高位脊髓损伤对大鼠心肌功能的影响

目的 探讨高位脊髓损伤(SCI)对大鼠心肌的影响以及内皮素-1(ET-1)在其中的作用。方法 采用Allens打击法制备中度高位SCI动物模型。大鼠随机分为假手术对照组以及C7损伤后4、12、24、48和 72 h 6组(n=8).记录各组平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左室收缩峰压(LVSP)和左室内压变化最大速率 (±dp／dt max);测定各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和ET-1的含 量变化;取心肌组织匀浆,测定心肌组织ET-1含量变化。另取心肌内壁组织作透射电镜扫描,观察心肌超微 结构的变化。结果 各损伤组的HR、MAP、LVSP及±dp／dt max均显著下降(P<0.05或P<0.01).尤以伤 后12 h下降最显著(P均<0.01);而3种心肌酶均显著升高(P<0.05或P<0.01)。血浆和心肌ET-1在损 伤后4 h即明显升高(P均<0.05),12 h达高峰。高位SCI 12 h后,大鼠心肌肌丝轻度溶解,线粒体空泡变性。 结论 高位SCI后大鼠心肌受到一定程度损害,全身和心肌局部ET-1产生过多可能是参与因素之一。     

脂肪乳对脓毒症大鼠心肌抑制的保护作用

目的：研究脂肪乳对脓毒症大鼠心肌抑制的保护作用。方法清洁级成年健康雄性Wistar大鼠46只，随机分为A组（对照组，n＝8）、B组（脓毒症组，n＝18）、C组（脂肪乳组，n＝18）。 A组仅行盲肠探查术，B、C组采用盲肠结扎穿孔（ CLP）制作大鼠脓毒症模型。 A、B组术后即刻静脉给予生理盐水18．6 mL／kg，C组术后即刻给予脂肪乳18．6 mL／kg。比较两组大鼠3、6、12、24 h的心肌力学指标左室收缩峰压（LVSP）、左室压力最大上升速率（＋dp／dt max）、左室压力最大下降速率（-dp／dt max ），以及24 h后线粒体改变。结果 B组3、6、12、24 h LVSP明显低于A组（P＜0．01）；C组3、6、12 h LVSP明显低于A组（P＜0．01），24 h LVSP低于A组（P＜0．05）。C组3、6、12、24 h LVSP明显高于B组（P＜0．01）。 B组和C组3、6、12、24 h＋dp／dt max和-dp／dt max均明显低于A组。但C组3、6、12、24 h的＋dp／dt max和-dp／dt max明显高于B组。 C组的线粒体破坏明显轻于B组。结论脂肪乳能明显改善脓毒症大鼠的心肌功能，保护线粒体。     

促红细胞生成素对心肺复苏后心肌功能的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对窒息性心搏骤停大鼠心肺复苏(CPR)后心功能不全的心肌保护作用.方法 经夹闭气管8 min建立窒息性心搏骤停-CPR动物模型.按随机数字表法将24只SD大鼠分为3组,每组8只.CPR组窒息致心搏骤停后8 min予胸外按压和机械通气进行复苏;EPO组于自主循环恢复(ROSC)后3 min股静脉注射EPO 5 kU/kg;正常对照组不予任何处理.持续监测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)等血流动力学指标.于观察终点(ROSC后120 min)处死大鼠,采血测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量;光镜和透射电镜下观察心肌组织病理改变;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果 CPR组和EPO组ROSC后30、60、90、120 min时LVSP、+dp/dt max和- dp/dt max绝对值均较基线水平明显下降.与正常对照组比较,CPR组和EPO组ROSC 30 min时LVSP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、+dp/dt max(mm Hg/s)、- dp/dt max绝对值(mm Hg/s)即明显下降(LVSP:119.52±12.68、134.32±15.78比165.82土7.05; +dp/dt max:4 457.14±826.22、6 019.85±1 192.19比10 325.93±773.09; - dp/dt max:-3 956.04±952.37、-4 957.22±838.60比-8 421.33±886.65,均P＜0.01),并持续至ROSC 120 min(LVSP:124.62±8.07、145.61±16.70比162.34±7.63; +dp/dt max:4 977.67±350.40、7 471.62±998.32比9 999.39±727.96;- dp/dt max:-4 145.51±729.77、-5 895.64±787.30比-8 089.75±981.52,均P＜0.01);经EPO处理后ROSC各时间点LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax绝对值均较CPR组显著升高(均P＜0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min LVEDP(mm Hg/s)均较正常对照组明显升高(22.94±3.94、11.18±2.58比2.89±0.70,均P＜0.01),EPO组LVEDP则较CPR组明显下降(P＜0.05).光镜和电镜下观察,CPR组心肌细胞坏死、炎性细胞浸润,心肌细胞胞膜完整性丧失、线粒体肿胀,心肌细胞凋亡增加[凋亡细胞数(个):314.1±30.7比165.2±45.9,P＜0.01];经EPO干预后心肌病理损伤减轻,心肌细胞凋亡较CPR组减少(凋亡细胞数:242.1±20.0比314.1±30.7,P＜0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min血清cTnI (μg/L)均较正常对照组明显升高(20.70土5.96、16.98±3.81比2.60±0.86,均P＜0.01),而CPR组和EPO组比较无差异.结论 EPO可以改善窒息性心搏骤停大鼠CPR后的心功能,减轻心肌损伤,其机制可能与减少线粒体损伤和心肌细胞凋亡有关.     

兔脓毒症早期心肌功能的变化

目的　研究脓毒症早期心肌功能变化的意义。方法　 2 0只兔随机分成两组 :对照组 ( n=10 )行盲肠探查术 ;脓毒症组 ( n=10 )行盲肠结扎加穿孔术 ( CL P)制备脓毒症模型。两组均经右侧颈内动脉插管至左心室 ,每隔 1h测量 1次左室收缩峰压 ( L VSP)、左室压力最大上升速率 ( dp/ dt max)、左室压力最大下降速率 ( dp/ dt m ax) ;并采血检测肌钙蛋白 I( Tn I) ,设术后 0、1、2、3和 4共 5个时间点。结果　脓毒症组动物CL P术后 1h即出现 L VSP、 dp/ dt max、 dp/ dt m ax较基础值均明显下降 ( P均 <0 .0 5 ) ,且随着时间的发展有进一步下降趋势 ;血清 Tn I水平均明显升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,且随着时间的发展进一步升高。而对照组无明显变化。结论　兔脓毒症早期即有心肌损害 ,表现为心肌收缩和舒张功能均下降     

JNK抑制剂对缺血/再灌注大鼠心脏血流动力学的影响

目的 观察JNK丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SP600125对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤后血流动力学的影响.探讨阻断该信号转导通路减轻心肌I/R损伤的作用及机制.方法 36只SD大鼠被随机分成6组,每组6只.用穿线结扎左冠状动脉前降支(LDA)30 min、复灌180 min造成心肌I/R损伤动物模型.SP600125组在松开结扎前5 min和再灌注过程中分两次静脉给予SP600125,总剂量分别为4.7、14.4、47.9 mg/kg;假手术组、模型组、川芎嗪阳性对照组给予等量生理盐水或川芎嗪30 mg/kg.于结扎前、缺血末、再灌注末观察心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)、左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP'),左心室舒张期末压(LVEDP)等血流动力学指标.结果 结扎前各组间血流动力学指标差异均无统计学意义.I/R期间,模型组HR、MAP、±dp/dt max、LVSP、LVDP'均较假手术组明显下降,LVEDP则明显升高(P均<0.01);与模型组比较,SP600125各剂量组和川芎嗪组±dp/dt max、LVSP、LVDP'明显升高(P<0.05或P<0.01),而HR、MAP和LVEDP差异均无统计学意义;SP600125各浓度组血流动力学指标与川芎嗪组比较差异均无统计学意义.结论 3种剂量SP600125和30 mg/kg)lI芎嗪均能改善大鼠心肌I/R引起的心脏收缩和舒张功能,但对血压和HR几乎无影响.     

核因子-κB在大鼠烧伤后中性粒细胞致心功能损害中的作用

目的 探讨大鼠烧伤早期核因子-κB(NF-κB)活化对中性粒细胞(PMN)在心肌组织中聚集和发生损害作用的影响.方法 将170只Wistar大鼠随机分正常对照组(20只)、烧伤组(90只)、烧伤后吡咯烷二硫代氨基甲酸盐干预组(PDTC组,60只).后两组大鼠均于背部造成35%体表总面积Ⅲ度烧伤后,立即腹腔注射等渗盐水,且PDTC组同时皮下注射PDTC 250 mg/kg.对照组除不烧伤外,其余处理同烧伤组.伤后1、3、6、12、24 h,凝胶电泳迁移率分析法检测心肌组织NF-κB活性;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌组织白细胞介素8(IL-8)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达;八导生理记录仪记录左心室最大收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)及心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax);并测定心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性.对照组作相同检测.数据采用SPSS 10.0统计软件行单因素方差分析.结果 烧伤组大鼠心肌组织NF-κB活性伤后迅速增高,伤后1 h达峰值(20.27±3.43)×104积分灰度值(A),明显高于对照组[(2.18±0.38)× 104A,P＜0.01],伤后24 h仍高于对照组(P＜0.01).伤后3、6、12、24 h心肌组织ICAM-1和IL-8mRNA表达、MPO活性均较对正常对照组明显升高(P＜0.01),:LVSP、±dp/dtmax明显低于正常对照组(P＜0.01),而LVEDP高于正常对照组(P＜0.01).与烧伤组比较,PDTC组上述指标指标均有明显的改善(P＜0.01).结论 严重烧伤可活化心肌组织NF-κB,从而上调黏附分子和趋化因子等的合成和释放,导致PMN在心肌组织中聚集,引起心肌功能损害.     

烧伤早期心肌组织几种炎症相关基因表达变化的实验研究

目的 :观察烧伤后心肌组织几种炎症相关基因表达变化 ,探讨其与心肌损害的关系。方法 :采用大鼠4 0 %体表面积 度烫伤模型 ,于伤后 0 h(正常组 )、1h、3h、6 h、12 h、2 4 h用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测心肌组织肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白介素 1β(IL 1β)、诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)及胞浆型磷脂酶 A2 (c PL A2 ) m RNA水平 ,四道生理记录仪监测左室收缩压 (L VSP)、左室舒张末压 (L VEDP)和左室压力最大上升 /下降速率 (± dp/dtmax)变化。结果 :烫伤后 1h TNFα和 c PL A2 m RNA表达显著上调 (P均 <0 .0 1) ,此后一直维持高表达状态 ;IL 1β m RNA于伤后 3h表达明显升高 (P<0 .0 1) ,伤后 12 h降至正常水平 ;i NOS m RNA水平除伤后 1h稍上调外 ,其余时间点反而下降。左室收缩功能 (L VSP、+dp/dtmax)和舒张功能 (L VEDP、 dp/dtmax)于伤后 3h显著下降 (P均 <0 .0 1) ,12 h达谷底。左心功能变化与 TNFα、c PL A2表达呈负相关 (P均 <0 .0 5 )。结论 :炎症相关基因 TNFα、c PL A2 及 IL 1β参与了烧伤后心肌局部失控性炎症反应 ,其上调表达可能是烧伤后心肌损害的重要原因之一。     

自主循环恢复后轻度低温对心室纤颤兔心功能和心肌结构的影响

目的 观察轻度低温干预对心室纤颤(室颤)兔自主循环恢复(ROSC)后心脏功能、心肌结构和48 h存活率的影响.方法 将新西兰兔按随机数字表法分为4组,采用心外膜电刺激致颤4 min行心肺复苏(CPR)复制动物CPR模型,ROSC后即分别给予常温[(39.0±0.5)℃,n=10]和低温[(33.5±0.5)℃,n=10]处理;同时设常温(n=8)和低温(n=8)对照.各组均监测4h血流动力学指标,观察48 h存活情况;取心肌组织进行病理学观察,检测细胞凋亡[原位末端缺刻标记法(TUNEL)];测定左室心尖组织ATP、ADP、AMP含量[高效液相色谱(HPLC)法],并计算心肌能荷(EC).结果 ①血流动力学:低温对照组和常温对照组比较,心率(HR)、左室压力下降最大速率(-dp/dt max)在基线后各时间段均有下降;左室压力上升最大速率(+dp/dt max)和平均动脉压(MAP)在0.5h有显著差异,而在其他时段均无差异;左室舒张期末压(LVEDP)、左室收缩期末压(LVESP)和股动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)在各时间段均无显著差异.②复苏后低温组与复苏后常温组比较,HR(次/min)和-dp/dt max(mm Hg/s)在ROSC后0.5、1、2、3、4h均有下降(HR:216.5±33.3比292.9±38.4,218.2±28.0比294.3±37.0,227.5±25.4比291.4±25.3,232.4±27.4比278.1±30.8,230.6±22.0比285.1±38.2;-dp/dt max:1 847.1±241.2比2 383.3±470.9,1 860.7±167.8比2 154.6±319.5,1 822.3±389.7比2 239.7±379.0,1 950.6±412.9比2 229.6±392.4,1 875.7±555.6比2 396.7±420.1,均P＜0.05); LVEDP、+dp/dt max、LVESP、股动脉血压(SBP、DBP、MAP)在ROSC后各时间点均无显著差异.③复苏后低温组48h心肌组织形态损害较复苏后常温组轻.④复苏后低温组心肌细胞凋亡指数(AI)低于复苏后常温组(26.39％比42.02％,P＜0.05).⑤能量检测:复苏后低温组ATP含量(μmol/g)高于复苏后常温组(0.97±0.26比0.65±0.16,P＜0.05).复苏后常温组EC明显低于常温对照组和低温对照组[(0.33±0.13)％比(0.52±0.12)％、(0.55±0.06)％,均P＜0.05],而复苏后低温组EC[(0.41±0.12)％]与两对照组无显著差异.⑥复苏后低温组48 h存活率高于复苏后常温组(100％比60％,P=0.043).结论 室颤兔ROSC后存在心肌结构损害和心功能下降;轻度低温干预可降低48 h死亡率,其保护机制可能与抑制复苏后心肌细胞进一步的损害和凋亡有关;轻度低温对心功能无明显直接抑制,也不引起血流动力学恶化.     

G-CSF治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的:观察应用G-CSF(粒细胞集落刺激因子)对大鼠AMI(急性心肌梗死)的治疗作用。方法:将32只雄性SD大鼠用异丙基肾上腺素(ISO)复制AMI模型,3 h后随机分为两组(每组16只)。A组:G-CSF组;B组:对照组。各组随机分为2个亚组,分别于2周和4周测定心室功能,同步记录心率;然后处死,取出心脏,称重;HE染色,体视学方法检测心梗面积。结果:(1)给药后14 d:1心室功能:A组左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升/下降速度(±dp/dt)均大于B组(P<0.05);2左心室重量:A组心脏重/体重(g/G)小于B组(P<0.05);3心肌梗死面积:A组心梗面积/左心室总面积(s/S)小于B组。(2)给药后28 d1心室功能:A组LVSP、LVEDP、±dp/dt均大于B组(P<0.05);2左心室重量:A组g/G小于B组(P<0.05);3心肌梗死面积:A组s/S小于B组(P<0.05);(3)组内比较:1A组4周亚组较2周亚组LVSP、LVEDP、±dp/dt提高(P<0.05),心梗面积减小(P<0.05);心室重塑不明显。2B组4周亚组较2周亚组各指标差异无显著性。以上各组间及组内HR统计差异无显著性。结论:G-CSF对AMI大鼠缺血损伤心肌有保护和再生作用,可明显改善AMI大鼠的心室功能。     

未成熟心肌缺血再灌注损伤后L-精氨酸的保护作用

目的：用幼兔体内心脏缺血再灌注损伤模型，研究小剂量L-精氨酸对未成熟心肌的保护效果。方法：24只新西兰幼兔(3～4周龄)随机分4组，每组6只：正常对照组；缺血／再灌注组；L-精氨酸组；L-硝基精氨酸甲酯组。测定各组的心室血液动力学指标、血浆肌酸激酶和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、心肌组织中总一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及eNOS(eNOS=总NOS-iNOS)活性。结果：L一精氨酸组左心室收缩压(LVSP)、心室内压力变化率(&;#177;dp／dt)、左心室舒张压(LVDt，)恢复明显高于缺血／再灌注组和L一硝基精氨酸甲酯组(P&;lt;0．05)；L-精氨酸组左心室舒张期末压(LVEDP)明显低于缺血／再灌注组和L-硝基精氨酸甲酯组(P&;lt;0．05)。L-精氨酸组的血浆肌酸激酶和LDH低于缺血／再灌注组和L-硝基精氨酸甲酯组(P&;lt;0．05)。缺血／再灌注组、L-精氨酸组、L-硝基精氨酸甲酯组总NOS高于正常对照组(P&;lt;0．05)；L-精氨酸组eNOS高于正常对照组、缺血／再灌注组、L-硝基精氨酸甲酯组(P&;lt;0.05)。4组iNOS差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：小剂量L-精氨酸能改善缺血／再灌注损伤后未成熟心肌的左心室血流动力学指标，这种保护作用是通过提高eNOS活性实现的，而与iNOS活性无关。     

口服补液对犬50%TBSA烧伤休克期循环氧动力学指标的影响

目的 研究口服补液对50%TBSA烧伤休克期循环氧动力学指标的影响,为提高烧伤休克口服补液的复苏效果提供依据.方法 成年雄性Beagle犬18只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24 h后用凝固汽油燃烧法造成50%体表面积Ⅲ度烧伤.随机分为不补液组(n=6)、口服补液组(n=6)和静脉补液组(n=6).伤后第一个24 h不补液组无治疗,口服补液组和静脉补液组根据Parkland公式分别从胃内或静脉输注葡萄糖-电解质溶液;伤后24 h起三组均实施延迟静脉补液.测定动物非麻醉状态下的平均动脉压(MAP)、红细胞压积(HCT)和血乳酸(LAC)含量,抽取动脉和混合静脉血测定动、静脉氧分压和血氧含量.计算氧供量(DO2)、氧耗量(VO2)和氧摄取(Oext),并统计3 d死亡率.结果 不补液组伤后8 h MAP比伤前降低77.1%,HCT和血乳酸分别升高48.5%和533.7%;DO2,VO2和Oext水平伤后进行性降低,24 h内动物全部死亡.两补液组上述指标逐渐恢复,伤后72 hMAP和HCT恢复至伤前(P＞0.05),但血乳酸水平仍显著高于伤前(P＜0.01).伤后24 h内同期比较,口服补液组MAP,DO2,VO2和Oext水平显著高于不补液组(P＜0.01),但低于静脉补液组;血乳酸低于不补液组,但高于静脉补液组(P＜0.01).伤后24 h起Do2与静脉补液组差异无统计学意义(P＞0.05),但VO2和Oext仍显著低于静脉补液组(P＜0.01).72 h死亡率:不补液组100%、口服补液组50%(3/6),而静脉补液组为零.结论 50%TBSA烧伤休克期采用口服补液能显著改善动物循环氧动力学指标,减轻高乳酸血症,降低动物的病死率.     

35%总体表面积烧伤犬小肠对葡萄糖-电解质液吸收效率的研究

目的 研究35%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烧伤休克对Beagle犬小肠葡萄糖一电解质液(GES)吸收效率的影响,比较肠内补液与静脉补液的复苏效果.方法 成年雄性Beagle犬12只,采用凝固汽油燃烧法造成35%TBSAⅢ度烧伤,伤后0.5 h开始按Parkland公式计算的量和速率补液.随机分为肠内输注GES组(EGES)和静脉输注乳酸林格液组(IVLR).在清醒状态下观察EGES组伤后8 h内肠道对水分和Na+的吸收速率,以及两组动物血浆Na+浓度、血浆容量(PV)、平均动脉压(MAP)、心排血量(CO)和尿量的变化;伤后8 h收集肠内残余的液体计算吸收总量.结果 伤后肠道对水分和Na+的吸收速率明显降低,3.5 h降至伤前的21%和37%,其后缓慢回升,至伤后8 h仍低于伤前;8 h内液体平均吸收速率[(99±47)ml·h-1·m-1]与输入速率[(81±11)ml·h-1·m-1]比较差异无统计学意义(P＞0.05),吸收液体总量为输入量的(94.8±3.7)%.伤后8 h内两组血浆Na+浓度、MAP、CO的变化趋势一致,差异均无统计学意义(P均＞0.05).伤后4 h EGES组尿量和PV均明显少于IVLR组(P均＜0.05),但8 h两组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 35% TBSA烧伤休克进行肠内补液时,液体吸收效率和吸收总量可满足Parkland公式要求,能达到与静脉补液同样的扩容和改善血流动力学效果.     

烫伤延迟复苏后小肠固有层和上皮内淋巴细胞凋亡率及凋亡相关基因表达的变化

目的：探讨延迟复苏对烫伤大鼠小肠固有层淋巴细胞(LPL)和上皮间质淋巴细胞(IEL)凋亡率及凋亡相关基因表达的影响。方法：Wistar大鼠30只,单盲法随机分为立即复苏组(ER,n＝12)和延迟复苏组(DR,n＝12),30％体表面积Ⅲ度烫伤合并延迟复苏模型;6只作为假伤对照。采用DNA电泳、片段百分率测定及逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)观察伤后LPL、IEL凋亡百分率(ap％)及ICE、bcl—2基因mRNA表达变化。结果：伤后LPL、IEL的ap％均显著高于伤前(P均＜0．01);伤后12hDR组LPL、IEL的ap％显著高于ER组(P均＜0．01)。伤后6h LPL、IEL基因组DNA电泳均可见凋亡特征性梯形条带。烫伤后LPL、IEL ICE基因表达均明显增强,且DR组显著高于ER组(P＜0．05或P＜0．01)。LPL、IEL伤前bcl—2mRNA强表达,伤后极弱表达;DR组相同时问点表达显著弱于ER组(P＜0．05或P＜0．01)。结论：促凋亡基因ICE表达增强而抑凋亡基因bcl—2表达减弱,可能是烫伤延迟复苏后LPL、IEL凋亡剧增的重要原因之一。     

不同容量平衡盐液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的复苏效果

目的 :探讨不同容量平衡盐液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的复苏效果 ,明确其液体复苏有效量及限量。方法 :初进高原 (西藏拉萨 ) SD大鼠 12 6只 ,戊巴比妥钠麻醉 ,维持血压 5 0 m m Hg( 1mm Hg=0 .133 k Pa) 1h加油酸 ( 5 0μl/ kg)静脉注射复制失血性休克合并肺水肿模型 (正常对照组不放血、不给油酸 )。第一部分实验 6 3只大鼠分为正常对照组、单纯失血性休克不复苏组、失血性休克合并肺水肿不复苏组、失血性休克合并肺水肿输注失血量 0 .5倍、1倍、1.5倍、2倍和 3倍的乳酸林格氏液 ( L R)和 1倍失血量 L R加甘露醇( 10 m l/ kg)组 ,观察液体输注后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化 ,每组 7只动物。第二部分实验观察不同容量 L R输注对休克大鼠存活时间的影响。结果 :0 .5倍容量 L R输注可明显改善休克大鼠平均动脉压 ( MAP)、左心室内压 ( L VSP)和左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt max)等血流动力学指标 ,延长存活时间 ( P均 <0 .0 1) ,不增加休克动物肺、脑含水量 ,对血气指标无明显影响 ;1倍容量 L R输注可轻度改善休克动物血流动力学指标 ,轻度延长存活时间 ,增加肺含水量 ,对血气指标无显著影响 ;1.5倍、 2倍     

氨基胍对失血性休克兔血流动力学和一氧化氮的影响

目的 观察氨基胍(AG)在失血性休克复苏中的作用机制.方法 采用股动脉放血法复制家兔失血性休克模型,将20只家兔随机均分为生理盐水复苏对照组和AG复苏组;用Pclab生物信号采集系统分别记录休克前、休克30 min、休克150 min、复苏30 min、复苏180 min的血流动力学参数,并用硝酸还原酶法测定相应时间点的血清一氧化氮(NO)水平.结果 两组复苏前动脉收缩压(SAP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt max)等血流动力学参数与血清NO含量比较差异均无统计学意义.与休克前比较,两组休克30 mid和150 min血流动力学参数显著下降,NO含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01).复苏后,两组均能改善失血性休克家兔血流动力学参数,同时AG复苏能显著降低失血性休克家兔血清NO含量,而生理盐水复苏不能阻断血清NO升高;两组比较,AG具有更持久、更有效的抗失血性休克作用(P＜0.05或P＜0.01).结论 氨基胍能改善失血性休克家兔血流动力学参数,降低血清NO水平,从而起到抗失血性休克作用.     

卡巴胆碱对烧伤休克犬口服补液时胃排空和胃黏膜二氧化碳分压的影响

目的 研究卡巴胆碱对烧伤犬休克早期口服补液时胃排空和胃黏膜二氧化碳分压(PgCO2)的影响.方法 将24只成年雄性Beagle犬随机分为4组:35%总体表面积(TBSA)烧伤后口服葡萄糖一电解质液(GES)组及其卡巴胆碱干预组(35%TBSA GES组和35%TBSA GES/CAR组);50%TBSA烧伤后口服GES液组及其卡巴胆碱干预组(50%TBSA GES组和50%TBSA GES/CAR组),每组6只.采用凝固汽油燃烧法分别造成颈背部35%TBSA Ⅲ度烧伤和颈背部+胸腹部50%TBSA Ⅲ度烧伤.各组于烧伤后0.5 h开始按Parkland公式量和速率(4 ml·kg-1·1%TBSA-1,前8 h内补1/e量,后16 h内补另1/2量)口服补液;GES/CAR组于伤后0.5 h口服卡巴胆碱(20 μg/kg溶于GES中).烧伤后2、4、8和24 h测定胃排空率和PgCO2,并观察胃不耐受症状.结果 烧伤后各组犬胃排空率均显著低于伤前(P均＜0.05),伤后2 h 35%TBSA GES组降至51.5%.伤后4 h 50%TBSA GES组降至39.2%,之后逐渐恢复,但伤后24 h仍显著低于伤前(P均＜0.05).35%TBSA GES/CAR组伤后各时间点胃排空率均显著高于同烧伤面积GES组(P均＜0.05),平均提高15.0%,伤后8 h恢复至伤前水平;50%TBSA GES/CAR组于8 h起胃排空率显著高于同烧伤面积GES组,但伤后24 h仍低于伤前水平(P＜0.05).伤后各组犬PgCO2均较伤前显著升高(P均＜0.05),35%TBSA GES/CAR组伤后各时间点显著低于同烧伤面积GES组,50%TBSA GES/CAR组伤后4 h起显著低于同烧伤面积GES组(P均＜0.05).伤后各组犬出现呕吐等胃不耐受症状情况比较:50%TBSA GES组(83.3%,5/6)＞50%TBSA GES/CAR组(50.0%,3/6)＞35% TBSA GES组(16.7%,1/6)＞35%TBSA GES/CAR组(0,0/6).结论 卡巴胆碱能显著改善Beagle犬烧伤休克早期胃对GES的排空,降低PgCO2,提高口服液体复苏的效果.     

3种复苏液体对控制性失血性休克大鼠适宜血压高度影响的研究

目的 探讨3种不同复苏液体复苏控制性失血性休克大鼠的适宜血压高度.方法 分别以35%和45%放血量复制失血性休克模型.将180只SD大鼠随机分组,分别采用乳酸林格液(LR)、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)和LR+羟乙基淀粉(HES)溶液进行液体复苏,观察平均动脉压(MAP)分别维持在60、80和100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时动物血流动力学指标[包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降最大速率(±dp/dt max)]的变化,同时观察血气及从复苏开始至12 h的存活率.结果 35%失血性休克时,LR组和LR+HES组能够较好维持设定的MAP值;HSD组MAP不能达到100 mm Hg,最高维持在85 mm Hg左右.45%失血性休克时,LR组和HSD组MAP也不能达到100 mm Hg水平;输注LR时MAP维持在85 mm Hg左右,输注HSD时MAP维持在80 mm Hg,输注LR+HES时MAP维持在60 mm Hg,休克大鼠的血流动力学指标和血气改善均较好.从总体上来看,LR+HES组12 h存活率高于其他各组,其中以输注LR+HES使MAP维持在60 mm Hg时存活率最高,而输注HSD的存活率最低.结论 不同程度休克时不同液体复苏的维持适宜血压高度不同,在中、重度休克时,输注LR到MAP 85～100 mm Hg、输注LR +HES到MAP 60 mm Hg、输注HSD到MAP 80 mm Hg为复苏时的适宜血压高度,能较好地改善失血性休克动物的血流动力学指标,发挥较好的复苏效果.     

Oral hypertonic electrolyte-glucose/mosapride complex solution for resuscitation of burn shock in dogs

The objective of this study is to investigate the effect of oral feeding of an electrolyte glucose mosapride solution for resuscitation in dogs with shock after a 35% TBSA full-thickness burn and the effect of mosapride on gastric emptying time. Eighteen male Beagle dogs were randomly divided into intravenous isotonic solution group, intragastric hypertonic solution group, and mosapride group after they were subjected to a 35% TBSA full-thickness flame injury. In intravenous isotonic solution group (I group), isotonic electrolyte glucose solution was given through vein with adoption of the Parkland formula. The resuscitation fluid in intragastric hypertonic solution group (H group) and mosapride group (M group) consisted of 1.8% NaCl and 5% glucose, the total fluid volume was one half of that for I group, and it was given in divided amount every 2 hours. Mosapride was added to the resuscitation fluid in mosapride group. Fluid replacement was begun 30 minutes after the injury in all the groups. Mean arterial pressure (MAP), cardiac output index (CI), intrathoracic blood volume index (ITBI), blood volume (BV), serum sodium concentration, intestinal mucosal blood flow (IMBF), gastric emptying, and serum motilin levels were determined at different time points. The urinary output of all animals was measured immediately after burn upto 360 minutes postburn. CI, ITBI, BV, and IMBF were all decreased obviously after burn. In I group and M group, CI, ITBI, BV, and IMBF were increased gradually after resuscitation, and they were significantly higher than that of H group (P < .05). MAP in all three groups was lowered significantly and then gradually recovered, showing no significant difference among groups. The urinary output in M group was similar to that in I group (P > .05), and it was higher than that in H group (P < .05). Serum sodium level in H group and M group increased in varying degrees and were markedly higher compared with the I group (P < .05). Postburn gastric emptying in H group was much more delayed (P < .05), but in M group it was much faster. Motilin level in the latter group also increased gradually postburn and was markedly higher than that of the other two groups (P < .05). At the early stage of 35% TBSA third-degree burns, gavage of 1.8% hypertonic electrolytes glucose ends in slow gastric emptying, resulting in delayed recovery from shock. When a prokinetic drug mosapride was added to the solution, gastric emptying could be accelerated and a resuscitation effect similar to that of intravenous isotonic fluid resuscitation can be achieved, while total fluid volume can be decreased by half.     

血浆代用品血定安应用于烧伤休克复苏的临床研究

目的 :验证血浆代用品 (血定安 )在烧伤休克液体复苏中的临床疗效。方法 :2 0例烧伤总体表面积( TBSA)大于 40 %且因延迟复苏导致休克的烧伤患者 ,随机分为血定安复苏组 (血定安组 ,n=11)和血浆复苏组 (血浆组 ,n=9)进行复苏 ,观察休克期心排血量 ( CO)、氧供给 ( DO2 )、血细胞比容、血液黏度、血浆黏度、乳酸( L A)含量及碱缺失 ( BD)等血流动力学、血液流变学及氧代谢指标的变化。结果 :快速补液 2 h后 ,CO和 DO2显著升高 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,血细胞比容、血液黏度、血浆黏度、L A和动脉血 BD显著下降 ( P<0 .0 5或P<0 .0 1)。两组间比较 ,伤后 2 4h内血定安组补液后血浆黏度显著低于血浆组 ( P均 <0 .0 5 ) ,其余指标无显著性差异 ( P均 >0 .0 5 )。结论 :在烧伤后休克复苏中 ,血浆代用品血定安与血浆的疗效相近 ,可以在烧伤休克早期救治中广泛应用。     

高原地区不同海拔高度大鼠严重烫伤延迟复苏心肌组织内皮素-1与降钙素基因相关肽的变化

目的 探讨高原地区不同海拔高度(3 840 m,1 517 m)大鼠严重烫伤后延迟复苏心肌组织内皮 素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化特点。方法 雄性Wistar大鼠240只随机分为延迟复苏 组、即时复苏组和正常对照组,建立总体表面积30％的Ⅲ度烧伤模型,分别于伤后1、6、12、24、72和168 h取 材。应用放射免疫法检测心肌组织中ET-1和CGRP的含量。结果①延迟复苏组ET-1和CGRP均在伤 后6 h开始升高,ET-1在两个海拔高度与正常对照组相比分别增长了2.8倍和3.6倍,CGRP分别增长了 2.2倍和1.5倍(P均<0.01);但延迟复苏组ET-1和CGRP上升趋势明显低于延迟复苏组(P均<0.01)。 ②延迟复苏组ET-1在1 517 m自伤后6 h开始上升,至24 h达峰值,但在3 840 m于伤后72 h达峰值,增高 持续168 h;CGRP在1 517 m自伤后6 h明显上升,12 h达峰值,但在3 840 m高度于伤后72 h达峰值;在 3 840 m高度,ET-1／CGRP比值变化明显。结论 高原地区大鼠严重烫伤后随海拔升高,ET-1释放明显增 多,但CGRP升高速度缓慢,释放量明显降低,提示海拔越高,心肌保护物质消耗越多,ET-1／CGRP的调节 作用变化显著。