Toll 样受体配体与干扰素在脓毒症中的研究进展简

脓毒症是免疫功能紊乱致使促炎反应与抗炎反应失衡,炎症、免疫及组织损伤,最终导致全身炎症反应综合征的一种综合性疾病.研究表明,重症病房中,脓毒症患者占40%,其病死率为36%[1].然而,TLRs信号转导通路的过度刺激可能会破坏促炎和抗炎反应之间的平衡,最终导致自身免疫性疾病和炎症性疾病的发生.本文将阐述脓毒症中的相关研究进展.     

CD4+CD25+调节T细胞与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征（SIRS）是指由外伤、感染、烧伤、手术、胰腺炎以及缺血一再灌注等多种因素引起的一种全身炎症反应。其基本特征是炎症介质“瀑布样释放”，炎症反应失控，机体内促炎一抗炎自稳失衡，免疫防御功能下降，最终导致多器官功能障碍综合征（MODS）。炎性介质和抗炎介质的平衡失调是SIRS发展为MODS的关键环节，因此早期预测和有效干预SIRS，实现炎症介质和抗炎介质的平衡是防治MODS的关键。     

脓毒症炎症级联反应及分子学干预研究进展

尽管对重症疾病患者的药物治疗及支持疗法已取得显著进展,但脓毒症仍是临床上患者死亡最常见的原因之一。脓毒症发病机制复杂,革兰氏阴性菌是导致脓毒症发生的主要病原体,由病原体成分启动炎性瀑布诱发的代谢性炎症反应会导致机体代谢紊乱,是脓毒症发生的重要分子及病理学基础,其中涉及到许多的免疫和非免疫介质。通过靶向核转运分子阻遏细胞核传递促炎和代谢信号过程,是治疗脓毒症患者的新策略。     

免疫细胞在动脉粥样硬化炎症进展中的双刃剑作用

炎症在动脉粥样硬化发展过程中起到十分重要的作用。动脉粥样硬化病理过程由动脉内皮损伤和血浆胆固醇水平异常引起,随后通过炎症反应招募各种免疫细胞进入动脉内膜参与斑块的形成与进展,这些细胞包括巨噬细胞、树突状细胞、平滑肌细胞、T细胞、B细胞和肥大细胞等。其中每一种免疫细胞又由促炎亚群和抗炎亚群共同组成,并产生相应的促炎因子与抗炎因子相互制衡。现从参与动脉粥样硬化发生过程的炎症细胞出发,简要综述斑块发展过程中炎症的机制与双刃剑作用,并为未来的动脉粥样硬化抗炎治疗策略提出可能的靶点。     

慢性阻塞性肺疾病合并全身炎症反应综合征患者血清白介素-6、白介素-10和肿瘤坏死因子-α的变化

全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应,主要表现为全身高代谢状态和多种炎性介质的失控释放,最终可导致多器官功能障碍综合征(MODS)[1]慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指具有不可逆气流受阻特征的疾病状态,通常是进行性发展,并伴有气道对毒性颗粒或气体的异常炎症反应有关的疾病.反复感染是加重气道炎症的主要原因之一.COPD急性加重时约80％患者达到全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准[2].本研究通过检测COPD并SIRS患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,探讨COPD并SIRS患者血清炎症因子水平的变化及其临床意义.     

血必净注射液治疗脓毒症、多器官功能障碍综合征的研究进展

脓毒症是由严重感染引起的全身性炎症反应,易发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）。目前认为,严重感染所诱发的全身炎症反应及器官功能损害并不是细菌或毒素直接作用的结果,而是由于细菌和（或）毒素刺激机体释放过量的炎性介质形成“瀑布样”连锁反应所致。     

脓毒症机体免疫变化及治疗的研究进展

脓毒症（Sepsis）为感染引起的全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory Response Syndrome,sins）,是导致重症监护病房（ICU）患者死亡的主要原因之一,传统观念认为脓毒症是过度炎症反应的一系列综合征,也就是灭活病原体的机体免疫反应被过度活化,炎症反应失控,导致机体自身损伤,从而造成多器官功能障碍（MODS）和死亡。     

乌司他汀对老年全身炎症反应综合征患者血清炎症介质水平的影响

全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应,主要表现为全身高代谢状态和多种炎性介质的失控释放,最终可导致多器官功能障碍综合征(MODS)[1].老年SIRS患者由于免疫力差和伴有多种基础疾病,产生的各种内、外源性炎症介质容易导致一系列连锁反应或称"瀑布效应",进而引起MODS[2].乌司他汀(UTI)是从人尿中提取的一种蛋白水解酶抑制剂,具有稳定溶酶体膜、清除自由基、抑制溶酶体释放及多种蛋白酶活性、减少炎性渗出的作用[3].目前国内外将UTI用于治疗老年SIRS患者并探讨其抗炎机制的研究报道较少,本研究采用UTI干预老年SIRS患者86例,并观察治疗前后血浆炎性因子的变化,探讨UTI抗炎的机制.     

明天的生物医学研究

自从动脉粥样硬化是炎性疾病的论点提出后,个体的危险决定于脂质与种种代谢因子、氧化因子和炎症因子之间的相互关系.受氧化修饰低密度脂蛋白在动脉内膜水解,产生促炎、趋化性因子,后者吸引及活化炎性细胞…….从此,发现参与炎症级联反应的各种细胞因子和细胞因子网络,评估其功能已成为研究的热点.     

糖皮质激素对哮喘病Clara细胞及其分泌蛋白的影响

支气管哮喘是以嗜酸陛粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞为主的多种炎性细胞、炎症介质参与的气道慢性炎症的疾病。其发生与局部促炎症与抗炎症机制的失衡有关。目前对哮喘气道炎症的研究以促炎机制为主，但对机体本身的内源性抗炎机制在哮喘气道炎症中的作用尚未完全清楚。哮喘气道炎症不仅仅是促炎机制亢进的结果，内源性抗炎机制的减弱亦起了一定的作用，导致炎症反应过度或时间延长。了解内源性抗炎机制在哮喘发病机制中的作用及临床常用药物对其影响，有助于根据内源性抗炎及其现有药物的相互作用探索新的治疗方法。     

髓样细胞表达的激发受体-1与急性胰腺炎的研究进展

髓样细胞表达的激发受体-1(TREM-1)是新近发现的一种在炎性反应的触发及放大过程中具有重要作用的蛋白;TREM-l通过特殊的细胞信号转导途径促进促炎介质的产生、抑制抗炎介质的表达而激活和放大炎症级联反应,因此在脓毒症、急性胰腺炎合并感染等炎症相关性疾病的发病过程中发挥着重要作用。     

Toll样受体配体与干扰素在脓毒症中的研究进展

<正>脓毒症是免疫功能紊乱致使促炎反应与抗炎反应失衡,炎症、免疫及组织损伤,最终导致全身炎症反应综合征的一种综合性疾病。研究表明,重症病房中,脓毒症患者占40%,其病死率为36%[1]。然而,TLRs信号转导通路的过度刺激可能会破坏促炎和抗炎反应之间的平衡,最终导致自身免疫性疾病和炎症性疾病的发生。本文将阐述脓毒症中的相关研究进展。一、Toll样受体家族Toll样受体是重要的跨膜模式识别受体,可识别病原相关分子,表达于骨髓单核细胞、内皮细胞及     

IL-17与肝脏疾病的相关性

IL-17是辅助性T淋巴细胞17产生的一种促炎因子。IL-17可诱导多种趋化因子参与机体的免疫调节和炎症反应。IL-17通过激活肝脏内多种细胞产生炎性介质,分泌多种促炎因子调控肝脏的炎症。IL-17在多种肝脏疾病中的表达增高,如病毒性肝病、脂肪性肝病、自身免疫性肝病、肝寄生虫感染,并可促进肝硬化和肝癌的发生发展,与肝功能衰竭、肝移植排斥反应相关。综述了近年IL-17在肝脏疾病中的相关研究及进展。     

急性呼吸窘迫综合征早期的纤维组织增生和失调性修复

目前，对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理还不完全了解。传统上，将其发病过程分为三期，即炎症期、纤维组织增生期和最后的纤维化期。在炎症期，大量的促炎因子和炎性因子及抗炎因子释放，造成肺的炎性损伤，继后，间质细胞，特别是间质纤维母细胞游走、增殖和分泌细胞外基质蛋白如胶原，最后导致肺间质和肺泡内纤维化。这种线性发病机制导致大量研究集中在炎症期的促炎因子和炎性因子上，以期能够找到关键性的，进而能够成为治疗靶点的细胞因子，通过对其调控来打破炎症的级联反应。然而，至今抗炎和抗促炎因子治疗并未改善ARDS的疗效。最近，一些研究对这种线性发病机制提出了挑战。这些研究显示，在ARDS患者早期的(24小时内)的肺泡灌洗液和支气管抽吸物中，     

脓毒症神经调节机制的研究进展

神经系统在机体炎症反应及脓毒症的发展中具有重要作用。脓毒症早期 ,神经系统即将炎症信息迅速传递到中枢神经 ,从而通过调节内分泌系统、免疫系统等影响脓毒症的病理过程。近年来的研究表明 ,神经系统本身也可通过神经递质直接参与调节脓毒症的发生与发展 ,这为脓毒症的防治提供了新思路。1　神经系统是脓毒症时传递信息的“高速公路”外周神经可感知局部环境因素的变化 ,并以非连续性、闪电式方式将信息传递到大脑 ,启动中枢神经的调控功能 ,引起体温、呼吸、体内激素水平、免疫细胞活化、炎症介质产生等一系列变化[1] 。这比炎症的缓慢…     

降钙素原与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyn-drome,SIRS)是指机体自身失去控制的,持续放大和自我破坏的炎症反应,表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆并由此引发远隔部位的炎症反应。根据1991的定义[1]诊断标准,符合下列临床表现者即可诊断为SIRS:(1)体温>38     

高迁移率族蛋白1在炎症和心血管疾病中的作用

高迁移率族蛋白(HMGB1)广泛存在于体内各种细胞中,作为DNA结合蛋白调控细胞的基因转录。在组织损伤或免疫细胞受到病原体刺激后HMGB1被分泌至细胞外,发挥促炎症因子和化学趋化因子的作用,诱导不同炎症反应的发生,如:脓毒血症及多器官功能障碍综合征(MODS)、自身免疫疾病等,并可能参与了心力衰竭的发生及防止血栓生成。而随着对它的深入研究,发现HMGB1对组织修复、血管形成可能具有重要作用。鉴于HMGB1在胞外兼具促炎症反应和促组织修复的双向作用,其越来越受到关注。本文结合HMGB1诱导相关疾病发生的作用机制,主要就其在炎症及缺血性心脏病后组织修复和心力衰竭中的作用作一综述。     

炎症反应在冠脉支架置入术后再狭窄中的研究进展

炎症反应通过刺激内膜增生在支架置入术后再狭窄的过程中发挥重要作用。支架置入术后局部和系统炎症反应的强度和持续时间直接与患者的预后有关。治疗应该通过抗增生、局部药物释放等方法直接增加局部对促增生炎性刺激的抵抗力和减少机体炎症反应的强度和持续时间。     

巨噬细胞移动抑制因子在机体炎症反应中的作用及其机制

巨噬细胞移动抑制因子是巨噬细胞的自分泌因子,是一种重要的前炎症因子,能促进巨噬细胞在炎症局部的聚集、增生、活化,增强其粘附、吞噬作用,还能促进多种细胞因子的生成,能抵消皮质类固醇激素对其它炎症细胞因子产生的免疫抑制作用,在机体的全身和局部炎症及免疫反应中起着重要的作用,是全身性炎症反应综合征中的关键介质。     

弓形虫感染对大鼠坐骨神经损伤修复的影响

弓形虫(Toxoplasma gondii)是全球广泛分布的人兽共患病原体。对免疫缺陷患者足以致命的威胁,除此之外,它也给予我们很多有益的启示。新近研究表明,弓形虫感染诱导宿主产生的内源性脂氧素(Lipoxin)是弓形虫用以操纵宿主免疫系统的一种有效的免疫抑制物。已知Lipoxin是强效的内源性抗炎症促修复介质,机体神经损伤过程往往伴随着局部炎症反应。本实验利用弓形虫感染大鼠建立体内高Lipoxin水平的动物模型,