大鼠肝缺血预处理对肝缺血再灌注所致肝外脏器损伤的保护作用

目的　探讨大鼠肝缺血预处理 (IP )对缺血再灌注 (I/R )致肝外主要脏器损伤的保护作用。方法　 72只SD大鼠随机分为IP ,I/R组及S(假手术 )组 ,每组 2 4只。建立IP及I/R模型后观察术后 2 ,2 4h及 1周时小肠、胰腺、心肌、肾、肺、脑及骨骼肌组织病理学改变。结论　 (1)小肠组织损伤程度 :在 2h及 2 4h时IP组及I/R组显著高S组 (P <0 .0 1) ,且I/R组显著高于IP组 (P <0 .0 1)。 (2 )肾脏组织损伤程度 :I/R组在 2 ,2 4h及 1周时均显著高于S组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,IP组 2 4h及 1周时显著低于I/R组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。 (3 )IP组胰腺和肺组织损伤虽较I/R组有所以改善 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,但IP组及I/R组均显著高于S组。 3组的脑、心肌及骨骼肌组织未见明显损伤。结果　大鼠肝脏缺血预处理能有效减轻肝缺血再灌注对小肠及肾脏的损伤。     

一氧化氮对岛状肌皮瓣缺血再灌注损伤的影响

目的　观察NO对岛状肌皮瓣I/R损伤的影响并探讨其作用机制。方法　选用白色小家猪 15只 ,随机分为I/R组、I/R +NO供体L -arg组及对照组。制作猪腹直肌岛状肌皮瓣I/R模型 ,于再灌注前后给予L -arg ,检测I/R不同时相皮瓣静脉血中NO的间接含量、皮瓣NTR渗出 ,计算再灌注完毕后肌肉存活比例。结果　①I/R +L -arg组再灌注 0 .5小时、1小时NO间接含量 ( 75 .0 7± 12 .5 4 ) μmol/L、( 86.86± 2 0 .15 ) μmol/L ,明显高于I/R组 ( 4 6.75± 11.77) μmol/L、( 4 0 .3 8± 10 .78) μmol/L(P <0 .0 1)。②再灌注 1小时、4小时I/R +L -arg组皮瓣NTR计数 ( 66.5 0± 17.3 3～ 15 3 .80± 3 8.5 3 ) / 2 0个高倍视野明显低于I/R组 ( 171.5 0± 4 4 .5 0 ,3 16.80± 5 2 .85 ) / 2 0个高倍视野 (P <0 .0 1)。③再灌注完毕后 ,I/R +L -arg组皮瓣肌肉的存活比例 ( 83 .70± 15 .60 ) %明显高于I/R组 ( 2 4 .0 7± 12 .3 5 ) % (P <0 .0 1)。结论　于缺血后再灌注前及再灌注早期给予L -arg ,适当增加内源性NO的产生 ,能有效减轻肌皮瓣缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对肺缺血再灌注损伤中细胞因子生成的影响

目的　探讨缺血预处理 (IPC)对肺缺血再灌注 (I/R)损伤的保护作用及其对细胞因子生成的影响。　方法　 36只大白兔分为 3组 :对照组、I/R组和IPC组。通过阻断左肺门造成兔在体I/R损伤 ,观察IPC对肺I/R损伤的保护作用 ,指标为肺组织湿干重比、肺通透性指数及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类计数 ;以双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 6(IL 6)、白细胞介素 8(IL 8)的含量。　结果　肺I/R损伤后 ,I/R组肺组织湿干重比、肺通透性指数及BALF中性粒细胞百分比分别为 9 73± 1 1 4、(41 62± 5 77)× 1 0 - 4和 (58 1± 1 0 0 ) % ;IPC组分别为 6 2 3± 0 69、(2 0 31± 4 0 3)× 1 0 - 4和 (2 3 8± 5 2 ) % ,两组差异有极显著意义 (P <0 0 1 )。I/R组血清TNFα、IL 6和IL 8含量分别为 (0 90 78± 0 1 0 6 2 )、(0 2 1 3 7± 0 0 598)和 (0 72 1 1± 0 0 979)ng/ml,IPC组分别为 (0 7478± 0 0 843)、(0 1 2 71± 0 0 0 89)和 (0 590 3± 0 0 746)ng/ml,较I/R组显著降低 (P <0 0 1 )。　结论　IPC对I/R损伤有显著的保护作用 ,机理可能与其抑制炎性细胞因子TNFα、IL 6和IL 8的合成和释放 ,从而减轻中性粒细胞的浸润与激活有关。     

肿瘤坏死因子α介导骨骼肌缺血-再灌注损伤的实验研究

目的研究肿瘤坏死因子α(TNF α)介导骨骼肌缺血 再灌注损伤的作用机制。方法2 4只健康雄性SD大鼠 (2 5 0～ 30 0g)随机分成 3组。对照组 :仅行麻醉及颈外静脉插管术 ;损伤组 :左后肢缺血 4h ,再灌注 4h ;治疗组 :缺血 4h ,再灌注 4h ,再灌注即刻经静脉导管给与抗TNF α单克隆抗体。结果损伤组较对照组单核细胞TNF αmRNA转录增加 ,血浆丙二醛 (MDA) (9 9± 1 8)比(5 5± 0 4 )、肌酸激酶 (CK) (12 2± 2 4 )比 (49± 11)、一氧化氮 (NO) (2 70± 98)比 (12 8± 4 6 )、组织过氧化物酶 (MPO) (骨骼肌 4 2 7± 0 5 3)比 (1 2 8± 0 19,肺 2 6 1± 0 12 )比 (0 5 7± 0 0 2 )显著升高 (P <0 0 1) ,骨骼肌和肺组织超微结构发生病理改变。治疗组较损伤组MDA(6 2± 1 2 )比 (9 9± 1 8)、CK(5 8±12 )比 (12 2± 2 4 )、NO(15 4± 5 5 )比 (2 70± 98)、MPO(骨骼肌 2 13± 0 2 1)比 (4 2 7± 0 5 3肺 0 95± 0 0 1)比(2 6 1± 0 12 )水平明显降低 (P <0 0 5 ) ,骨骼肌和肺组织病理损伤减轻。结论骨骼肌缺血 再灌注激发TNF α的生成 ,在介导骨骼肌和肺的损伤中起重要作用     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的研究

目的　研究抗肿瘤坏死因子 α(TNF α)单克隆抗体对骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法　SD大鼠 2 4只 ,建立后肢缺血再灌注模型 ,抗TNF α单克隆抗体用量为 2mg/kg体重。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA )法、比色法、免疫组织化学、流式细胞计数及电镜观察分别测定血浆TNF α、组织过氧化物酶 (MPO)、血管内皮细胞粘附分子 (ICAM ) 1、中性粒细胞CD18表达及超微结构改变。结果　应用抗TNF α单克隆抗体后血浆TNF α水平显著降低 (P <0 .0 1)。组织MPO(骨骼肌 :2 .11± 0 .2 5vs 4.2 8± 0 .5 5 ,P <0 .0 1;肺 :0 .93± 0 .0 1vs 2 .62± 0 .10 ,P <0 .0 1)、血管内皮细胞ICAM 1及中性粒细胞CD18(4 8.75± 9.2 8vs 1.13± 0 .2 0 ,P <0 .0 1)均明显下降 ,组织结构损伤减轻。结论　抗TNF α单克隆抗体能减轻骨骼肌缺血再灌注损伤。     

氯化钆对肝脏缺血再灌注损伤中缺血肝叶Toll样受体2表达的影响

目的观察氯化钆(GdCl_3)对小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型中缺血肝叶Toll样受体2(TLR2)表达的影响,探讨枯否细胞(KC)参与肝脏缺血再灌注损伤的机制。方法实验小鼠(BALB/C)被分成氯化钆阻断组、非氯化钆阻断组和假手术组等3组。采用免疫组织化学法观察KC和TLR2阳性细胞的分布并分析两者的相关性。实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法定量检测缺血肝叶中TLR2 mRNA的表达。并检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶(pALT)、肿瘤坏死因子(TNF)-a水平。结果氯化钆阻断组小鼠肝脏KC被抑制,即缺血肝叶CD68染色阳性率下降(32．97±10．55 vs 185．65±21．88,P＜0．01),TLR2阳性细胞明显低于非氯化钆阻断组(75．74±17．44 vs 170．58±25．14,P＜0．01)),且CD68细胞变化与TLR2阳性细胞变化高度相关(r= 0．945,P＜0．01)。氯化钆阻断组小鼠缺血肝叶TLR2 mRNA表达明显低于非氯化钆阻断组(△Ct值：4．02±1．22 vs 1．05±1．02,P＜0．01,△Ct值越大表明基因表达水平越低),但均高于假手术组(act值：1．05±1．02,4．02±1．22．vs 5．08±1．36,P＜0．05)；门静脉血清TNF-a和pALT水平水平较非氯化钆阻断组下降[TNF-a：(84．45±14．73)ng/L vs(112．32±17．56)ng/L,P＜0．05；pALT：(435．89±78．37)U/L vs(890．21±272．91)U/L,P＜0．01],但均高于假手术组(P＜0．01)。结论在肝脏缺血再灌注损伤过程中,氯化钆可能通过抑制小鼠肝脏KC中TLR2的表达,降低KC分泌TNF-a而减轻肝功能损伤。     

缺血预处理和甲基泼尼松龙可同样减轻肝缺血/再灌注损害

肝手术常需暂时热缺血 (肝切除时的肝十二指肠韧带钳夹 )或冷缺血 (肝移植时 ) ,血流恢复时出现再灌注损害。有很多方法以控制和保护缺血 /再灌注损害(I/R)。取雄性Wistar鼠作实验 ,先从AST、ALT和谷氨酸脱氢酶 (GLDH)值测出最合适的I/R时间后果。实验分组 :第 1组 ,假手术组作为对照 ;第 2组 ,缺血45分钟作为缺血对照 ;以下组均缺血 45分钟经不同时间的缺血预处理 (I/P) :第 3组 ,I 5分钟 /R 5分钟 ;第 4组 ,I 5分钟 /R 1 0分钟 ;第 5组 ,I 5分钟 /R 1 5分钟 ;第 6组 ,I 5分钟 /R 3 0分钟 ;第 7组 ,I 5分钟 /R 45分钟 ;第 8组 ,…     

TLR2/4蛋白在小鼠全肝缺血再灌注损伤肝脏的表达及意义

目的观察Toll样受体2／4蛋白在小鼠全肝缺血再灌注损伤中肝脏的表达，并分析其与肝功能损伤的关系。方法通过夹闭BALB／c小鼠肝门，复制小鼠全肝缺血再灌注损伤模型。采用Western blot方法定量检测缺血肝叶中TLR2／4蛋白的表达变化，并检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶（pALT）、肿瘤坏死因-α（TNF-α）及门静脉血清内毒素（endotoxin，EN）水平。结果与假手术组（sham-operated group，SH组）相比：（1）全肝缺血20min并行再灌注后，缺血再灌注组（ischemic／reperfusion group，I／R组）血清ALT在再灌注1h即明显升高，且在再灌注3h时较1h时明显升高；（2）I／R组缺血肝脏TLR2／4蛋白的表达（OD值）明显升高，TLR2蛋白的表达在再灌注3h较1h明显高；而TLR4蛋白的表达以再灌注1h时水平最高。（3）I／R组中门静脉血清TNF-α在再灌注1h即开始高，在再灌注3h达高峰。（4）门静脉血清内毒素水平明显升高（与SH相比，P〈0．01），但I／R组在不同灌注时间点之间无显著性差异（P〉0．05）。结论TLR2／4蛋白表达的上调参与了小鼠全肝脏缺血再灌注中肝脏的损伤。     

乌司他丁对兔在体肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨乌司他丁对活体肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将 2 0只新西兰大白兔随机分成缺血再灌注损伤组 (A组 )和乌司他丁组 (B组 ) ,B组阻断前给乌司他丁 (1 0 0 0 0U/kg体重 )。两组阻断 2h和再灌注 1h后采血检测血气、白细胞介素 6(IL 6)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)。摘取左肺测定湿干重比 (W/B)和病理学检查。结果　阻断 2h后 ,两组血氧分压 (PO2 )接近 ;恢复灌注 1h后 ,B组PO2 高于A组 (77.61± 5 .0 4 )mmHg(1mmHg =0 .1 33kPa)和 (1 0 0 .85± 6 .73)mmHg ;TNF α值 (A值 ) ,A组各时段均显著高于B组 (2 54 .0 2± 1 4 .31和 50 4 .0 2± 33 .52比 1 4 8.63± 2 1 .0 6)和 1 60 .54± 1 6 .93) ;A组肺湿干重比高于B组 ;肺外观苍白肿胀 ,病理检查见组织结构损伤。结论　乌司他丁能保护在体肺缺血再灌注中肺组织结构的损伤     

肝脏Toll样受体4的激活与小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤的关系

目的探讨TOLL样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)的激活与肝缺血再灌注损伤的关系.方法以BALB/c小鼠复制肝脏部分缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学法观察TLR4在肝脏的分布和表达量,同时监测血浆丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)及门静脉血清内毒素(endotoxin,EN)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的变化;再以TLR4先天性缺损小鼠C3H/Hej和野生型鼠C3H/Heouj为模型,观察ALT和门静脉血清TNF-α的变化.结果 1. BALB/c小鼠肝脏左中叶缺血1 h后,再灌注1、3 h,缺血肝叶内TLR4表达增加,且再灌注1 h最强,阳性细胞主要是枯否细胞及血管内中性粒细胞;2.门静脉血清EN在各时间点与假手术组相比无显著差异(P>0.05);3.再灌注3 h,TNF-α较假手术组升高[Hej(152±43)pg/ml vs. (18±10)pg/ml,n=6,t=5.26,P<0.01;Heouj(249±52)pg/ml vs. (25±13)pg/ml,n=6,t=7.24,P<0.01];4. Hej组小鼠肝功能损伤轻于Heouj组小鼠[再灌注1 h(662±106)pg/ml vs. (1 216±174)pg/ml,n=6,t=4.21,P<0.01;再灌注3 h(1 145±132)pg/ml vs. (2 958±187)pg/ml,n=6,t=13.72, P<0.01],且再灌注3 h其血清TNF-α水平明显低于Heouj组小鼠[(152±43)pg/ml vs. (249±52)pg/ml,n=6,t=3.94,P<0.01].结论 TLR4受体在肝脏缺血再灌注损伤过程中被激活,通过TNF-α等细胞因子介导参与了肝脏缺血再灌注损伤的过程.     

临床活体肝部分移植术供肝的切取技巧

目的提高活体肝部分移植术供肝的切取技巧。方法介绍９例供体的临床资料及供肝切取过程,其中男４例,女５例,年龄２５～３８岁。８例切取肝左外侧叶,１例切取左肝叶,手术时间４～６ｈ,出血量４００～６００ｍｌ。结果全组病例均顺利康复,所供肝脏全部存活。结论提高肝脏游离及肝门解剖技巧,熟练的控制肝断面出血是活体肝部分移植供肝切取术的关键     

成人间活体肝移植右半肝移植物切取的临床分析

目的：探讨成人间活体肝移植供体右半肝切取的技术。方法：8例成人间活体肝移植行供体右半肝切取，供肝切取范围：右半肝5例、扩大右半肝3例。供肝保留直径0.8cm以上的副右肝静脉。右半肝切除线在中肝静脉的右侧0.5~1.0cm处，扩大右半肝切除线在中肝静脉左侧0.5~1.0cm处。行术中胆道造影，在切取过程中不阻断入肝血流。结果：供体平均手术时间为448（353~510）min。供体手术平均失血量为384 （170 ~900 ）ml。切取的移植物平均重669.4（445~900）g，其中右半肝移植物平均重667.0g，扩大右半肝移植物平均重673.3g。移植物与受体体重之比平均为1.16%（0.76%~1.50%）。供体术后发生胆漏、肝肾功能不全各1例，经治疗后均痊愈。全组无手术死亡，均于3周内恢复出院。8例移植物和8例受体的1年生存率均为100%。结论：熟练掌握精良的供肝切取技术，成人活体肝移植中右半肝和扩大右半肝的切取对供体来说是安全的。     

一氧化氮/内皮素平衡关系与移植肝功能的相关研究

目的　研究大鼠肝移植术后早期一氧化氮 (NO ) /内皮素 (ET )平衡关系的改变 ,探讨其与肝功能的相关性 ,观察前列腺素E1 (PGE1 )的干预作用。方法　大鼠随机分为 4组 (各组n =8) :(1)正常对照组 (A组 ) ;(2 )手术对照组 (B组 ) ;(3 )实验组 (C组 ) ;(4 )PGE1 干预组 (D组 )。采用“双袖套法”建立肝移植模型。检测和比较受体术后 6h血液ALT ,AST ,NO和ET水平 ,观察肝脏组织学改变。结果　术后 6hB ,D组全部存活 (10 0 % ) ,C组存活 5只 (62 .5 % )。与C组比较 ,D组ALT ,AST ,ET明显降低 (P <0 .0 5 ) ,NO明显升高 (P <0 .0 5 )。NO ,ET及NO /ET值与ALT呈现明显的相关性 (依次为r =-0 .681,0 .793和 -0 .73 2 )。C组肝脏见明显的组织学损害 ,B ,D组组织结构基本保存完好。结论　肝移植术后早期血液NO ,ET水平及NO /ET比例关系 ,较好地反映了肝脏内皮细胞的功能状况。PGE1 可减轻肝血窦内皮细胞的损害 ,保护了移植肝功能。     

移植肝再灌注损伤的发生机制

目的：介绍有关移植肝再灌注损伤发生机制的研究动向，方法：复习有关文献并进行综述性报告。结果：移植肝冷保存后的再灌注损伤的发生机制主要有：（1）内皮细胞损伤和Kupffer细胞激活，导致一系列细胞因子的产生，引起移植肝损伤，并引发全身炎症反应综合征。（2）白细胞，血小板与肝血窦壁的粘附而损害肝细胞，并可阻塞肝血窦造成“无复流”现象；（3）pH值的变化，再灌注后移植肝的代谢恢复正常后，组织内pH值的改变可引起肝细胞损伤，并可造成线粒体的肿胀，使肝细胞的功能降低，（4）复氧损伤，主要与白细胞释放活性氧（ROS）有关，结论：移植肝再灌注损伤是多种因素综合作用的结果，在再灌注前后提高肝细胞和内皮细胞的活性，抑制Kupffer细胞的激活，减少ROS及肿瘤坏死因子（TNF）的产生将是今后预防移植肝再灌注损伤研究的关键。     

一种新型生物人工肝系统的构建及体外功能评价

目的　构建一种新型生物人工肝 (BAL )系统 ,并评价其体外功能。方法　采用原位胶原酶循环灌注法分离中国实验用小型猪肝细胞。 1× 10 1 0 肝细胞在无血清培养基中经限制贴壁、旋转培养形成肝细胞球体后 ,注入BIOLIVA3A中空纤维管生物反应器的细胞环路 ,构建新型BAL系统。观察循环 6h内细胞环路中肝细胞总数和活率变化 ,并检测循环的细胞悬液和RPMI164 0培养基中ALT ,TBI和ALB的变化及进行利多卡因代谢试验。结果　循环 6h内肝细胞总数和活率无明显变化 ;新型BAL系统具有较强的清 (白 )蛋白合成和利多卡因代谢能力。结论　该新型BAL系统具有一定的肝支持作用 ,可望用于肝衰竭的治疗和为过渡到肝移植创造条件     

肝切除术治疗肝脏恶性肿瘤

目的：总结肝切除术治疗肝脏恶性病变的疗效。方法： 回顾性分析我院近5年来治疗肝脏恶性病变108例的手术方式及手术疗效。结果：手术切除各种肝恶性肿瘤108例。术后出现并发症28例，围手术期死亡4例。肝恶性肿瘤术后1，3年生存率分别为87.5%，43.8%。 结论：肝切除术是治疗肝脏恶性肿瘤的有效方法。     

猪辅助性异位部分肝移植

目的 探讨辅助性异位部分肝移植治疗急性缺血性肝衰的效果。方法 用家猪配对行辅助性异位部分肝移植治疗急性缺血性肝衰。随机分为两组：I组，受体肝脏保持原状，肝动脉结扎，门静脉缩窄，供肝右半肝植入受体右肝下，仅建立门静脉血供，不建立动脉血供；Ⅱ组，供肝动脉和门静脉均建立血供，其它手术内容与I组相同。监测各组受体存活情况、肝功能、肝脏血流情况、病理及供肝胆汁分泌情况。结果 Ⅱ组受体成活率显著高于I组。I组术后胆红素显著高于术前，Ⅱ组手术前后胆红素无显著变化，I组术后胆红素显著高于Ⅱ组。I组供肝无或仅有少量胆汁分泌，肝细胞大片坏死；Ⅱ组供肝胆汁分泌和血供良好，肝细胞存活良好并有活跃的代偿性增生；I，Ⅱ组自体肝脏均大片坏死。结论 受体肝动脉结扎、门静脉缩窄能造成急性缺血性肝衰。辅助性异位部分肝移植可以治疗肝衰，效果良好。供肝必需建立良好的动脉血供。     

生物人工肝系统治疗对急性肝衰竭犬血清内毒素的影响

目的　探讨生物人工肝 (BAL )系统治疗急性肝衰竭 (ALF )的效果及其与内毒素的关系。方法　采用门腔分流及胆总管结扎切断术建立犬ALF模型。 10只实验动物随机分为两组 ,即BAL治疗组和对照组 (未行BAL治疗组 )。BAL每次循环 5h。检测两组建模前 ,以及循环前后的血清内毒素、谷丙转氨酶 (ALT )和总胆红素 (TB)。结果　治疗组建模前、循环前和循环后血清内毒素分别为 0 .2 84EU /ml ,0 .5 2 6EU /ml ,0 .416EU /ml ;循环前血清内毒素较建模前明显升高 (P <0 .0 5 ) ,循环后又明显降低 (P <0 .0 5 ) ;对照组循环前血清内毒素显著高于建模前 (P <0 .0 5 ) ,循环前后血清内毒素无明显变化 (P >0 .0 5 )。治疗组循环后血清ALT和TB较循环前明显下降 (P <0 .0 5 ) ;对照组循环前后ALT和TB无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论　BAL治疗能降低ALF犬血清内毒素含量。     

巨大原发性肝癌的手术切除

目的　探讨巨大原发性肝癌切除的安全性和可行性。方法　对 2 16巨大肝癌 (平均直径14 .2cm ) ,采用间歇性入肝血流阻断的方法进行肝肿瘤切除。结果　 2 16例肿瘤均得以顺利切除 ,肝门阻断时间平均 19min ,出血量平均 743ml。术后无严重并发症发生 ,7例 (3 .2 % )术后死于肝衰竭和上消化道出血。结论　巨大肝癌切除难度大 ,但只要方法得当 ,围手术期处理适宜 ,仍是安全可行的。     

原发性肝癌伴胆管癌栓的诊治

目的　探讨原发性肝癌伴胆管癌栓的诊治方法。方法　回顾性分析 8年间收治的 2 1例原发性肝癌伴胆管癌栓的临床资料。结果　临床表现为肝癌及梗阻性黄疸症状 ;术前正确诊断率76.2 %,B超 ,CT ,MRI ,ERCP和PTC的正确诊断率分别为 14 .3 %,9.5 %,14 . 3 %,71.4%和10 0 %。行肝癌切除加胆管癌栓清除术 10例 ,肝癌切除加肝外胆管切除术 5例 ,单纯胆总管切开取栓加肝动脉化疗栓塞 (TACE ) 3例 ,胆管癌栓清除加肝动脉灌注 (HIA ) 3例。术后 3年生存率 44 .4%,5年生存率 2 8.6%。结论　原发性肝癌伴胆道癌栓的诊断应选择多种检查手段 ,综合分析 ;以外科为主的综合治疗是积极有效的治疗方法。