苏州市大气PM2.5浓度与心脑血管疾病死亡的时间序列分析

  目的  探讨苏州市PM_2.5对居民心脑血管疾病死亡的影响。  方法  收集2016年1月1日~2017年12月31日苏州市居民人群死亡数据、大气污染物的数据、气象资料,采用广义相加泊松回归模型分析PM_2.5与居民每日心脑血管疾病死亡人数之间的关系,计算PM_2.5质量浓度每上升一个四分位数间距（interquartile range,IQR）的相对危险度（relative risk,RR值）及其95%可信区间。  结果  2016-2017年苏州市居民因心脑血管疾病死亡总人数为30 200人,平均为41例/d。PM_2.5的日均中位浓度为37.13 μg/m3,IQR为30.75 μg/m3。在最佳滞后条件下,PM_2.5浓度每上升一个IQR,苏州市居民心脑血管疾病单日死亡效应和平均死亡效应RR值分别为1.017（1.001~1.034）和1.055（1.019~1.093）。分层分析结果显示,女性和>65岁老年人群的心脑血管疾病的死亡风险更高。  结论  苏州市PM_2.5浓度的升高可能引起人群心脑血管疾病死亡风险的增加。     

大气PM2.5持续高暴露对中老年人群心血管代谢风险的影响

  目的  探索京津冀及周边地区大气中细颗粒物(fine particulate matters, PM_2.5)持续高暴露对中老年人群心血管代谢风险的影响。  方法  于2017年4月9日―2019年3月31日在京津冀及周边共6个省、市开展横断面调查,选择40~＜90岁社区中老年人作为研究对象,共计2 415名。通过问卷调查获取居民个人基本情况、社会经济状况和生活方式等信息,通过体格检查以获得腰围、血压、FPG、TG和HDL-C水平,根据2005年国际糖尿病联盟发布的共识声明定义代谢风险因素聚集。以PM_2.5日均浓度≥75 μg/m3、≥各县、区参与调查当天PM_2.5日均浓度的P₉₀及不同持续时间(≥2 d和≥3 d)定义PM_2.5高暴露情景和持续状态。采用Logistic回归分析模型分析大气PM_2.5持续高暴露对人群心血管代谢风险聚集的影响。  结果  大气PM_2.5持续高暴露与人群代谢风险聚集风险存在关联,尤其是PM_2.5浓度≥P₉₀且持续2 d、3 d以上时可观察到具有统计学意义的结果,人群代谢风险因素聚集影响的OR(95% CI)值分别为1.58(1.00~2.50)和2.57(1.27~5.22)。其中FPG上升、TG水平上升是较为敏感的代谢风险因素。亚组分析结果显示,PM_2.5持续高暴露对男性和＜65岁人群代谢风险的影响更强。  结论  京津冀及周边地区大气PM_2.5持续高浓度暴露可增加中老年人群心血管代谢风险。     

华北某市大气PM2.5中金属污染来源解析及生态风险评价

  目的  了解华北某市主城区大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_2.5)中金属的来源及其浓度的季节性差异,并评价金属的污染程度和生态危害程度。  方法  采集2017年3月―2018年2月的大气PM_2.5样品,使用电感耦合等离子体质谱仪对大气PM_2.5中金属元素进行测定,采用富集因子法和主成分分析法解析元素来源,采用地累积指数法和潜在生态风险指数法评估元素污染状况。  结果  该市大气PM_2.5中金属元素浓度具有季节性差异,表现出冬季高于春夏秋季的特征。富集因子法分析结果表明,四季中锑、硒、镉属于极强富集金属,主要受人为活动影响;铬、镍、铍属于无富集金属,来源自然源。主成分分析结果显示,大气PM_2.5中金属污染源主要有交通和工业生产复合污染源、燃烧活动源、燃烧和自然复合污染源。污染程度评价显示,四季中铬、镍、铍可认为无污染;砷、锑、硒、镉、铊、汞、铅的污染程度在中度及以上,但季节变化特征不一致。生态危害评价结果表明,砷、铬、镍、铊、汞、铅属于轻微危害,镉元素属于极强危害;综合危害程度属于很强危害。  结论  该市主城区大气PM_2.5中金属污染主要来源交通、工业生产、燃烧等人为活动;部分元素的污染程度以冬季最为严重,且具有潜在生态危害。因此,冬季应加强对PM_2.5的治理及防护。     

成都市城区冬季PM2.5化学组分特征及来源分析

目的 了解成都市城区冬季PM_2.5的污染状况及其污染来源，为成都市更好的治理大气污染提供科学依据。方法 应用离子色谱、电感耦合等离子体质谱和高效液相色谱方法分析成都市城区PM_2.5中水溶性离子、金属元素和多环芳烃的污染状况；并通过富集因子法、特征比值法和因子分析等方法对其来源进行分析。结果 成都市城区冬季PM_2.5中浓度较高的污染组分为金属元素[(108.2±95.7)ng/m³],而多环芳烃[(3.51±1.29)ng/m³]和水溶性离子[(0.31±0.11)ng/m³]的浓度相对较低。水溶性离子主要成分是硫酸根离子[(0.19±0.07)ng/m³],主要污染源为煤炭的燃烧；金属元素以铁[(40.2±33.96)ng/m³]和铝[(23.82±16.81)ng/m³]浓度相对较高，主要污染来源为土壤尘、建筑尘、燃煤尘、冶金尘和垃圾焚烧；多环芳烃中苯并[b]荧蒽[(0.61±0.30)n...     

深圳和太原PM2.5金属元素分析与致癌风险评价

  目的  对深圳和太原细颗粒物（particulate matter 2.5,PM_2.5）进行金属元素分析和致癌风险评价。  方法  采集2017-2018年深圳和太原PM_2.5样品,利用电感耦合等离子体质谱法（inductively coupled plasma mass spectrometry,ICP-MS）对PM_2.5中10种金属元素浓度进行测量,并采用美国环境保护署（U.S Environmental Protection Agency,EPA）推荐的人体健康风险评估模型评价其健康风险。  结果  2017-2018年深圳PM_2.5中金属元素浓度排序:铝>铅>锰>铬>铜>钒>砷>镍>镉>钴,浓度分别是1 807.67、31.02、30.63、17.37、17.32、11.59、6.98、4.76、2.24和2.20 ng/m3;太原2017-2018年PM_2.5中金属元素浓度排序:铝>锰>铅>铬>铜>砷>镍>钒>镉>钴,浓度分别是2 817.64、91.04、63.33、26.56、24.69、11.82、10.39、4.46、3.42和1.01 ng/m3;深圳与太原PM_2.5中铅、锰、砷、镍浓度差异具有统计学意义（均有P<0.05）,其余金属浓度两市间差异无统计学意义。风险评估结果显示,深圳和太原5种致癌金属的致癌风险总和均>1.00×10-4,太原PM_2.5中5种金属致癌风险（3.79×10-4）大于深圳（2.44×10-4）。5种致癌金属中铬致癌风险最高（>1.00×10-4）,砷、镍、镉的致癌风险为1.00×10-6~1.00×10-4,铅的致癌风险<1.00×10-6。  结论  深圳和太原PM_2.5中部分金属元素对人体存在一定程度的致癌风险,需要高度重视并采取预防控制措施。     

空气污染暴露与高血压发病风险的关联:基于英国生物银行的队列研究

  目的  研究NO₂、NO_x、PM₁₀、PM_2.5和PM_2.5-10等空气污染物与高血压发病风险的关系,为预防高血压提供参考。  方法  基于英国生物银行（UK Biobank,UKB）数据库构建随访队列,采用Cox风险比例回归模型进行关联分析,分别研究空气污染物年平均浓度和空气污染物日累积暴露量与高血压发病风险的关联。此外,本研究还创建了空气污染物的累积暴露加权评分以评估几种空气污染物联合暴露与高血压发病风险的关系。  结果  Cox比例风险回归模型结果显示,只有NO_x的年平均浓度可以增加高血压发病风险。NO₂、NO_x、PM₁₀、PM_2.5和PM_2.5-10日累积暴露量每增长50 μg/m3·day,HRs（95% CI）值分别为1.06（1.04~1.08）、1.03（1.02~1.04）、1.11（1.07~1.14）、1.18（1.12~1.24）和1.26（1.17~1.37）。空气污染物的累积暴露加权评分与高血压风险呈正向的剂量-反应关系（P < 0.001）。  结论  长期暴露于包括PM_2.5、PM₁₀、PM_2.5-10、NO₂和NO_x在内的空气污染物中,无论是暴露于单一污染物还是多种污染物,都与高血压发病风险增加相关。本研究强调了全面评估各种空气污染物对于预防高血压的重要性。     

石家庄市正定县空气污染物对湿疹日门诊量影响的时间序列分析

  目的  探讨石家庄市正定县空气污染物对湿疹日门诊量的影响。  方法  收集正定县2017年1月1日至2019年12月31日的湿疹门诊数据以及同期空气污染物数据(PM₁₀、PM_2.5、SO₂和NO₂)和气象因素数据(日均气温、日均相对湿度)。利用广义相加模型分别建立单污染物模型和双污染物模型，分析空气污染物与湿疹日门诊量之间的关系，并按照性别、年龄进行分层分析。  结果  单污染物模型显示，空气污染物PM₁₀、PM_2.5、SO₂和NO₂浓度每增加10 μg/m3，湿疹日门诊量分别升高0.60%(95% CI:0.16%~1.05%)、0.71%(95% CI:0.04%~1.39%)、4.45%(95% CI:1.51%~7.47%)和2.75%(95% CI:0.24%~5.32%)。拟合双污染物模型后，PM₁₀、PM_2.5和NO₂对湿疹日门诊量的效应消失，SO₂对湿疹日门诊量的效应略微下降。分层分析结果显示，男性、15岁以下和65岁及以上人群可能对污染物更为敏感。  结论  正定县空气污染物PM₁₀、PM_2.5、SO₂和NO₂浓度升高导致湿疹日门诊量增加。     

佳木斯市学校教室PM2.5连续监测及学生暴露水平评价

  目的  了解学校室内PM_2.5污染状况和学生暴露水平，为学生健康防护提供基础数据。  方法  通过在线环境监测仪对佳木斯8所中小学16间自然通风教室的PM_2.5进行为期2个学期的连续监测，同时抓取室外PM_2.5数据进行对比研究，对学生在校期间暴露量进行评价。  结果  春、秋两学期教室内PM_2.5平均质量浓度分别为(26.93±24.7)和(31.85±30.37) μg/m3，教室内外PM_2.5 I/O值分别为0.92和0.95，存在强相关性。两学期所有教室的全天PM_2.5平均质量浓度为(28.93±26.85)μg/m3，略高于白天学生在校期间的(27.53±26.53)μg/m3，且工作日质量浓度高于周末。随着楼层升高，室内PM_2.5质量浓度逐渐下降。学生在校期间的累积暴露量，春季学期为28.48 μg /m3，秋季学期为31.87 μg /m3。  结论  教室内PM_2.5随时间、水平空间与垂直空间的变化会有所不同，且室内PM_2.5的污染程度极大依赖于室外污染源；春、秋两学期学生在校期间PM_2.5暴露量有所差异。     

2013―2019年南京市大气PM2.5短期暴露对人群超额死亡风险评估

  目的  评估2013―2019年南京市大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_2.5)短期暴露对人群死亡的影响及其所致超额死亡人数。  方法  收集环保、气象、户籍人口和死因监测数据,采用广义相加模型分析PM_2.5对人群死亡的影响,得到暴露-反应关系系数,估算因PM_2.5短期暴露导致人群超额死亡人数。  结果  在2013―2019年,南京市大气PM_2.5质量浓度增加,居民各系统疾病死亡风险随着升高(均有P < 0.05)。PM_2.5短期暴露引发的人群非意外总死亡中超额死亡人数为8 479人,占人群非意外总死亡的3.21%;呼吸系统疾病、恶性肿瘤疾病、循环系统疾病、脑血管疾病和心血管疾病的超额死亡人数及其占所属疾病类型总死亡人数的比例分别为1 202人(4.32%)、1 424人(1.60%)、4 505人(3.94%)、2 613人(3.79%)和1 856人(4.14%)。  结论  2013―2019年南京市PM_2.5质量浓度和其造成的居民超额死亡人数呈降低趋势,南京市大气污染防治健康收益良好。     

广州市空气污染对居民每日急救病例影响的短期效应

  目的  分析广州市空气污染物浓度与居民因不同疾病(循环系统疾病、消化系统疾病、神经系统疾病和呼吸系统疾病)而寻求急救服务人次的关系,探讨广州市空气污染对人群健康影响的短期效应。  方法  收集广州市2015-2017年空气污染物二氧化硫(sulfur dioxide,SO₂)、二氧化氮(nitrogen dioxide,NO₂)、一氧化碳(carbon monoxide,CO)、细颗粒物(fine particulate matter,PM_2.5)的每日24 h平均浓度和臭氧(ozone,O₃)最大8 h浓度、日均气温、相对湿度和4大疾病别每日急救人次,采用时间序列分析的广义相加模型,分析空气中污染物浓度和居民4大疾病别急救人次的关系。  结果  研究期间空气中SO₂、NO₂、CO、O₃、PM_2.5的日平均浓度分别是13.24 μg/m3、45.96 μg/m3、0.97 mg/m3、123.77 μg/m3、和36.22 μg/m3。经过单污染物模型分析,空气中SO₂每增加4.70 μg/m3,循环系统急救量增加2.91%(95%CI:1.00%~4.85%),在多污染物模型中,循环系统急救量则增加4.39%(95%CI:1.22%~7.67%)。  结论  大气SO₂污染可能增加居民循环系统疾病的风险,应采取防控措施降低SO₂排放。     

合肥市大气PM2.5中多环芳烃污染水平及来源解析

目的 分析合肥市大气PM_2.5中多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)污染水平及来源解析,为治理合肥市大气污染提供科学参考。 方法 采集2018年2月—2019年1月合肥市大气PM_2.5中PAHs,利用超声萃取-高效液相色谱-荧光检测器-PDA测定,采用特征比值、主成分分析和正定矩阵因子分解模型3种方法对大气PM_2.5中PAHs来源解析。 结果 合肥市大气PM_2.5中PAHs Σ16PAHs年平均浓度(9.25±6.72)ng/m³,其中7种致癌性ΣcPAHs 年平均浓度在(4.67±3.88) ng/m³。3种来源分析方法结果基本一致,滨湖新区大气PM_2.5中PAHs主要来源是汽油和柴油燃烧源、炼焦源、燃煤源、生物质燃烧源,贡献率分别占43.07%、15.21%、11.24%和10.93%;瑶海区大气PM_2.5中PAHs主要来源是汽油和柴油燃烧、燃煤源、炼焦源、生物质燃烧源,贡献率分别为45.93%、16.49%、11.73%和10.08%,合肥市市区(瑶海区)和郊区(滨湖新区)两监测点PAHs主要来源存在一定的差异。 结论 合肥市大气PM_2.5中PAHs含量总体水平较低,多环芳烃来源以交通石油和柴油燃烧源为主。     

超重肥胖对PM2.5短期暴露与青少年血压偏高关联的修饰效应

  目的  分析PM_2.5短期暴露与青少年血压偏高关联及其超重肥胖修饰效应,为学校对学生健康进行精细化管理和科学防护空气污染危害提供相关依据。  方法  选取2017—2018年北京市中学生年度健康体检数据中数据合格的初一、高一共148 956名学生为研究对象; 采用反距离加权插值法得出研究对象所处区域的气象要素与空气质量; 采用线性混合效应模型估计PM_2.5短期暴露对收缩压、舒张压7 d内的累积滞后效应,并分析超重肥胖对PM_2.5短期暴露与青少年血压偏高关联的修饰效应。  结果  2017年9月1日至2018年6月30日,北京市PM_2.5平均质量体积浓度为(56.53±45.85)μg/m3; 研究对象超重肥胖检出率为34.22%,血压偏高检出率为8.03%。超重肥胖组PM_2.5对收缩压的累积滞后效应lag07时最大,即PM_2.5日均质量体积浓度每增长10 μg/m3与青少年收缩压偏高相关(OR=1.05,95%CI=1.03~1.07);非超重肥胖组PM_2.5对收缩压的累积滞后效应lag05时最大,即PM_2.5日均质量体积浓度每增长10 μg/m3与青少年收缩压偏高相关(OR=1.04,95%CI=1.02~1.06)。PM_2.5短期暴露不对青少年舒张压偏高造成影响。超重肥胖的青少年对PM_2.5短期暴露引起的血压偏高易感性在累积滞后3日内(lag01~lag03)更高。  结论  PM_2.5短期暴露与青少年血压具有正相关,且存在滞后效应,超重肥胖青少年在PM_2.5短期暴露后血压偏高更显著。     

广州市大气PM2.5中多环芳烃的现状及分布情况

目的 了解广州市大气PM_2.5中多环芳烃在不同时间、不同地区内的分布特征。 方法 于2018年在广州市越秀区(市区),从化区(农村)和番禺区(市郊)采集PM_2.5有效样品252份,用高效液相色谱法测定样品中16种多环芳烃的浓度,以分析不同地区、不同时间及季节间的分布特征和变化趋势。结果 广州市大气PM_2.5中16种多环芳烃均有检出,但质量浓度处于较低水平,年均值为(4.907±3.642)ng/m³。PM_2.5及多环芳烃的质量浓度呈现明显的季节性波动,表现为冬春季较高,夏秋季较低,不同季节差异有统计学意义(F=3.624～72.439,均P<0.05)。市区为(54.321±35.106)μg/m³,农村地区为(46.298±25.933)μg/m³,市郊PM_2.5的质量浓度为(51.821±30.033)μg/m³,差异无统计学意义(F=1.513,P>0.05),多环芳烃中萘、苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽、茚并[1,2,3-cd]芘的污染水平在不同地区之间差异有统计学意义(F=4.428～6.422,P<0.05),农村高于市区和市郊。结论 广州市大气PM_2.5中多环芳烃污染水平较低,呈现明显的季节性波动和城乡差别。