒症中的应用

脓毒症及脓毒性休克是重症监护病房(intensive care unit,ICU)收治的主要患者,也是ICU患者的第二大死因。全身过度炎症反应、血管内皮细胞损伤以及被异常激活的凝血反应等是脓毒症最主要的病理生理特征[1-2]。而后者则可以导致机体产生高凝状态,微循环内大量微血栓生成,从而加重机体的炎症反应[3]。肝素作为临床中常用的抗凝剂,能有效抑制血栓的形成,同时也具有抗炎作用。近年来,有关普通肝素在脓毒症中的治疗作用逐渐得到实验室的论证及临床上的关注,本文就这一方面作一综述。     

肠道细菌易位的机制、后果及治疗

肠道细菌易位（bacterialtranslocation，BT）是肠道细菌及毒素穿过肠黏膜上皮，累及肠系膜淋巴结、周围组织和远隔器官的过程，可导致肠源性内毒素血症，引起全身炎症反应综合征及组织损伤、多器官功能衰竭甚至机体死亡。由于技术手段的限制，     

脓毒症心肌损伤的新型治疗药物研究进展

脓毒症是一种由病原微生物侵入机体后引起大量炎症因子释放，导致免疫系统紊乱，进而影响多个器官的一种全身炎症反应综合征。脓毒症引起的心肌损伤（SIMI）是导致脓毒症患者死亡的主要原因之一。目前传统治疗SIMI的药物疗效依旧不乐观，临床上尚未出现SIMI治疗完全有效的药物。近年来，大量的基础研究提示某些植物化学或生物活性类药物显示出强大的SIMI治疗效果。植物化学物质主要包括多酚类化合物、萜类以及皂苷类、生物碱类等，可通过减轻炎症反应、减弱氧化应激、改善代谢等来发挥预防及治疗SIMI的作用。生物活性物质主要包括激素、细胞因子、维生素和生物色素等，可以针对相应抗炎靶点或通路来下调炎症因子表达或抑制细胞死亡，从而改善SIMI。还有一些其他药物，如抗组胺药、抗心绞痛药和镇痛类药等，也显示出强大的治疗效果，可为SIMI的治疗提供新的研究方向。     

整合素家族对脓毒症血管屏障功能的影响

脓毒症（Sepsis ）是感染引起的全身炎症反应的综合征，可引起多器官功能障碍，是重症患者主要死亡原因之一。其发病机制十分复杂，其中血管屏障功能下降，大量炎症介质进入周围组织，导致的炎症瀑布反应是脓毒症发生发展的主要病理生理机制。脓毒症引起血管内皮屏障通透性增加的最主要病因是G-菌释放的内毒素（LPS ）。近年研究发现，整合素不仅是一类重要的细胞粘附分子，同时也是细胞信号转导的受体分子，形成“细胞外基质-整合素-细胞骨架”这一整体，在血管屏障功能维持中发挥重要作用。不同整合素家族成员通过介导血管内皮细胞内外双向信息传递，调整细胞骨架结构，调节蛋白的磷酸化水平和基因表达，从而调节脓毒症时的血管屏障功能。但是，不同整合素家族成员的作用并不尽相同。本文就整合素家族对脓毒症时血管屏障功能的调节作用及其机制的研究进展作一综述。     

体外循环技术治疗脓毒症

脓毒症和感染性休克是重症监护病房（ICU）、急性肾功能衰竭（ARF）、多器官功能衰竭（MODS）、死亡的主要原因，病理过程复杂，是由多个相互关联的炎症反应通路组成的一个完整网络，治疗上单纯拮抗和（或）完全清除该网络中的某种物质效果不佳。理想的治疗策略应采用措施非特异性地去除机体各种免疫活性介质，包括前炎症介质和抗炎症介质，维持机体免疫系统的内稳态，故脓毒症（Sepsis）的治疗不再是仅仅抑制炎症介质，而是着重于调整机体的炎症与免疫反应系统。体外循环血液净化（extraeorporeal blood treatment，EBT）是一种将患者血液引出体外并通过净化装置，除去其中某些致病物质，净化血液，达到治疗疾病的技术，包括血液透析（HD）、血液滤过（HF）、血液透析滤过（HDF）、血液灌流（HP）、血浆置换（PE）和免疫吸附（IA）等，不少动物和临床实验显示其可非特异性清除脓毒症患者体内的毒素及因子。EBT治疗脓毒症是目前研究的热点。但对于EBT治疗中的一些问题，包括适应证、治疗方式、剂量等并无明确结论，本文将对这些问题的最新研究及认识作一综述。     

脓毒症与炎性因子的研究进展

<正>脓毒症(sepsis):指各种感染引起的全身炎症反应综合症,是感染性疾病常见的危重症,死亡率较高,脓毒症的发病是多重因素综合作用的结果,传统的观点认为脓毒症是由炎症反应过度所致。机体受到病原体感染时,病原体表面的抗原被机体炎症效应细胞表面的受体识别,并通过抗原、抗体反应及酶的活化途径,激活细胞内转录因子(如核因子NF-κB),并诱导多种促炎因子和炎性介质的生成及释放[1]。这些促炎因子和介质之间通过正反馈形式