脓毒症免疫细胞凋亡研究进展

尽管有关脓毒症基础和临床研究均取得一定进展,脓毒症发病率和死亡率依然居高不下,临床脓毒症的诊治面临极大的困难,成为威胁人类健康的主要原因之一.近十年来,大量有关脓毒症病理生理过程中细胞凋亡的研究使人们逐渐认识到,树突状细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等免疫效应细胞过度凋亡是导致脓毒症免疫功能紊乱的关键环节,抑制上述细胞凋亡能够显著改善机体免疫状态,提高脓毒症动物的生存率.因此,明确脓毒症状态下,免疫细胞发生凋亡的诱导因素和信号传导途径就显得尤为重要,本文就免疫细胞凋亡在脓毒症发病机制中的地位及新的干预手段进行综述.     

脓毒症发展过程中肺部T淋巴细胞亚群变化及其意义

正脓毒症是机体免疫反应与危及生命的感染之间的一场较量,其造成的间接肺损伤,是走向多脏器衰竭的第一步。现一般认为,机体对脓毒症的免疫应答,是由早期炎症反应期,进入持续时间更长的免疫抑制期。脓毒症早期的高炎症反应期(hyper-inflammatory phase),又称为"细胞因子风暴"(cytokine storm)阶段,机体以抗炎反应为主,固有免疫系统分泌多种细胞因子对抗感染,同时获得性免疫成员参     

肠道菌群与脓毒症相互关系的研究进展

脓毒症的发生发展与肠道菌群失调密切相关.肠道菌群失调可以通过肠黏膜屏障功能破坏、黏膜免疫功能破坏和细菌移位等环节诱导脓毒症的发生.同时脓毒症也可以加重肠道菌群失调,加重肠黏膜屏障功能破坏,导致机体多器官功能障碍.本文通过探讨肠道菌群和脓毒症之间的相互关系,为脓毒症临床干预提供思路.     

脓毒症炎症级联反应及分子学干预研究进展

尽管对重症疾病患者的药物治疗及支持疗法已取得显著进展,但脓毒症仍是临床上患者死亡最常见的原因之一。脓毒症发病机制复杂,革兰氏阴性菌是导致脓毒症发生的主要病原体,由病原体成分启动炎性瀑布诱发的代谢性炎症反应会导致机体代谢紊乱,是脓毒症发生的重要分子及病理学基础,其中涉及到许多的免疫和非免疫介质。通过靶向核转运分子阻遏细胞核传递促炎和代谢信号过程,是治疗脓毒症患者的新策略。     

维生素D与脓毒症关系的研究进展

正维生素D是一种脂溶性维生素,在调节钙磷代谢、维持骨骼生长发育等方面发挥着重要的生物学作用。近年来,人们发现维生素D除上述经典的生物学作用外,还可参与免疫调控,抗炎,抗感染等。脓毒症是机体对感染的反应失调而导致的严重器官功能障碍。免疫功能紊乱在脓毒症的发生     

脓毒症与高血糖及其治疗的研究进展

脓毒症及脓毒性休克是急危重症医学面临的重大难题,随着人口老龄化及医疗相关侵入性操作增加等,脓毒症的发病率逐渐增高。目前脓毒症的定义不仅局限于感染与全身炎症反应,更准确地强调机体对感染反应的失控及由此导致的器官功能障碍,其涉及的病理过程还包括神经内分泌、代谢障碍、凝血异常等非免疫方面。脓毒症及脓毒性休克的高血糖状态常见,高血糖得不到有效控制对患者预后不利。     

连续性血液净化对脓毒症患者免疫功能及炎症因子的影响

连续性血液净化(CBP)可降低毒素及炎症因子所致的炎症反应,同时也具有调理机体免疫功能和保护肾功能的作用,因此越来越受到临床医师的关注[1]。然而,CBP治疗脓毒症目前仍然存在争议,同时其治疗的最佳时机、模式选择、持续时间等问题仍然缺少统一的规范,因此,CBP的临床治疗效果仍需要进一步研究论证。本研究通过观察CBP对脓毒症患者免疫功能及炎症因子的影响,旨在进一步分析CBP对脓毒症的治疗效果。     

老年脓毒症患者单核细胞人白细胞DR抗原变化及胸腺肽α1的治疗意义

脓毒症是重症监护病房(ICU)老年危重患者主要死亡原因之一,机体炎性反应和免疫抑制是严重脓毒症发生发展的中心环节.单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)因其半衰期长、细胞表型相对稳定,而被用于监测急危重症患者的免疫指标.国内外有文献报道,胸腺肽α1对非老年重症脓毒症患者细胞免疫功能以及存活率有明显改善作用,但有关老年脓毒症患者HLA-DR的变化规律及胸腺肽α1对老年重症脓毒症患者治疗作用的报道尚不多见.我们针对上述问题进行了初步探讨.     

MicroRNA与脓毒症作用机制研究进展

脓毒症指是指宿主对感染产生的失控反应,并出现危及生命的器官功能障碍,是临床危重患者死亡的重要病因之一,其主要病理生理机制包括机体失控的炎性反应、凝血和免疫功能障碍,涉及细胞内多条信号传导通路的活化和分子机制.MicroRNA(miRNA)是一类长度约为21~25个核苷酸序列的内源性非编码RNA,通过转录后水平抑制靶基因表达及调节免疫细胞的分化,进而调控脓毒症的发生发展.因此深入研究microRNA与脓毒症的作用机制,可为预防与治疗脓毒症开拓新的思路.本文就目前已研究较为清楚的几种miRNA与脓毒症作用机制作一简要综述.     

免疫球蛋白对脓毒症治疗效果的研究进展

本文介绍脓毒症与免疫机制的相关研究,主要从严重脓毒症和脓毒性休克的病生理机制及其自身免疫状态角度探讨补充免疫球蛋白可能的效应机制,分析通过免疫机制的干预影响难治性脓毒症预后的可能性及其机制,为预防及治疗重症脓毒症提供新的方法.     

连续性血液净化治疗脓毒症休克41例

脓毒症休克是急诊及ICU患者的主要死亡原因之一.脓毒症休克的病死率为40％ ～ 70％ [1,2].当病原体侵入人体后,大量繁殖的病原菌及其产生的毒素或由感染产生的炎性介质引发机体的过度炎性反应,导致机体免疫系统、凝血/纤溶系统、代谢及微循环障碍,最终可诱发脓毒症休克[3].尽管近年来对脓毒症休克的发病机制已有了很多了解,但是在临床治疗上仍未取得重大突破.目前,临床上各种治疗方案在一定程度上提高了脓毒症休克的治愈率,但是脓毒症休克的病死率依然非常高.     

脓毒症免疫抑制的早期识别

脓毒症是一种高度异质的临床综合征,也是重症患者的常见致死病因。近年来,感染后免疫抑制被认为是脓 毒症发病的核心环节之一。但脓毒症患者的免疫抑制发生的时间点一直尚未明确。因此,何时针对脓毒症免疫抑 制进行免疫治疗也就成为困扰临床医生的难题。文章将通过介绍脓毒症免疫抑制患者的临床特征和免疫特征来帮 助临床医生早期识别脓毒症免疫抑制。     

脓毒症的微循环障碍监测研究进展

<正>脓毒症微循环障碍是重要的病理过程之一,中心环节为炎症反应。炎症反应既可保卫机体,也可通过反馈效应及前炎症效应造成机体损害[1]。通过监测微循环的变化及早发现并及早干预脓毒症是目前临床研究的热点之一。脓毒症与微循环障碍有效循环血量明显下降及组织器官低灌注是脓毒症的血流动力学的特征,组织缺氧为脓毒症的病理生理特点。对于脓毒性休克的早期诊断与治疗,主要用血流动力学指标进行评估,包括尿量、中心静     

单味生大黄辅助治疗脓毒症相关性免疫麻痹的效果及临床机制观察

正脓毒症主要由于病原体和其他致病微生物侵入患者体内从而诱发全身炎症反应,导致机体自身免疫功能紊乱,是感染、休克、烧伤等临床急危重患者的严重并发症之一~([1]),其病因复杂,目前主要采用抗感染、机械通气、镇静及镇痛等综合方法治疗,但治疗效果并不理想~([2,3])。本研究中,通过单味生大黄辅助治疗脓毒症相关性免疫麻痹,观察其临床效果,测量两组患者血清NF-kB和IL-10水平,观察两组患者的APACHEⅡ     

创伤延迟复苏对CD14^＋单核细胞HLA-DR表达的影响

创伤延迟复苏可削弱免疫防御系统机能，增加机体对感染的易感性和脓毒症的发病率，但其机制尚未明了。研究显示，外周血CD14^＋单核细胞人类白细胞组织相容性抗原HLA—DR的表达水平直接反应单核细胞的抗原递呈能力，其表达率的降低将导致免疫效应细胞的功能发生改变。本研究对创伤延迟复苏患者外周血CD14^＋单核细胞HLA-DR表达率进行了动态观察。现报告如下。     

老年脓毒症的免疫病理及临床特点

脓毒症发生率随年龄增长而升高,在老年人群,脓毒症是最常见的全身损伤性疾病,脓毒症病例中≥65岁的老年人占64．9％,严重脓毒症患者的平均年龄是63．8岁。老年人免疫功能发生变化,对脓毒症的易感性增加,罹患相对危险是年轻者的13．1倍。而且,随年龄增长脓毒症病死率增加,     

脓毒症急性肾损伤发生机制研究进展

正脓毒症主要以机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍为特征,其严重阶段表现为严重脓毒症和脓毒症休克~([1])。急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是脓毒症发生发展中最常见的并发症之一,AKI的严重程度与脓毒症高病死率显著相关~([2])。脓毒症诱发的AKI高病死率与对其病理生理学的不完全理解、诊断的延迟、以及随后实施至关重要的正确治疗滞后密切相关~([3])。传统观点认     

体外循环技术治疗脓毒症

脓毒症和感染性休克是重症监护病房（ICU）、急性肾功能衰竭（ARF）、多器官功能衰竭（MODS）、死亡的主要原因，病理过程复杂，是由多个相互关联的炎症反应通路组成的一个完整网络，治疗上单纯拮抗和（或）完全清除该网络中的某种物质效果不佳。理想的治疗策略应采用措施非特异性地去除机体各种免疫活性介质，包括前炎症介质和抗炎症介质，维持机体免疫系统的内稳态，故脓毒症（Sepsis）的治疗不再是仅仅抑制炎症介质，而是着重于调整机体的炎症与免疫反应系统。体外循环血液净化（extraeorporeal blood treatment，EBT）是一种将患者血液引出体外并通过净化装置，除去其中某些致病物质，净化血液，达到治疗疾病的技术，包括血液透析（HD）、血液滤过（HF）、血液透析滤过（HDF）、血液灌流（HP）、血浆置换（PE）和免疫吸附（IA）等，不少动物和临床实验显示其可非特异性清除脓毒症患者体内的毒素及因子。EBT治疗脓毒症是目前研究的热点。但对于EBT治疗中的一些问题，包括适应证、治疗方式、剂量等并无明确结论，本文将对这些问题的最新研究及认识作一综述。     

脓毒症肝损伤的发病机制及治疗研究进展

脓毒症是临床常见的危重病之一，近年来由于抗生素、激素及免疫抑制剂的广泛应用，脓毒症的发病率和病死率持续升高。脓毒症早期即可诱发肝损伤，其发病机制不明，本文将近年来脓毒症肝损伤的发病机制及潜在治疗方向的进展做一阐述。     

脓毒症机体免疫变化及治疗的研究进展

脓毒症（Sepsis）为感染引起的全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory Response Syndrome,sins）,是导致重症监护病房（ICU）患者死亡的主要原因之一,传统观念认为脓毒症是过度炎症反应的一系列综合征,也就是灭活病原体的机体免疫反应被过度活化,炎症反应失控,导致机体自身损伤,从而造成多器官功能障碍（MODS）和死亡。