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1.
目的探讨儿童肝脏局灶性结节增生(FNH)的MSCT表现,以提高对该病的诊断准确率。方法回顾性分析7例经病理证实为FNH的患儿临床及影像资料,结合文献复习、分析总结其特征表现。结果 7例患儿中AFP均为阴性。所有病灶均为单发,位于肝左外叶1例,左内叶2例,右后叶4例;最大径2.0~10.7cm,平均为(6.5±3.1)cm。7例FNH均边界清晰,无包膜显示;5例呈圆形,2例呈卵圆形。7例均行MSCT检查,平扫呈稍低或等密度,无囊变、出血及钙化;6例动脉期呈明显强化,均可见供血动脉(5例显著较均匀强化,1例呈周边环状结节样不均匀强化),门脉期及延迟期均与肝脏组织呈等密度,其中5例见中央星芒状瘢痕,4例伴有瘢痕延迟强化;另1例动脉期无明显强化,门脉期及延迟期相对正常肝脏实质呈稍低强化,此例可见门静脉-下腔静脉分流。结论儿童肝脏FNH的MSCT表现具有一定的特征性,对诊断和鉴别诊断具有一定的意义。 相似文献
2.
某患者第2日欲行肠镜检查,护士遵医嘱给患者发放果导片2片和肠镜散29.8g(氯化钠、碳酸氢钠、氯化钾)1包,交代服用的注意事项和时间方法,叮嘱患者第2日晨把肠镜散冲于3000mL温水中 相似文献
3.
目的:探讨Bevacizumab对人高转移肝癌模型LCI-D20血管形成的抑制作用。方法:分别采用空白对照及Bevacizurnab治疗LCI-D20,用药28d后处死裸鼠,测量肿瘤质量,检测肿瘤组织微血管密度。结果:对照组肿瘤负荷平均为2.0g;MVD(microvascular density,微血管密度)平均39.6个/HP;治疗组平均肿瘤负荷为0.1g及平均MVD为4.9个/HP,与对照组比较有显著差异(P〈20.05)。结论:Bevacizumab有抑制肝癌血管形成及肿瘤生长的活性。 相似文献
4.
目的:研究体素内不规则运动(intravoxel incoherent motion,IVIM)磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)技术在肝纤维化评估中的应用价值。方法:对41例进展期肝纤维化患者与11例正常对照者(对照组)行IVIMMRI扫描,测量标准表观弥散系数(standard apparent diffusion coefficience,staADC)值、fast ADC(fADC)值、slow ADC(sADC)值、fraction ADC(fra ADC)值,并与血清学肝纤维化相关指标行相关性研究。结果:肝纤维化组与对照组间的fra ADC值、sADC值差异有统计学意义(P 相似文献
5.
吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠认知功能及脑组织AGE-RAGE损伤途径的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨吡格列酮(PIO)对高果糖诱发的胰岛素抵抗(IR)大鼠认知功能及脑组织糖基化终末产物(AGEs)-AGEs受体(RAGE)损伤途径的影响。方法45只6~8周龄Wistar大鼠分为正常对照组(NC组)、胰岛素抵抗组(IR组)、吡格列酮组(PIO组),后两组给予饮用10%的果糖水建立胰岛素抵抗模型,模型成功的PIO组给予吡格列酮干预12周后,采用Morris水迷宫试验检测逃避潜伏期;免疫荧光技术检测脑组织AGEs表达;Western blotting检测脑组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、RAGE、磷酸化核转录因子-κB(Phospho NF κB)的蛋白表达。结果① IR组与PIO组逃避潜伏期较NC组明显延长,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);PIO组逃避潜伏期较IR组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。② 免疫荧光检测结果显示,PIO组、IR组AGEs表达较NC组明显增强;与IR组相比,PIO组AGEs的表达较弱。③ 与NC组相比,IR组和PIO组磷酸化NF κB、RAGE的蛋白表达升高(P<0.01),PPARγ表达降低(P<0.05);与IR组相比,PIO组磷酸化NF κB、RAGE的蛋白表达明显下降(P<0.01);PPARγ表达增加(P<0.05)。结论胰岛素抵抗大鼠脑组织AGEs RAGE系统活性增强可能是脑损害机制之一,吡格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠的认知功能,抑制AGEs RAGE通路活性,发挥脑保护作用。 相似文献
6.
目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa基因和Ⅰbα基因多态性与脑梗死发生的关系,为缺血性脑卒中的预防及治疗提供理论基础。方法选择经CT或MRI证实的脑梗死患者302例(脑梗死组)和健康体检者196例(对照组);采用PCR-RFLP方法检测GPⅠa C807T基因与Ⅰbα基因HPA-2、Kozak序列多态性在2组中的分布频率。结果脑梗死组GPⅠa C807T等位基因频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因Kozak序列C等位基因频率明显高于对照组差异有统计学意义(25.33% vs 10.20%,P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因HPA-2序列等位基因频率、基因型与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 GⅠbα基因HPA-2序列多态性与脑梗死无相关性;GPⅠa C807T等位基因和Ⅰbα基因Kozak序列多态性可能是脑梗死的遗传危险因素。 相似文献
7.
目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1~7)[Ang(1-7)]-MAS-ERK通路的影响。方法30周龄SHR随机分为SHR组(n=11)、氯沙坦组[氯沙坦灌胃30mg/(kg·d),n=12],以Wistar大鼠(WKY)作正常对照(n=12)。处理12周后,应用放射免疫法检测大鼠血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1~7)[Ang-(1-7)]水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和MAS受体mRNA水平;采用Western blot法检测ACE、ACE2和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达水平。结果用药12周后,氯沙坦组血压明显低于SHR组[(164.3±21.6)比(241.3±24.5)mmHg,P<0.01];SHR组心肌ACE mRNA和蛋白表达水平显著高于WKY组,而ACE2 mRNA和蛋白表达、心肌MAS受体mRNA表达水平明显低于WKY组,差异有统计学意义(P<0.01);氯沙坦组ACE2 mRNA和蛋白表达、MAS mRNA表达水平高于SHR组(P<0.01),心... 相似文献
8.
目的 探讨胰岛素抵抗大鼠血管AGEs水平及其损伤机制和吡格列酮的保护作用。方法 选6~8 周龄Wistar大鼠随机分为对照组(NC组,n=10)、胰岛素抵抗组(IR组,n=13)和吡格列酮组(PIO组,n=13)。后两组建立胰岛素抵抗模型,模型成功后PIO组给予吡格列酮[10mg/(kg·d)]干预,12周后采用免疫荧光技术检测血管壁AGEs表达;应用RT-PCR法检测RAGE 、NADPH氧化酶 p47phox mRNA 的表达;免疫组织化学技术检测RAGE、磷酸化NF-Кb蛋白的表达。结果 与IR组比较,PIO组AGEs的表达减弱,而两组明显高于NC组;IR组和PIO组RAGE、NADPH氧化酶P47phox mRNA表达较NC组明显升高(P< 0.01),而PIO组上述指标表达较IR组减弱(P<0.05);PIO组RAGE、磷酸化NF-Кb蛋白表达较IR组减弱(P<0.05),但两组均明显强于NC组(P<0.01)。结论 胰岛素抵抗大鼠血管AGEs及RAGE表达增多,继而促进氧化应激及炎症反应导致血管损伤;吡格列酮能通过减少AGEs、RAGE生成而抑制氧化应激及炎症反应,改善血管损伤。 相似文献
9.
东方人眼睛突出的特点是上睑臃肿、皮肤肥厚,呈现"肿眼泡",给人以不精神的感觉[1(]图1)。其主要原因是上睑眶隔脂肪堆积或松垂[2(]图2)。以往治疗方法是行重睑成形术同时去除眶隔脂肪,但部分患者却因该术式的恢复期长,切口较难遮蔽等不足而难以接受。另外,眼周、尤其是鱼尾纹的增多,也因颢部除皱术切L]较长、手术较“人”而令部分忠者望而生畏。针埘于此,我院于2003年8月~2011年初,埘37例患者开展了经眉切口去除眶隔脂肪和(或)去除鱼尾纹的联合矫治术,取得了满意效果,现报道如下。 相似文献
10.
目的 研究糖基化终产物(AGEs-BSA)对大鼠海马小胶质细胞活化及COX-2、p-NF-κB表达的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、BSA-C组、AGEs-BSA组、RAGE-Ab组及RAGE-Ab-C组.通过向大鼠海马区注射AGEs-BSA,建立AD大鼠局部炎症病理模型.Morris水迷宫检测大鼠认知功能,免疫荧光观察海马组织小胶质细胞标记物(CD11b)、星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化;蛋白质免疫印迹法检测各组海马组织COX-2、p-NF-κB的表达.结果 与NC组比较,AGEs-BSA组大鼠认知功能下降,在海马区可见神经胶质细胞增生,以小胶质细胞为主;COX-2、p-NF-κB的表达明显增高(P<0.001);RAGE-Ab组海马区小胶质细胞增生减弱,COX-2、p-NF-κB表达显著下调(P<0.01),但仍高于NC组;NC组、BSA-C组、RAGE-Ab-C组COX-2、p-NF-κB表达差异不显著(P>0.05).结论 大鼠海马区注射AGEs-BSA可诱导小胶质细胞增殖、活化,促进COX-2、p-NF-κB的蛋白表达增强. 相似文献