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1.
目的 观察阿托伐他汀对进行性肾小球硬化大鼠肾脏的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法 用免疫组织化学检测肾组织胶原Ⅳ、纤维连接蛋白 (FN) ;用RT PCR检测肾组织基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织抑制因子 1(TIMP 1)和TIMP 2mRNA的表达。结果 阿托伐他汀能降低肾小球硬化指数 ,减少胶原Ⅳ、FN表达 ,减少尿蛋白排泄 ,降低血胆固醇 (P <0 0 1)、低密度脂蛋白和肌酐水平 ,增加MMP 2mRNA的表达 ,减少TIMP 1和TIMP 2mRNA的表达。结论 阿托伐他汀可能通过减少 5 / 6肾切除大鼠尿蛋白排泄量 ,纠正脂质代谢紊乱以及减轻肾小球硬化细胞外基质 (ECM)的聚积等而延缓肾功能减退 相似文献
2.
终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)是各种慢性肾脏疾病(chronic kiney disease, CKD)持续发展的共同结果.随着社会人口老龄化和CKD发病率的不断升高,老年ESRD患者日渐增多. 相似文献
3.
目的 探讨乙型肝炎病毒外膜大蛋白(HBV LP)用于临床乙型肝炎诊断的价值及与乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量的相关性.方法 分别采用ELISA法和实时荧光定量PCR检测305例HBV感染者血清HBV LP、HBeAg和HBV DNA.结果 (1)305例HBV感染者血清中HBV LP和HBV DNA的阳性率分别73.44%和70.16%,两者的检出一致率为71.25%,两者间差异无统计学意义(P>0.05).(2) HBV LP含量与HBV DNA拷贝数之间呈正相关(r=0.354,P<0.05).(3)HBeAg阳性156例中,HBV LP和HBV DNA阳性检出率分别是90.38%和86.54%:HBeAg阴性149例中HBV LP和HBV DNA阳性检出率分别是55.70%和53.02%,两者间差异均无统计学意义(P>0.05).(4)HBV DNA阳性214例中,HBV LP的阳性率明显高于HBeAg的阳性率,分别是83.18%和49.06%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBV LP是一个操作简便的可用于判断HBV感染者体内病毒复制程度的敏感指标,并且HBV LP与HBV DNA两者之间有很好的相关性,是反映HBeAg阴性HBV感染者体内病毒复制情况新的敏感监测指标. 相似文献
4.
目的探讨奥美沙坦酯对阿霉素肾病大鼠klotho蛋白(KL)表达和氧化应激的影响。方法阿霉素肾病大鼠随机分为阿霉素肾病组(ADR组)、奥美沙坦酯干预组(OLM组),每组11只,另设10只正常大鼠作为对照组(NC组)。OLM组大鼠给予奥美沙坦酯10mg/(Kg·d)灌胃,ADR组及NC组大鼠给予等量生理盐水灌胃。于第8周时检测大鼠24h尿蛋白、血清白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐、氧化应激指标(SOD、MDA)、KL mRNA及klotho蛋白表达水平。结果与NC组比较,第8周时ADR组与OLM组24h尿蛋白、总胆固醇、甘油三酯、MDA水平明显增加,KL mRNA、klotho蛋白表达、SOD活性降低,差异具有统计学意义(P<0.05);ADR组与OLM组相比,上述改变更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论阿霉素肾病大鼠klotho蛋白的表达降低,奥美沙坦酯可提高阿霉素肾病大鼠肾脏klotho蛋白的表达,抑制氧化应激,延缓肾病进展。 相似文献
5.
目的:通过观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对高糖环境培养下足细胞 p-smad2/3、nephrin、desmin 表达的影响探讨 BMP-7抑制足细胞转分化机制。方法以体外培养的小鼠永生化足细胞为研究对象,将其分为以下4组:正常糖组(NG 组,含 D-葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖刺激组(HG 组,含 D-葡萄糖30 mmol/L)、高糖+BMP-7干预组(BMP-7组,含 D-葡萄糖30 mmol/L+400 ng/ml rhBMP-7)、甘露醇对照组(MN 组,含 D-葡萄糖5.5 mmol/L +甘露醇24.5 mmol/L),各组干预时间为48 h,应用荧光定量 PCR 法检测足细胞 nephrin、desmin mRNA 表达量,Western blot 检测足细胞 p-smad2/3、nephrin、desmin 蛋白表达量。结果正常状态下足细胞高表达 nephrin,少量表达 p-smad2/3、desmin;高糖刺激可以上调足细胞 p-smad2/3、desmin 的表达、下调 nephrin 的表达(P <0.05);BMP-7与高糖共同培养在一定程度上可以抑制高糖引起的足细胞 p-smad2/3表达上调,减少 desmin 表达,恢复 nephrin 表达(P<0.05);NG 组与 MN 组之间比较 p-smad2/3、nephrin、desmin 表达水平无显著差异(P >0.05)。结论BMP-7可能通过调节 TGFβ/smad 信号通路抑制高糖诱导足细胞转分化。 相似文献
6.
目的探讨P-选择素在糖尿病大鼠肾组织中的表达及来氟米特对其影响。方法高糖高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病动物模型。随机分为糖尿病组(B组)和来氟米特干预组(C组),另设鼠龄匹配的正常对照组(A组)。第8、9、12、16周,监测各组血糖(FBG)、糖化血红蛋白A1(HbA1c)、血脂、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胰岛素(Insulin)及24小时尿蛋白定量。第9、16周各组随机处死6只大鼠,测量肾重指数。另外观察肾脏病理情况。用半定量RT-PCR方法检测肾皮质P-选择素(P-selectin)mRNA表达水平。结果大鼠肾脏病理符合2型糖尿病肾病的改变。与A组相比,第16周时B组血肌酐、尿素氮明显升高(P0.01),24小时尿蛋白定量自糖尿病成模后即开始高于对照组(P0.05),并于12、16周时仍持续增加(P0.01,P0.01)。与B组相比,C组大鼠BUN和Scr第16周时降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),24小时尿蛋白定量12、16周时较B组降低(P0.05,P0.01)。糖尿病大鼠肾组织中P-selectin表达明显高于对照组(P0.01),来氟米特干预后其表达降低(P0.05)。结论来氟米特可能通过抑制糖尿病大鼠肾组织中P-选择素的表达发挥对肾脏的保护作用。 相似文献
7.
目的 糖尿病病人的护理的研究探讨.方法 各针对性的护理措施,并发症的预防与护理、活动指导、健康教育等. 结果 对糖尿病人进行了健康教育,减少了并发症的发生.结论 糖尿病病人的健康教育,有极大的重要性和可行性,可在社区卫生服务中心推广. 相似文献
8.
人类免疫缺陷病毒感染及获得性免疫缺陷综合征患者眼部病变的诊断与治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者的眼部病变特点、临床症状及治疗原则.方法 回顾性系列病例研究.回顾性分析110例(220只眼)HIV感染和AIDS患者的临床资料,包括患者视力、眼前节、眼底检查和荧光素眼底血管造影及外周血CD_4~+T淋巴细胞检测结果,其中2例(4只眼)AIDS合并巨细胞病毒(CMV)性视网膜炎患者施行了更昔洛韦玻璃体腔注药治疗.患者年龄、HIV感染时间与HIV视网膜病变及CMV性视网膜炎的相关性采用Pearson相关分析法,性别与HIV视网膜病变及CMV性视网膜炎的相关性采用Pearson ChiSquare分析法,正常眼底组、HIV视网膜病变组、CMV性视网膜炎组间CD_4~+T淋巴细胞计数比较采用多个独立样本的秩和检验.结果 患者初诊视力为无光感者5只眼,光感至0.04者10只眼,0.05~0.2者14只眼,0.3~0.7者62只眼,0.8及以上者129只眼.110例(220只眼)HIV感染和AIDS患者中,有25只眼角膜后有灰白色细小或色素性沉着物.22只眼房水闪光(+)或(++).4只眼虹膜后粘连.28只眼晶状体混浊.34只眼确诊为HIV视网膜病变,眼底表现为棉絮斑、视网膜出血及微血管瘤.32只眼确诊为AIDS合并CMV性视网膜炎,26只眼的眼底表现为沿血管分布的浓厚黄白色病损区,其上片状出血,边缘有不规则黄白色颗粒.3只眼为眼底病变晚期,表现为视网膜萎缩、视网膜血管硬化和狭窄、视神经萎缩.3只眼合并视网膜脱离.正常眼底的HIV感染者及AIDS患者CD_4~+T淋巴细胞计数中位数为100.0个/mm~3,HIV视网膜病变患者CD_4~+T淋巴细胞计数中位数为41.0个/mm~3,CMV性视网膜炎患者CD_4~+T淋巴细胞计数中位数为18.0个/mm~3.CD_4~+T淋巴细胞计数比较,正常眼底组与HIV视网膜病变组相比,差异有统计学意义(x~2=4.848,P=0.028);正常眼底组与CMV性视网膜炎组相比,差异有统计学意义(x~2=15.696,P=0.000);HIV视网膜病变组与CMV性视网膜炎组相比,差异有统计学意义(x~2=4.860,P=0.027).2例(4只眼)CMV性视网膜炎患者行更昔洛韦(400 μg)玻璃体腔注药后,视力提高,眼底病变明显消退.结论 视网膜微血管病变是HIV感染及AIDS常见的眼部并发症,CMV性视网膜炎是AIDS晚期最严重的眼部并发症.高效抗逆转录病毒治疗可重建患者的免疫功能,更昔洛韦玻璃体腔注药可有效治疗CMV性视网膜炎并挽救患者视力. 相似文献
9.
目的观察瘦素(LP)对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)转分化及与转化生长因子-β1(TGF-βl)表达的影响,探讨其诱导转分化的机制。方法不同浓度LP(10、50、100ng/ml)刺激体外培养的HK-2细胞,以及LP作用不同时间(24、48、72h)进行分组,倒置显微镜下观察细胞形态学变化;RTPCR法和Western blot法检测细胞α-SMA、E-cadherin、TGF-βl、FN的表达水平;ELISA法检测上清中TGF-βl蛋白表达量。抗TGF-βl抗体中和实验分析LP对HK-2细胞转分化及与TGF-βl的关系。结果 (1)LP可使HK-2细胞逐渐由椭圆形变成长梭形,类似肌成纤维细胞的形态;(2)LP可下调E-cadherin的表达,同时上调α-SMA、TGF-βl的表达,其作用呈一定的剂量及时间依赖性;(3)抗TGF-βl抗体能够逆转LP诱导的转分化作用。结论 LP通过诱导HK-2细胞发生转分化,参与肾间质纤维化的发生发展,其作用机制与上调TGF-βl的表达有关。 相似文献
10.
目的 探讨雷公藤甲素(TP)对高糖刺激的足细胞转分化的影响及可能机制.方法 将体外培养的小鼠永生化足细胞分为正常组(加入D-葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(加入D-葡萄糖30 mmol/L)、TP低剂量组(加入D-葡萄糖30mmol/L+ TP 3 ng/mL)、TP高剂量组(加入D-葡萄糖30 mmol/L+ TP 10 ng/mL)及甘露醇组(加入D-葡萄糖5.5 mmol/L+甘露醇24.5 mmol/L),采用荧光定量PCR法和Western blot法分别检测各组足细胞Smad3、Smad7、Ssynaptopodin、Ddesmin mRNA及蛋白的表达量.结果 TP低剂量组、TP高剂量组Smad3、Desmin mRNA及蛋白表达均低于高糖组(P<0.05),Smad7、Synaptopodin mRNA及蛋白表达均高于高糖组(P<0.05).结论 TP可抑制高糖刺激引起的足细胞转分化,其机制可能为在转录水平和蛋白水平调节足细胞Smad3、Smad7表达异常. 相似文献