电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF表达的影响

目的 观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨电针治疗抑郁的机制.方法 将SD大鼠40只分为正常组、模型组、电针组、氟西汀组,除正常组不造模外,其它3组采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型.通过敞箱试验、糖水消耗量观察抑郁模型大鼠行为学改变情况,并运用免疫组化法检测电针对抑郁模型大鼠海马神经元细胞BDNF表达的影响.结果 抑郁模型大鼠敞箱试验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24h糖水消耗量均明显减少,体重增加缓慢,中央格停留时间明显增加,与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);而电针组及氟西汀组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24h糖水消耗量、体重均有明显增加,中央格停留时间明显减少,与模型组比较差异亦均有统计学意义((P＜0.01或0.05).模型组BDNF免疫反应阳性神经元数目明显减少,平均灰度值较正常组明显增加(P＜0.05或0.01);而电针组和氟西汀组大鼠海马BDNF免疫反应阳性神经元数目明显增加,平均灰度值明显减小,与模型组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05或0.01).结论 电针能明显改善抑郁大鼠模型的各项行为学指标,增加海马BDNF的表达,与氟西汀同样具有抗抑郁作用.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF表达的影响

目的 观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨电针治疗抑郁的机制.方法 将SD大鼠40只分为正常组、模型组、电针组、氟西汀组,除正常组不造模外,其它3组采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型.通过敞箱试验、糖水消耗量观察抑郁模型大鼠行为学改变情况,并运用免疫组化法检测电针对抑郁模型大鼠海马神经元细胞BDNF表达的影响.结果 抑郁模型大鼠敞箱试验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24h糖水消耗量均明显减少,体重增加缓慢,中央格停留时间明显增加,与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);而电针组及氟西汀组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24h糖水消耗量、体重均有明显增加,中央格停留时间明显减少,与模型组比较差异亦均有统计学意义((P＜0.01或0.05).模型组BDNF免疫反应阳性神经元数目明显减少,平均灰度值较正常组明显增加(P＜0.05或0.01);而电针组和氟西汀组大鼠海马BDNF免疫反应阳性神经元数目明显增加,平均灰度值明显减小,与模型组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05或0.01).结论 电针能明显改善抑郁大鼠模型的各项行为学指标,增加海马BDNF的表达,与氟西汀同样具有抗抑郁作用.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF表达的影响

目的观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨电针治疗抑郁的机制。 方法将SD大鼠40只分为正常组、模型组、电针组、氟西汀组,除正常组不造模外,其它3组采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型。通过敞箱试验、糖水消耗量观察抑郁模型大鼠行为学改变情况,并运用免疫组化法检测电针对抑郁模型大鼠海马神经元细胞BDNF表达的影响。 结果抑郁模型大鼠敞箱试验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24 h糖水消耗量均明显减少,体重增加缓慢,中央格停留时间明显增加,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.01);而电针组及氟西汀组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24 h糖水消耗量、体重均有明显增加,中央格停留时间明显减少,与模型组比较差异亦均有统计学意义( (P<0.01或0.05)。模型组BDNF免疫反应阳性神经元数目明显减少,平均灰度值较正常组明显增加(P<0.05或0.01);而电针组和氟西汀组大鼠海马BDNF免疫反应阳性神经元数目明显增加,平均灰度值明显减小,与模型组比较差异亦有统计学意义(P<0.05或0.01)。 结论电针能明显改善抑郁大鼠模型的各项行为学指标,增加海马BDNF的表达,与氟西汀同样具有抗抑郁作用。     

低频重复经颅磁刺激对卒中后抑郁大鼠行为学及海马c-fos、c-jun蛋白表达的影响

目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学及海马c-fos、c-jun蛋白表达的影响。方法:筛选40只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组和治疗组(n=10)。对照组不给予任何干预处理;模型组和治疗组采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)和慢性不可预见温和应激法(CUMS)建立PSD模型;假手术组和治疗组给予rTMS治疗;通过蔗糖水消耗实验、旷野实验和水迷宫实验对各组大鼠行为学进行评估;应用免疫组化实验检测各组大鼠海马c-fos、c-jun的阳性细胞灰度值。结果:(1)蔗糖水消耗实验:与模型组比较,治疗组蔗糖水消耗量明显增多(P0.05);(2)旷野实验:治疗组大鼠水平及垂直得分较模型组有显著提高(P0.05);(3)水迷宫实验:治疗组大鼠较模型组学习和记忆能力都有所改善(P0.05);(4)免疫组化实验:治疗组大鼠c-fos阳性细胞灰度值高于模型组(P0.05),各组间c-jun阳性细胞灰度值差异不显著(P0.05)。结论:rTMS能够有效改善PSD模型大鼠的抑郁样行为,其机制可能与海马c-fos、c-jun蛋白的表达有关。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子-β1的影响

目的：观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子-β1（TGF-β1）变化的影响。方法：50只大鼠随机分为3组,其中两组结扎大鼠左冠状动脉前降支制成急性心肌梗死模型,分别为辛伐他汀干预组（MI-S组,n=20）和心肌梗死对照组（MI-C组,n=20）,另一组不结扎左冠状动脉前降支为假手术组（Sham组,n=10）。4周后,RT-PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌TGF-β1mRNA的表达,免疫组织化学染色测定心肌组织TGF-β1蛋白含量。结果：制模组大鼠心肌梗死4周后左心室心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达较Sham组明显升高（P〈0.05）,MI-S组上述指标较MI-C组显著降低（P〈0.05）,但仍高于Sham组（P〈0.05）,3组血脂差异无显著性。结论：辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死4周后左心室心肌TGF-β1的表达,此改变与其调脂作用无关。     

左卡尼汀对急性心肌梗死大鼠TGF-β1表达的影响

目的探讨左卡尼汀对急性心肌梗死模型大鼠梗死区TGF-β1表达的影响。方法将通过结扎冠状动脉左前降支48只心梗模型鼠随机分成3组：心梗对照组（MI-C）、盐水对照组（MI-N,1 ml/d）、左卡尼汀治疗组（MI-L,40 mg/kg.d）。另设假手术组（MI-Sham）。同步药物干预2周后,ELISA法检测AngⅡ水平、RT-PCR检测梗死区TGF-β1 mR-NA。结果血清中AngⅡ的浓度：与假手术组比较,心梗对照组、盐水对照组、左卡尼汀治疗组均明显升高（P〈0.05）。左卡尼汀治疗组、盐水对照组与心梗对照组水平接近,差异无显著性（P〉0.05）。梗死区TGF-β1 mRNA的表达：与心梗对照组比较,左卡尼汀治疗组表达下调,差异具显著性（P〈0.05）;生理盐水对照组与心梗对照组水平接近,差异无显著性（P〉0.05）。结论左卡尼汀能够明显地减少急性心肌梗死大鼠梗死区TGF-β1的表达水平。     

低频重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的观察低频重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及不同脑区内单胺类神经递质含量的影响，探讨低频rTMS对抑郁症的治疗作用及其机制。方法选用12只SD雄性大鼠制备慢性轻度不可预见性应激抑郁模型，造模后随机分为磁刺激组和抑郁模型组，磁刺激组给予低频rTMS治疗，并与正常对照组进行比较。各组大鼠于磁刺激前、后进行敞箱试验、蔗糖水消耗试验，并采用高效液相色谱法检测大鼠不同脑区内单胺类神经递质的含量。结果抑郁模型组大鼠敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与正常对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。磁刺激组大鼠经磁刺激后，敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与磁刺激前比较，均明显增高（P〈0．01）；与抑郁模型组模拟磁刺激后比较，也明显增高（P〈0．01）；与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。抑郁模型组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5．羟色胺含量均明显低于正常对照组和磁刺激组（P〈0．01）；磁刺激组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5．羟色胺含量与正常对照组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论低频rTMS能明显改变慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁行为；对不同脑区内单胺类神经递质水平的调节作用是低频rTMS的抗抑郁机制之一。     

高糖透析液对大鼠腹膜结缔组织生长因子表达的作用

目的探讨腹膜透析液对大鼠腹膜结缔组织生长因子（CTGF）的表达及细胞外基质（ECM）合成的影响。方法将中南大学湘雅二医院动物实验中心提供的SD大鼠随机分为4组：正常对照组（Con）、生理盐水组（NS）、低糖透析液组（LG）、高糖透析液组（HG）。4周后,评价腹膜的功能。VG染色镜下测量腹膜胶原组织厚度。免疫组织化学方法检测CTGF、TGF-β1及纤连蛋白（FN）蛋白质的表达。采用RT-PCR检测大鼠腹膜组织中CTGF和TGF-β1mRNA的表达。结果LG、HG组与Con、NS组相比较,超滤量均显著下降（P〈0.05）;HG组与LG组比较,其超滤量明显减少（P〈0.05）。D/Pcr的比较：HG组比Con、NS组升高（P〈0.05）;D/DO的比较：HG组比Con、NS组明显下降（P〈0.05）,LG组比Con组低（P〈0.05）。HG组腹膜胶原厚度比与其余各组均增厚（P〈0.05）;LG组比Con组增厚（P〈0.05）;HG组CTGF、TGF-β1、FN蛋白表达水平显著高于其他各组（P〈0.05）;LG组显著高于Con、NS组（P〈0.05）。在Con及NS组中,TGF-β1、CTGFmRNA呈低水平表达,TGF-β1、CTGFmRNA在HG组中表达最高（P〈0.05）。结论腹膜透析液尤其是高糖腹膜透析液,能明显诱导大鼠腹膜CTGF的表达增强,并促使腹膜纤维化发生。     

电针对慢性疲劳综合征大鼠脑组织转化生长因子-β1 基因转录和蛋白表达的影响

目的:探讨电针治疗对慢性疲劳综合征(CFS)模型大鼠脑组织中TGF-β_1基因转录及蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、束缚组和针刺组,各12只。模型组采用慢性复合应激因素制备CFS模型;束缚组仅给予与针刺相同时间的捆绑;针刺组给予百会、额区、顶区电针治疗;共15 d。RT-PCR技术检测各组TGF-β_1m RNA的转录水平,Western blot技术检测各组TGF-β_1蛋白表达水平。结果:模型组和束缚组大鼠海马和下丘脑中TGF-β_1m RNA转录水平显著高于正常组(P0.01),针刺组与正常组差异无统计学意义(P0.05);针刺组海马和下丘脑中TGF-β_1m RNA转录水平显著低于模型组(P0.01),束缚组和模型组差异无统计学意义(P0.05)。正常组中TGF-β_1蛋白表达显著低于其他3组(P0.01);针刺组大鼠海马和下丘脑中TGF-β_1蛋白表达水平明显低于模型组(P0.01),束缚组和模型组差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针能够降低CFS模型大鼠海马与下丘脑中TGF-β_1m RNA转录水平和TGF-β_1蛋白表达水平。     

转化生长因子β1与高血压肾损害的相关性研究

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）与高血压肾损害发生发展的关系。方法将95例高血压患者根据其尿蛋白排泄率分为3组：单纯高血压组35例，高血压微量蛋白尿组32例，高血压临床蛋白尿组28例。采用双抗体夹心酶联免疫法（ELISA）检测血清TGF-β1水平，并与30例正常对照组进行比较。结果高血压各组血清TGF-β1水平均高于正常对照组（P〈0．05），随着尿蛋白排泄率的增加，血清TGF-β1水平呈上升趋势，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；相关分析表明高血压各组血清TGF-β1水平与尿蛋白排泄率成正相关（r=0．51，P〈0．01），而与收缩压、舒张压水平不相关。结论高血压患者循环中TGF-β1水平明显升高，TGF-β1参与高血压肾损害的发生发展。     

电针对实验性膝骨关节炎大鼠软骨转化生长因子β1表达的影响

目的探讨电针对膝骨关节炎（OA）软骨修复的影响。方法40只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、对照组各10只。造模手术4周后分别对治疗组左膝和对照组右膝采用电针治疗2周。实验第7周收集每只动物左侧膝关节股骨端软骨,进行组织病理切片和HE染色及免疫组化染色,观察转化生长因子β1（TGF-β1）在软骨组织表达的特点。结果治疗组软骨TGF-β1的表达明显增强,与其他各组的差异有非常显著性意义（P〈0.01）。结论电针治疗可明显上调实验性OA大鼠膝关节软骨TGF-β1的表达,促进软骨修复。     

音乐干预对慢性阻塞性肺疾病合并抑郁大鼠抑郁情绪的影响

目的 观察音乐干预对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并抑郁大鼠抑郁情绪的影响，并探讨其可能作用机制。 方法 采用随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为正常组、模型组及音乐组，每组16只。模型组大鼠采用烟熏结合脂多糖（LPS）气管内滴入诱导COPD模型，同时采用孤养并结合慢性轻度不可预见性应激（CUMS）复制抑郁症模型；音乐治疗组大鼠采用与模型组相同的方法造模，但在造模过程中全程给予音乐干预。各组造模时长28d。造模后观察大鼠呼吸、毛发状况、运动量及体质量等情况，采用糖水实验和强迫游泳实验对大鼠进行行为学检查，采用ELISA法检测大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达。 结果 模型组大鼠造模后活动减少，呼吸频率升高，口鼻分泌物明显增多，伴咳嗽，体质量、糖水偏好率明显降低，游泳不动时间明显增加，海马BDNF含量显著降低，与正常组及音乐组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。音乐组大鼠一般情况好于模型组，体质量、糖水偏好率均超过模型组（P<0.05），游泳不动时间短于模型组（P<0.05），海马BDNF含量高于模型组（P<0.05）。 结论 音乐干预可有效改善COPD合并抑郁大鼠一般情况及抑郁情绪，并能在一定程度上抑制海马BDNF减少。     

糖基化终末产物对大鼠海马结缔组织生长因子与炎症因子表达的影响

目的探讨糖基化终末产物（AGEs）对大鼠海马区结缔组织生长因子（CTGF）与炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响及其可能的机制。方法 50只Wistar大鼠随机分为5组（每组10只）,各组用微量注射泵海马内注射法制造动物损伤模型。3周后：通过免疫组织化学检测各组大鼠海马转化生长因子β1（TGF-β1）、CTGF表达;通过Westernblot检测大鼠海马TGF-β1、CTGF以及炎症因子IL-1β和TNF-α表达并进行蛋白半定量分析。结果在AGE-BSA组大鼠的大脑海马区神经元内TGF-β1、CTGF着色呈棕黄色,颜色灰度明显高于正常对照组;AGE-BSA组TGF-β1、CTGF、IL-1β和TNF-α蛋白表达明显高于正常对照组（P〈0.01）;与AGE-BSA组比较,RAGE中和抗体组TGF-β1、CTGF、IL-1β和TNF-α蛋白表达明显减少（P〈0.05）。结论糖基化终末产物通过与其受体（RAGE）结合促进TGF-β1的表达上调,进而导致海马区神经元内CTGF的高表达,而且可以造成炎症因子IL-1β和TNF-α表达增多。     

肺癌患者血清TGF—β1水平的检测及临床意义

目的探讨肺癌患者血清转化生长因子-β1（TGF-β1）的水平变化和临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测60例肺癌患者及30例健康者血清TGF-β1水平。结果肺癌组血清TGF-β1水平（30．073±13．790）ng／ml明显高于正常对照组（15．787±12．863）ng／ml（P〈0．01）;小细胞肺癌（SCLC）组血清TGF-β1水平（31．671±15．172）ng／ml与非小细胞肺癌（NSCLC）组的（28．766±12．635）ng／ml比较,差异无显著性（P〉0．05）;Ⅲ～Ⅳ期肺癌患者血清TGF-β1水平均明显高于Ⅰ～Ⅱ期肺癌患者（P〈0．01）。结论肺癌患者血清TGF-β1水平显著高于健康对照组,与肺癌病理类型无关,随TNM分期进展而升高,TGF-β1可能是肺癌的一种血清肿瘤标志物,并可作为病情监测指标。     

电针神庭、百会对大脑中动脉闭塞大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:研究磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-c AMP-response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在大鼠脑缺血再灌注中的表达,探讨电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法:36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组分配12只。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。电针组电针神庭、百会穴干预7d。各组采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色观察缺血梗死体积;免疫组化染色检测海马CA1区pCREB,BDNF的表达。结果:与假手术组比较,模型组鼠到达水下平台的潜伏期长些(P0.01),通过平板的次数少些(P0.01)。电针组与模型组比较潜伏期显著短些(P0.05),通过平台的次数显著多些(P0.01)。与假手术组比较,模型组的p-CREB阳性细胞明显减少而BDNF光密度明显增加。与模型组比较,电针组的p-CREB阳性细胞明显增加(P0.01)而BDNF光密度也增加(P0.05),梗死的体积则小些。结论:电针神庭、百会可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与上调缺血侧海马CA1区pCREB,BDNF的表达有关。     

觅食运动对脑卒中后抑郁大鼠行为及额叶5羟色胺1A受体/转化生长因子β1的影响

目的探讨觅食运动(FE)对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学及额叶5羟色胺(5-HT)1A受体与转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法选取36只健康雄性SD大鼠及2只健康雌性SD大鼠(供行为学评估用)。将36只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(I/R)组、PSD组及PSD+FE组(FE组), 每组12只。采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型, 缺血时间1.5 h。造模术后1周, PSD组与FE组行慢性不可预见的温和刺激(CUMS), 共3周。此后I/R组大鼠集中饲养, PSD组大鼠单笼饲养, FE组大鼠单笼饲养且自由觅食, 共4周。造模术后4周及8周, 测量各组大鼠体质量, 行旷场试验(OFT)、社交试验(SIT)及糖水偏嗜试验(SPT)评定。术后8周处死大鼠, 行脑组织TTC染色、HE染色, 采用Western blot法检测大鼠额叶5-HT 1A受体/TGF-β1表达变化。结果术后4周, 与I/R组比较, PSD组与FE组大鼠体质量减轻, 穿格子数及直立次数较少, 对嗅潜伏期延长及对嗅次数减少, SP降低(均P<0.05)。术后8周, 与PSD组比较, ...     

TGF-β1 mRNA在去卵巢大鼠骨组织中的表达及雷洛昔芬的调节作用

目的：探讨TGF-β1mRNA去卵巢大鼠骨组织中的表达及雷洛昔芬的调节作用。方法：复制大鼠骨质疏松动物模型,用RT-PCR法检测大鼠骨组织TGF-β1mRNA的表达。结果：与O组相比,E组和RL组TGF-β1mRNA表达水平升高（P〈0.05）。E组和RL组与S组相比无显著差异（P〉0.05）。结论：低剂量雷洛昔芬可上调TGF-β1基因的表达。     

抗α1肾上腺素能受体自身抗体对糖尿病大鼠心肌TGF-β1和smads2/3表达的影响

目的 探讨抗α1-肾上腺素能受体自身抗体（抗α1-R抗体）对糖尿病（DM）大鼠心肌损害的作用机制.方法 （1）以抗α1-R抗体阳性的DM大鼠（抗体阳性组）为模型,设立抗α1-R抗体阴性DM大鼠（抗体阴性组）、正常Wistar大鼠（健康对照组）为对照.（2）用酶联免疫吸附试验法检测抗α1-R抗体.（3）用电子天秤称体重.（4）用免疫组织化学方法 检测左心室心肌组织的TGF-β1和smads2/3的表达,并在光镜下观察心脏病理变化,计算平均光密度值（MOD）.（5）在电镜下观察心脏超微结构的改变.结果 （1）实验结束时,DM抗体阳性组和抗体阴性组大鼠体重均明显低于实验前（均P〈0.01）,健康对照组大鼠体重明显高于实验前（P〈0.01）.（2）TGF-β1和smads2/3在抗体阳性组DM大鼠心肌组织中过度表达,MOD值明显高于抗体阴性组和健康对照组（分别P〈0.05,P〈0.01）.（3）心肌超微结构显示DM大鼠心肌纤维变性坏死,肌原纤维之间糖原减少,肌质网肿胀、扩张,线粒体大小悬殊,或肿胀或萎缩,微血管基底膜轻度增厚,其中抗体阳性组损伤更严重;健康对照组未见明显异常.结论 抗α1-R抗体可影响DM大鼠心肌组织的TGF-β1和smads2/3的表达,并且可能通过增加促纤维化生长因子TGF-β1的表达导致DM大鼠心肌损害的进展、加重.     

雷公藤甲素对T2DM大鼠肾小管-间质损伤的保护作用

目的：观察雷公藤甲素（Triptolide,TP）对2型糖尿病（T2DM）大鼠肾小管-间质骨形态发生蛋白-7（BMP-7）、结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响及保护作用。方法：Wistar大鼠50只,随机分为正常组（NC组）、模型组（DM组）和观察组（TP组）。DM及TP组大鼠均采用高脂高糖联合小剂量STZ建立T2DM模型。模型成功后,TP组大鼠给予TP 200μg.kg-1.d-1灌胃。结果：治疗8周后,与NC组比较,DM组及TP组大鼠肾重/体重（KW/BW）、空腹血糖（FBG）、尿白蛋白（UAL）及CTGF、TGF-β1mRNA蛋白的表达、ED-1阳性细胞数均明显增多（P〈0.05,0.01）,TP组低于DM组（P〈0.05,0.01）;肾组织BMP-7mRNA及蛋白表达下调（P〈0.01）,TP组高于DM组（P〈0.05）。相关分析表明,尿蛋白与BMP-7 mRNA存在负相关,与CTGF、TGF-β1mRNA存在正相关;肾小管-间质内ED-1阳性细胞数与TGF-β1的表达明显相关;TGF-β1与CTGF的表达呈正相关,而与BMP-7存在负相关（均P〈0.01）;萎缩肾小管比例及间质纤维化均与TGF-β1、CTGF表达明显正相关,与BMP-7负相关（均P〈0.05）。结论：TP对T2DM大鼠肾小管-间质损害具有明显的保护作用,其机制可能与下调CTGF、TGF-β1及部分恢复BMP-7的表达有关。     

TGF-β1和Smads蛋白在急性肺损伤大鼠中的表达及意义

【目的】探讨转化生长因子β1（TGF-β1）与Smads蛋白在急性肺损伤大鼠肺组织内的表达及意义。【方法】24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、盐水对照组和模型组三组,每组8只。模型组给予气管内滴注博来霉素A5（BLMA5）、生理盐水溶液（5mg／kg）以复制急性肺损伤动物模型,盐水对照组则用生理盐水代替BLMA5,正常对照组大鼠不进行任何干预。制模后d7行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织TGF-β1、Smad2／3和Smad7蛋白的表达水平。【结果】模型组肺组织内TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平显著高于正常对照组和盐水对照组（P〈0．05）;Smad7蛋白在模型组肺组织内表达显著低于正常对照组与盐水对照组（P〈O．05）。【结论】TGF-β1和Smads蛋白可能参与急性肺损伤纤维化的发病过程。