脉络膜新生血管的病变特征分析

目的 研究不同分类方法中脉络膜新生血管(CNV)的病变特征.方法 回顾性系列病例研究.收集2005年5月至2007年3月共312例(393只眼)CNV患者的临床资料,根据其CNV病因、荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚氰绿血管造影(ICGA)图像特征及病灶活动性进行分类,总结不同分类方法中CNV的病变特征.应用SPSS 10.0统计学软件进行数据分析.各病因组患者年龄间比较采用单因素多水平设计定量资料方差分析,各病因组患者性别差异采用列联表χ2检验.以P＜0.05作为差异有统计学意义.结果 CNV病因学分类:年龄相关性黄斑变性(AMD)CNV 153例(49.04%),特发性CNV 94例(30.13%),病理性近视CNV 37例(11.86%),炎性反应CNV 15例(4.81%),特发性息肉状脉络膜血管病变(PCV)CNV 7例(2.24%),血管样条纹CNV 3例(0.96%),遗传性、外伤性眼病及眼肿瘤性CNV各1例(0.32%).继发于AMD的CNV中男性99例(64.71%);而病理性近视、特发性CNV及炎性反应CNV中则以女性患者居多,分别为29例(78.38%)、69例(73.40%)、11例(73.33%).继发于AMD的CNV患者年龄49～95岁,平均(68.73±8.31)岁,50岁以上患者150例(98.04%);特发性CNV患者年龄13～43岁,平均(29.86±6.45)岁,其中20～40岁79例(84.04%).各病因组患者性别(χ2=57.17,P＜0.05)和年龄(F=172.57,P＜0.05)差异有统计学意义.FFA检查的分类结果中,AMD、PCV多为隐匿非典型性CNV(43.48%、66.67%),病理性近视、炎性反应和特发性CNV则多为完全典型性CNV(91.67%、76.19%及95.00%).各组中CNV均以黄斑中心凹下型为最多(58.00%～100.00%),其次为黄斑中心凹旁型(小于35.00%).依据ICGA中CNV形态,各病因组中CNV均以典型性表现为主.ICGA检查继发于AMD的CNV 54只眼中,隐匿性CNV(斑状、焦点状及混合性CNV)11只眼(20.37%),CNV瘢痕化17只眼(31.48%).各病因组中以活动性CNV为主.继发于AMD的CNV中,活动性CNV 33只眼(61.11%),静止性CNV 20只眼(37.04%),未显影1只眼(1.85%).结论 不同病因导致的CNV患者在年龄、性别及各分类中差别较大,FFA和ICGA图像特征与病灶活动性亦不相同.全面细致分类对CNV病因学诊断、综合治疗及判断预后有重要意义.     

脉络膜新生血管的分类

由于临床应用或研究目的不同，脉络膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)有不同的分类方法，明确各种不同的分类方法对我们进一步研究CNV的发病原因、指导临床治疗有重要的意义。我们总结了CNV的不同分类法，按照病因分类有助于CNV的病因治疗，并判断预后；根据组织病理分型对于手术取出CNV膜的预后有参考价值；以CNV距离中心凹的位置分型对激光光凝CNV有指导意义；根据FFA将CNV区分为典型性和隐匿性两类，有助于指导近年来开展的光动力治疗、经瞳孔温热疗 法等治疗方法；ICGA的优势主要在于可将一部分隐匿性CNV重新确定CNV的位置、边界、范围 ，是我们检查和定位CNV的一项重要工具。通过以上分析，有助于我们更好地进行CNV的治疗 。（中华眼底病杂志，2004，20：57-60）     

老年性黄斑变性脉络膜新生血管的组织病理学特征

目的 观察老年性黄斑变性（AMD）脉络膜新生血管(CNV) 吲哚青绿血管造影(ICGA) 表现与其组织病理学变化的关系。 方法 ICGA检查确诊的AMD患者21 例21只眼，根据ICGA检查结果将CNV分成活动期、消退期、静止期，通过玻璃体切割手术取出CNV，光学显微镜、透射电子显微镜观察不同期CNV的组织病理学特征。 结果 活动期CNV9只眼，组织病理学特征为大量CNV，无色素性细胞和纤维组织或有少量色素性细胞将其部分包裹；消退期CNV9只眼，组织病理学特征为CNV较活动期减少，有较多色素性细胞、少量的纤维组织；静止期CNV3只眼，组织病理学特征为大量的纤维组织，无CNV或有极少CNV，无色素性细胞。 结论 渗出型AMD患者CNV的组织病理学特征与ICGA表现具有一定的相关性。 （中华眼底病杂志，2004，20：71-74）     

脉络膜新生血管基因治疗研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,cNv)常导致严重的视力丧失,抑制CNV形成是治疗CNV性疾病的关键.基因治疗CNV已成为目前研究的热点,我们主要从CNV防治的基因转移载体、基因导入方式、常用的基因技术和治疗靶点等方面.对CNV基因治疗的研究进展进行综述.     

角膜新生血管形成机制

临床上许多角膜病变均能引起角膜新生血管（CNV），CNV破坏角膜正常微环境，不仅严重影响视力，而且是角膜移植失败的主要原因。近年来，随着对CNV的深入研究，大量实验研究表明许多因素参与CNV的形成过程，本文主要就CNV的形成机制作一综述。     

病理性近视脉络膜新生血管膜发生相关因素及其OCT形态学研究

目的 研究病理性近视脉络膜新生血管膜(CNV)光学相干断层扫描(OCT)形态特征及探讨近视屈光度、眼轴长度与CNV形成有无相关性.方法 对自2004年11月至2006年6月门诊及住院的34例(60只眼)近视患者行眼部A超、B超、屈光度检查,FFA、OCT检查有无CNV,记录黄斑区病理性改变.以眼轴及屈光度为标准将病例分为实验组(眼轴≥26mm,屈光度≥-6.0D)和对照组(眼轴<26mm,屈光度<-6.00D),并将结果用相关性检验、卡方检验进行统计学分析.结果 实验组50只眼中39只眼发生CNV,对照组10只眼中1只眼发生CNV.实验组CNV的发生率明显高于对照组.将实验组与对照组的眼轴、屈光状态同CNV的发生进行统计学分析,有显著的统计学意义(P<0.05).实验组50只眼FFA检查36只眼查出CNV,14只眼未见CNV荧光表现;OCT检查39只眼查出典型CNV图像,11只眼未见CNV.对结果进行卡方检验,OCT与FFA对CNV的检出率对比无统计学意义(P>0.05).结论 眼轴越长,屈光度越大发生CNV的机率越高,眼轴的长短、屈光状态同CNV的发生有相关性.OCT同FFA对病理性近视CNV敏感性无明显差异,OCT在眼底存在少量出血、机化瘢痕、色素沉着等情况下OCT能较FFA更明确地发现CNV.OCT对病理性近视CNV有特征性的形态表现,可作为病理性近视脉络膜新生血管膜的有效补充检测手段.     

不同类型脉络膜新生血管患者对抗VEGF药物治疗应答的差异性

目的　探讨不同类型脉络膜新生血管(CNV)患者对抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗应答的差异性。方法　本研究为回顾性研究。选取2016年10月至2021年9月在我院门诊确诊并接受康柏西普治疗的CNV患者50例68眼。依据CNV类型将患者分成3组,I型CNV组患者16例20眼,II型CNV组患者25例35眼,混合型CNV组患者9例13眼。采用德国海德堡公司共焦激光同步血管造影系统的增强扫描技术扫描获得患者黄斑中心凹脉络膜厚度(SFCT),记录患者治疗前后相应时间点的最佳矫正视力(BCVA) (logMAR),记录治疗后不同时间患者注药次数、需再治疗眼数和患者CNV复发率等。采用SPSS 23.0统计学软件对所得数据进行统计分析。结果　II型CNV组患者治疗后1周、1个月及2个月的BCVA较基线提高量高于I型CNV组和混合型CNV组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);混合型CNV组患者治疗后6个月、8个月及12个月BCVA较基线提高量低于I型CNV组和II型CNV组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。三组患者治疗后SFCT较基线均有所提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。混合型CNV组患者治疗后8个月、12个月的SFCT较基线恢复厚度低于I型CNV组和II型CNV组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。随访0~24个月,三组患者总注药次数差异有统计学意义(P<0.05),SNK-q检验结果显示:I型CNV组及II型CNV组患者注药次数少于混合型CNV组(均为P<0.05)。三组患者需再治疗眼率差异有统计学意义(P<0.05);混合型CNV组患者需再治疗眼率高于I型CNV组及II型CNV组［需再治疗眼数率差95%CI分别为(0.051,0.133)和(0.041,0.142)］。三组患者注药后复发率差异无统计学意义(P>0.05)。结论　II型CNV在抗VEGF治疗早期应答更好,而II型CNV及I型CNV在治疗后期应答反应趋于相近;混合型CNV在治疗后期应答不良。     

FFA和OCT结合对老年性黄斑变性脉络膜新生血管分型的评估

目的应用眼底荧光素血管造影(FFA)和相干光断层成像(OCT)两种影像检查评估渗出型老年性黄斑变性脉络膜新生血管(CNV)的分型和性质。设计回顾性病例系列。研究对象50例(68眼)老年性黄斑变性患者。方法所有患者均采用眼底荧光素血管造影(FFA)和Stratus-TM型OCT仪两种检查并相互印证。主要指标CNV的形态及类型。结果以FFA检查能否清楚显示CNV边界来分类,典型性CNV5眼(7.4%),部分典型性CNV14眼(20.6%),隐匿性CNV43眼(63.2%)(其中纤维血管性色素上皮脱离型38眼,晚期无源性渗漏5眼),CNV瘢痕化5眼(7.4%)。以OCT检查CNV所在部位来分类,CNVI型(RPE下型)5眼(7.4%),CNVII型(视网膜下型)19眼(27.9%),混合型38眼(55.9%)(又分为松散型、纺缍型、Duplicate型和高隆起型4种),CNV瘢痕化5眼(7.4%)。在FFA上显示为典型性CNV,在OCT上显示CNV多位于视网膜下(I型)或RPE复合体光带水平。CNV前无伴发病变的遮蔽。在FFA上显示为隐匿性CNV,在OCT上显示CNV多位于RPE复合体光带水平或位于RPE下(II型),主要是CNV比较松散或CNV前常有伴发病变的遮蔽或两者具有。伴发病变包括视网膜水肿出血、黄斑囊样水肿、视网膜和/或RPE的浆液性或出血性脱离。结论渗出型老年性黄斑变性的CNV分为I型、II型及混合型比较实用。两种影像检查相互印证,特别是在遮挡因素较重时,OCT极有助于对CNV的分型和性质的判断,为治疗提供有价值的参考。     

骨髓来源细胞与脉络膜新生血管

脉络膜新生血管（CNV）可见于多种眼部疾病，是引起视力损害的重要原因之一。近期研究发现，CNV中骨髓来源细胞所占比例较大；骨髓来源细胞参与了CNV的生成，并影响CNV的严重程度。这一发现为CNV防治提供了新思路。针对骨髓来源细胞的动员、趋化和黏附等治疗CNV的方法正在探索中。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 280-282)     

试题与解答

1.以下哪项不是光动力学疗法治疗CNV的适应证? A.年龄相关性黄斑变性,经典为主型CNV; B.近期病变进展的隐匿型CNV; C.相对较大的微小经典型CNV; D.CNV位于中心凹下或非常接近中心凹,不适用于传统的激光治疗者.     

脉络膜新生血管的动物模型

脉络膜新生血管(CNV)可见于多种眼底疾病,其中年龄相关性黄斑变性(AMD)已成为世界范围老年人视力丧失的主要原因之一,而CNV是引起AMD视力丧失的主要原因。CNV的发病机制不清楚,尚无满意的治疗方法。建立理想的动物模型可为研究CNV病理改变、临床防治及CNV相关疾病奠定基础。     

血管内皮生长因子与病理性脉络膜新生血管

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是造成许多眼底疾病和视力严重下降的主要原因。而血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与CNV的形成密切相关,VEGF的过度表达将导致CNV形成。抗VEGF治疗能有效抑制CNV形成,从而达到治疗效果。本文就VEGF在眼内的分布及其在病理性CNV生成中的表达,和病理性CNV抗VEGF治疗的研究现状做一综述。     

RNA干扰治疗脉络膜新生血管

脉络膜新生血管(CNV)是许多威胁视力的眼病的主要并发症。血管内皮生长因子(VEGF)是功能最强的血管形成促进因子,能促进CNV的形成。VEGF抑制因子成为目前抑制CNV的研究重点。RNA干扰(RNA interfering,RNAi)可抑制VEGF表达,从而抑制CNV。本文对CNV目前治疗现状、存在的问题和RNAi通过抑制VEGF表达对CNV的治疗作用及其机制作一综述。     

病理性近视黄斑部脉络膜新生血管光动力疗法治疗后光相干断层扫描观察结果分析

目的评价光相干断层扫描(OCT)检查在病理性近视(PM)所致的黄斑部脉络膜新生血管(CNV)光动力治疗(PDT)中的临床应用价值。方法对比分析25例PM患者28只患眼PDT治疗前后OCT图像中黄斑区视网膜高度及CNV复合体厚度,观察CNV与黄斑中心凹的关系。结果治疗前22只眼表现为CNV伴视网膜神经上皮水肿;2只眼为CNV合并神经上皮浆液性浅脱离;6只眼为CNV合并有视网膜层间出血。17只眼CNV位于中心凹处,11只眼位于中心凹旁。治疗后CNV强反光团逐渐缩小,神经上皮水肿或出血吸收,黄斑视网膜高度和CNV复合体厚度均显著降低(P值分别为0.02、0.03)。CNV复发表现为OCT图像中强反光团扩大,神经上皮水肿增厚,伴或不伴视网膜层间出血。结论OCT检查对于判定PM所致CNV的活动性以及决定是否进行PDT治疗和重复治疗有重要的辅助作用。     

脉络膜新生血管的生成和抑制

脉络膜新生血管 (choroidalnoevascularization ,CNV)与眼部许多疾病有关 ,是引起视力障碍的重要原因之一。近来关于CNV的研究已成为热点 ,但其形成机制尚未阐明。目前已证实 ,CNV是由多种可以产生细胞因子的细胞组成。许多CNV的刺激剂和抑制剂已被发现 ,其中血管生长因子和血管抑制因子之间的不平衡是CNV生成的关键启动因素。另外 ,CNV的生成还受细胞因子和细胞外基质之间相互作用的调控     

家兔常见角膜新生血管模型的建立

角膜新生血管（corneal neovascularization,CNV）是致盲的重要原因之一。由于家兔在研究人类角膜疾病方面具有多方面的优势,因此家兔CNV模型是目前最重要的CNV动物模型。我们就几种常用的家兔CNV模型的制作方法、机制和优缺点作逐一介绍。     

IL-2缓释诱导家兔角膜新生血管形成

角膜新生血管形成(CNV)是角膜移植术后发生排斥反应致手术失败的主要原因。我们研究了基因重组人白细胞介素2(IL-2)EVA-40缓释膜片植入家兔角膜诱发CNV的特性与组织病理学改变以及内源性过氧化物酶——二氨基联苯胺(DAB)细胞化学法显示CNV。结果表明：IL-2能剂量依赖性地诱导CNV生长，500U IL-2缓释能在100％家兔眼诱导规律的CNV形成，IL-2诱导的CNV与各种炎细胞特别是淋巴细胞密切相关，是一个不断变化的动态过程，炎症消失CNV逐渐退行，该方法易于定量、重复，是一较理想的免疫源性CNV模型。DAB法可清晰地显示CNV的萌发，生长及退行形态。     

色素家兔脉络膜新生血管中结缔组织生长因子表达

目的:通过激光诱导色素家兔脉络膜新生血管(choroidalneovascularization,CNV)模型,探讨结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)在CNV形成中的作用。方法:用高强度半导体泵浦的倍频Nd:YAG532nm绿激光光凝兔视网膜后极部,诱发CNV。术后1,3,4wk用原位杂交方法检测CTGFmRNA在CNV中的表达。结果:光凝后1wk,CNV膜开始形成,CTGFmRNA主要表达于CNV及其附近;光凝后3,4wk,CTGFmRNA仍明显表达,并有增强的趋势。结论:结缔组织生长因子可能参与了实验性CNV的发生发展。     

渗出型老年性黄斑变性和中心性渗出性脉 络膜视网膜病变脉络膜新生血管的 光学相干断层扫描

目的观察渗出型老年性黄斑变性(exudative age-related macular degeneration, AMD)和中心性渗出性脉络膜视网膜病变(central exudative chorioretinopathy, CEC)脉络膜新生血管 (choroidal neovascularization, CNV) 的光学相干断层扫描 (optical coherence tomography, OCT) 图像特征并比较两者之间的差异。方法对渗出型AMD 患者22例23只眼,CEC患者19例20只眼进行OCT检测,应用OCT软件进行CNV大小及黄斑中心凹视网膜神经上皮层厚度测量并分析两者与视力的关系。结果CNV的OCT 图像主要表现有：单纯性CNV、CNV伴浆液性神经上皮层脱离和CNV伴脉络膜视网膜渗出(可伴有浆液性神经上皮层脱离及浆液性或出血性色素上皮脱离)。渗出型AMD的CNV以CNV伴脉络膜视网膜渗出为主,有13只眼,占56.52%,其CNV累及范围较大;CEC的CNV以单纯性CNV为主,有18只眼,占90.00 %,其CNV累及范围相对较小。两组患者视力与黄斑中心凹视网膜神经上皮层厚度呈负相关( γ=-0.521,P=0.001)。结论渗出型AMD与CEC其CNV具有不同的OCT 形态特征,CNV累及范围也有差异。(中华眼底病杂志,2001,17:299-302)     

角膜新生血管治疗的研究进展

角膜新生血管( corneal neovascularization ,CNV)是由维持角膜无血管的平衡因素被破坏,角膜缘的毛细血管侵入无色清亮的角膜组织导致。 CNV是国内较常见的致盲眼病之一,近年来,尽管免疫学、细胞分子生物学和药理学等学科发展让我们对CNV的发病因素及治疗的认识有不少突破,但病因多样缺乏总结,且迄今为止,对CNV的治疗尚无特效疗法。本文将简要阐述CNV的病因、发病机制,着重总结CNV的治疗进展。