Toll样受体配体与干扰素在脓毒症中的研究进展

<正>脓毒症是免疫功能紊乱致使促炎反应与抗炎反应失衡,炎症、免疫及组织损伤,最终导致全身炎症反应综合征的一种综合性疾病。研究表明,重症病房中,脓毒症患者占40%,其病死率为36%[1]。然而,TLRs信号转导通路的过度刺激可能会破坏促炎和抗炎反应之间的平衡,最终导致自身免疫性疾病和炎症性疾病的发生。本文将阐述脓毒症中的相关研究进展。一、Toll样受体家族Toll样受体是重要的跨膜模式识别受体,可识别病原相关分子,表达于骨髓单核细胞、内皮细胞及     

CD4+CD25+调节T细胞与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征（SIRS）是指由外伤、感染、烧伤、手术、胰腺炎以及缺血一再灌注等多种因素引起的一种全身炎症反应。其基本特征是炎症介质“瀑布样释放”，炎症反应失控，机体内促炎一抗炎自稳失衡，免疫防御功能下降，最终导致多器官功能障碍综合征（MODS）。炎性介质和抗炎介质的平衡失调是SIRS发展为MODS的关键环节，因此早期预测和有效干预SIRS，实现炎症介质和抗炎介质的平衡是防治MODS的关键。     

白介素-32的研究进展

白介素-32（IL-32）是新近发现的一种促炎细胞因子,研究发现：无论在抗病原微生物还是在自身免疫性疾病的炎症反应中,IL-32都发挥着重要作用。本文就其生物学特性、功能及其与临床的关系做一综述。     

Sirtuins与脓毒症的研究进展

脓毒症是一种由微生物感染引起,导致宿主调节功能异常,包括炎性因子级联释放,内皮功能障碍,细胞凋亡,免疫抑制,最终导致多器官功能障碍的疾病综合征。现今脓毒症患者的死亡率仍居高不下,这与其复杂的病理生理学机制密切相关。Sirtuins家族作为一类依赖NAD 的高度保守的蛋白脱酰化酶,其可以通过催化组蛋白和非组蛋白底物的赖氨酸侧链发生去酰化反应,减少促炎因子的释放,影响线粒体功能,改变线粒体活性氧生成,能量代谢及免疫反应等,对于控制炎症反应,维持基因组稳定等有着重要作用。本篇就Sirtuins可能在脓毒症急性炎症、免疫和代谢中的作用,及其对脓毒症治疗的应用前景作一综述。     

免疫细胞亚群平衡在动脉粥样硬化中的机制与中医药调节作用的研究进展

动脉粥样硬化(As)是由调控促炎与抗炎平衡的免疫细胞及细胞因子等共同参与的慢性炎症性疾病,适应性免疫细胞在其中发挥重要作用。中医药因多途径、多靶点的优势疗效广泛应用于防治As。本文就As炎症反应中适应性免疫系统不同细胞亚群协同发挥促炎、抗炎的作用机制及中医药调节免疫平衡对As的影响作一综述。     

髓样细胞表达的激发受体-1与急性胰腺炎的研究进展

髓样细胞表达的激发受体-1(TREM-1)是新近发现的一种在炎性反应的触发及放大过程中具有重要作用的蛋白;TREM-l通过特殊的细胞信号转导途径促进促炎介质的产生、抑制抗炎介质的表达而激活和放大炎症级联反应,因此在脓毒症、急性胰腺炎合并感染等炎症相关性疾病的发病过程中发挥着重要作用。     

脓毒症与炎性因子的研究进展

<正>脓毒症(sepsis):指各种感染引起的全身炎症反应综合症,是感染性疾病常见的危重症,死亡率较高,脓毒症的发病是多重因素综合作用的结果,传统的观点认为脓毒症是由炎症反应过度所致。机体受到病原体感染时,病原体表面的抗原被机体炎症效应细胞表面的受体识别,并通过抗原、抗体反应及酶的活化途径,激活细胞内转录因子(如核因子NF-κB),并诱导多种促炎因子和炎性介质的生成及释放[1]。这些促炎因子和介质之间通过正反馈形式     

脓毒症炎症级联反应及分子学干预研究进展

尽管对重症疾病患者的药物治疗及支持疗法已取得显著进展,但脓毒症仍是临床上患者死亡最常见的原因之一。脓毒症发病机制复杂,革兰氏阴性菌是导致脓毒症发生的主要病原体,由病原体成分启动炎性瀑布诱发的代谢性炎症反应会导致机体代谢紊乱,是脓毒症发生的重要分子及病理学基础,其中涉及到许多的免疫和非免疫介质。通过靶向核转运分子阻遏细胞核传递促炎和代谢信号过程,是治疗脓毒症患者的新策略。     

急性心肌梗死后关键炎症因子的调控作用及意义

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)造成的心肌细胞死亡引发心脏一系列病理生理反应,其过程涉及促炎反应和细胞外基质降解、抗炎反应和新瘢痕形成.然而,组织损伤引起的强烈炎症反应促使心脏过度纤维化,导致对抗性的心脏重塑,最终发展为心力衰竭等不良心血管事件.了解AMI后的炎症调控机制有...     

白细胞介素-6、白细胞介素-10与冠心病关系的研究进展

随着分子生物学技术的发展和临床应用,炎症在冠心病(CHD)发病机制中的作用日益引起重视.而炎性因子在其中起到了不可忽视的作用.冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,大量的研究表明动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,炎症和感染过程参与了AS及其并发症的发生和发展,而炎性因子在机体的免疫应答、炎症反应等方面起着关键作用,炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成.近年来促炎与抗炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意.白细胞介素-6(IL-6)在炎症反应中起核心调节作用,是炎症免疫反应的重要介质,其与疾病的活动性相关,是冠心病的一个重要的危险因子,参与动脉粥样硬化的形成和发展.白细胞介素-10(IL-10)是近年来研究的最为广泛的一种抗炎因子之一,其有抑制粥样斑块形成、稳定斑块的作用.本文就与冠心病关系较为密切的细胞因子IL-6和IL-10的研究进展作一综述.     

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白中CTRP3、CTRP5、CTRP9、CTRP13生物学研究进展

感染性和炎症性疾病常伴有代谢改变,代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)和T2DM特点是具有高水平的促炎细胞因子.补体C1q/TNF相关蛋白(CTRPs)的APN家族因抗炎和Ins增敏作用引起关注.CTRP3、CTRP5、CTRP9、CTRP13可通过调节代谢途径、影响免疫炎症反应控制MAFLD和T2DM的发生发展.本文对C...     

糖皮质激素对哮喘病Clara细胞及其分泌蛋白的影响

支气管哮喘是以嗜酸陛粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞为主的多种炎性细胞、炎症介质参与的气道慢性炎症的疾病。其发生与局部促炎症与抗炎症机制的失衡有关。目前对哮喘气道炎症的研究以促炎机制为主，但对机体本身的内源性抗炎机制在哮喘气道炎症中的作用尚未完全清楚。哮喘气道炎症不仅仅是促炎机制亢进的结果，内源性抗炎机制的减弱亦起了一定的作用，导致炎症反应过度或时间延长。了解内源性抗炎机制在哮喘发病机制中的作用及临床常用药物对其影响，有助于根据内源性抗炎及其现有药物的相互作用探索新的治疗方法。     

脓毒症疗程中的抗凝治疗

脓毒症的实质是失控的炎症反应和凝血紊乱,炎症反应可激活凝血系统,二者相互促进,相互影响,加速器官 功能障碍的发生。在脓毒症的治疗过程中,抗炎和抗凝即成为关键的靶点,目前对抗炎药物的研究相对集中,但对 患者的生存率改善并不明显,随着对脓毒症凝血功能紊乱发病机制的认识,一些潜在具有“炎症- 凝血- 纤溶”多重 调节活性的生理性抗凝药物在脓毒症凝血功能障碍治疗中逐渐得到关注,包括活化蛋白C、抗凝血酶Ⅲ、重组血栓调 节蛋白等和肝素等,本文就脓毒症的抗凝治疗做一简要回顾。     

Celacade——一种免疫调节疗法在心血管疾病及其他免疫炎性疾病中的应用进展

Celacade作为一种免疫调节疗法，通过诱导机体产生免疫耐受、拮抗炎症反应来治疗充血性心力衰竭等免疫炎性疾病。现综述了celacade疗法的主要作用机理以及它在这些免疫炎性疾病中的应用进展情况，以期为临床治疗提供一个全新的方向。     

血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统抗炎症作用研究进展

血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体(TM-APC-EPCR)系统除具有传统的抗血栓、促纤溶特性外,最近的研究认为其还在炎症反应过程中相互协调整合,参与抗炎和抗凋亡作用,防止组织细胞受损,发挥保护作用.目前认为该系统作为炎症反应中的重要调节因素,将成为判断严重炎症疾病预后的指标和炎症治疗进程中的新靶点.     

白细胞介素-6、白细胞介素-1O与冠心病关系的研究进展

随着分子生物学技术的发展和临床应用，炎症在冠心病（CHD）发病机制中的作用目益引起重视，而炎性因子在其中起到了不可忽视的作用。冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，大量的研究表明动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病，炎症和感染过程参与了AS及其并发症的发生和发展，而炎性因子在机体的免疫应答、炎症反应等方面起着关键作用，炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成。     

炎症反应在冠脉支架置入术后再狭窄中的研究进展

炎症反应通过刺激内膜增生在支架置入术后再狭窄的过程中发挥重要作用。支架置入术后局部和系统炎症反应的强度和持续时间直接与患者的预后有关。治疗应该通过抗增生、局部药物释放等方法直接增加局部对促增生炎性刺激的抵抗力和减少机体炎症反应的强度和持续时间。     

失血性休克后细胞免疫功能的变化

休克后出现的全身炎性反应综合征(SIRS)是导致多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官衰竭(MOF)的关键环节〔1〕。在这一过程中,免疫功能变化扮演着非常重要的角色。失血性休克后机体的免疫功能包括非特异性和特异性免疫功能均受到广泛影响,炎症反应被激活,引起大量细胞因子分泌紊乱,尤其是促炎细胞因子和抗炎细胞因子的分泌失衡,早期表现为免     

乌司他汀对老年全身炎症反应综合征患者血清炎症介质水平的影响

全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应,主要表现为全身高代谢状态和多种炎性介质的失控释放,最终可导致多器官功能障碍综合征(MODS)[1].老年SIRS患者由于免疫力差和伴有多种基础疾病,产生的各种内、外源性炎症介质容易导致一系列连锁反应或称"瀑布效应",进而引起MODS[2].乌司他汀(UTI)是从人尿中提取的一种蛋白水解酶抑制剂,具有稳定溶酶体膜、清除自由基、抑制溶酶体释放及多种蛋白酶活性、减少炎性渗出的作用[3].目前国内外将UTI用于治疗老年SIRS患者并探讨其抗炎机制的研究报道较少,本研究采用UTI干预老年SIRS患者86例,并观察治疗前后血浆炎性因子的变化,探讨UTI抗炎的机制.     

脓毒症发展过程中肺部T淋巴细胞亚群变化及其意义

正脓毒症是机体免疫反应与危及生命的感染之间的一场较量,其造成的间接肺损伤,是走向多脏器衰竭的第一步。现一般认为,机体对脓毒症的免疫应答,是由早期炎症反应期,进入持续时间更长的免疫抑制期。脓毒症早期的高炎症反应期(hyper-inflammatory phase),又称为"细胞因子风暴"(cytokine storm)阶段,机体以抗炎反应为主,固有免疫系统分泌多种细胞因子对抗感染,同时获得性免疫成员参