脂肪乳对脓毒症大鼠心肌抑制的保护作用

目的：研究脂肪乳对脓毒症大鼠心肌抑制的保护作用。方法清洁级成年健康雄性Wistar大鼠46只，随机分为A组（对照组，n＝8）、B组（脓毒症组，n＝18）、C组（脂肪乳组，n＝18）。 A组仅行盲肠探查术，B、C组采用盲肠结扎穿孔（ CLP）制作大鼠脓毒症模型。 A、B组术后即刻静脉给予生理盐水18．6 mL／kg，C组术后即刻给予脂肪乳18．6 mL／kg。比较两组大鼠3、6、12、24 h的心肌力学指标左室收缩峰压（LVSP）、左室压力最大上升速率（＋dp／dt max）、左室压力最大下降速率（-dp／dt max ），以及24 h后线粒体改变。结果 B组3、6、12、24 h LVSP明显低于A组（P＜0．01）；C组3、6、12 h LVSP明显低于A组（P＜0．01），24 h LVSP低于A组（P＜0．05）。C组3、6、12、24 h LVSP明显高于B组（P＜0．01）。 B组和C组3、6、12、24 h＋dp／dt max和-dp／dt max均明显低于A组。但C组3、6、12、24 h的＋dp／dt max和-dp／dt max明显高于B组。 C组的线粒体破坏明显轻于B组。结论脂肪乳能明显改善脓毒症大鼠的心肌功能，保护线粒体。     

氢化可的松对兔脓毒症早期心肌功能的影响

目的 探讨不同剂量氢化可的松(HC)对脓毒症早期心肌功能的影响.方法 将24只中国白兔随机均分为模型组、小剂量HC组(10 mg/kg)、大剂量HC组(100 mg/kg)3组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备兔脓毒症模型.于制模前、给药前(CLP后1 h)以及给药后2、4和6 h监测左心室功能变化;取动脉血,检测血清中肌钙蛋白I(cTnI)和一氧化氮(NO)含量;用免疫组化法观察心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达.结果 给药前各组动物左室内压上升/下降最大速率(±dp/dt max)均较制模前明显下降,NO明显升高(P均<0.05).给药6 h小剂量HC组±dp/dt max水平均明显高于模型组和大剂量HC组,cTnI水平明显低于模型组和大剂量HC组(P均<0.05);但两个剂量HC组NO水平均明显低于模型组(P均<0.05),心肌iNOS阳性细胞率亦较模型组低[模型组:(81.8±15.8)%,小剂量HC组:(56.7±21.2)%,大剂量HC组:(54.6±16.1)%,P均<0.05].结论 脓毒症状态下心肌功能可发生明显损伤,早期应用小剂量HC对心肌功能有一定的保护作用.     

脓毒症大鼠不同时期炎症因子水平与心功能关系的研究

目的探讨脓毒症大鼠炎症因子与心功能之间的关系及其可能机制。 方法采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型。将120只大鼠分为对照组60只、脓毒症组60只,再按照造模后不同时点分成6个亚组（造模后3、6、12、24、48、72 h）,每个亚组10只大鼠。监测各亚组动物心功能指标左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室最大收缩速率（＋dP／dt max）及左室最大舒张速率（＋dp／dt max）,血清炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及IL-10,心肌酶谱心肌肌钙蛋白I（cTn I）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。同时电镜下观察心肌超微结构的变化情况。结果与对照组相比较,脓毒症组±dp／dt max、LVDP水平从3 h开始出现下降,至12 h下降最明显（P均〈0．05）,而脓毒症组LVEDP水平于造模后12～48 h与对照组比较均显著升高（P均〈0．05）。脓毒症组TNF—α、IL-6水平于3 h后与对照组比较出现升高（P均〈0．05）,而IL-10在6～72 h后与对照组比较差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。同时脓毒症组cTn I、CK、CK．MB水平在不同时间点较对照组均显著增加（P均〈0．05）。此外,电镜观察脓毒症组大鼠心肌超微结构损伤明显至24 h病变最为严重。 结论脓毒症不同时期促炎因子与抗炎因子失衡,可能是导致脓毒症心功能改变的重要因素之-。     

儿茶酚胺类药物对脓毒性休克大鼠心肌的影响

目的 :利用生化指标和形态学方法研究儿茶酚胺类药物对脓毒性休克大鼠心脏的影响与机制。方法 :用盲肠结扎穿孔术 (CL P)制成大鼠的脓毒性休克模型。采用多巴酚丁胺 (DB)、去甲肾上腺素 (NE)及两者最小剂量联合应用以纠正血压。动物随机分为假手术对照组、CL P对照组、CL P+DB组、CL P+NE组、CL P+DB+NE组 ,每组各 8只大鼠。心肌损害程度应用血清心肌钙蛋白 I(c Tn I)和肌酸激酶 (CK)浓度来表达 ,用光镜与电镜检查心肌组织形态学变化。结果 :脓毒性休克大鼠 c Tn I升高 (P<0 .0 5 ) ,儿茶酚胺类药物浓度不影响 c Tn I的水平 ;但 CK总量水平在儿茶酚胺治疗组升高 (P均 <0 .0 5 ) ;心肌组织形态学检查与 c Tn I的结果相符合。结论 :脓毒性休克心肌损害由缺血引起 ,没有明确的证据显示儿茶酚胺类药物能加重心肌损害。     

促红细胞生成素对心肺复苏后心肌功能的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对窒息性心搏骤停大鼠心肺复苏(CPR)后心功能不全的心肌保护作用.方法 经夹闭气管8 min建立窒息性心搏骤停-CPR动物模型.按随机数字表法将24只SD大鼠分为3组,每组8只.CPR组窒息致心搏骤停后8 min予胸外按压和机械通气进行复苏;EPO组于自主循环恢复(ROSC)后3 min股静脉注射EPO 5 kU/kg;正常对照组不予任何处理.持续监测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)等血流动力学指标.于观察终点(ROSC后120 min)处死大鼠,采血测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量;光镜和透射电镜下观察心肌组织病理改变;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果 CPR组和EPO组ROSC后30、60、90、120 min时LVSP、+dp/dt max和- dp/dt max绝对值均较基线水平明显下降.与正常对照组比较,CPR组和EPO组ROSC 30 min时LVSP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、+dp/dt max(mm Hg/s)、- dp/dt max绝对值(mm Hg/s)即明显下降(LVSP:119.52±12.68、134.32±15.78比165.82土7.05; +dp/dt max:4 457.14±826.22、6 019.85±1 192.19比10 325.93±773.09; - dp/dt max:-3 956.04±952.37、-4 957.22±838.60比-8 421.33±886.65,均P＜0.01),并持续至ROSC 120 min(LVSP:124.62±8.07、145.61±16.70比162.34±7.63; +dp/dt max:4 977.67±350.40、7 471.62±998.32比9 999.39±727.96;- dp/dt max:-4 145.51±729.77、-5 895.64±787.30比-8 089.75±981.52,均P＜0.01);经EPO处理后ROSC各时间点LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax绝对值均较CPR组显著升高(均P＜0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min LVEDP(mm Hg/s)均较正常对照组明显升高(22.94±3.94、11.18±2.58比2.89±0.70,均P＜0.01),EPO组LVEDP则较CPR组明显下降(P＜0.05).光镜和电镜下观察,CPR组心肌细胞坏死、炎性细胞浸润,心肌细胞胞膜完整性丧失、线粒体肿胀,心肌细胞凋亡增加[凋亡细胞数(个):314.1±30.7比165.2±45.9,P＜0.01];经EPO干预后心肌病理损伤减轻,心肌细胞凋亡较CPR组减少(凋亡细胞数:242.1±20.0比314.1±30.7,P＜0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min血清cTnI (μg/L)均较正常对照组明显升高(20.70土5.96、16.98±3.81比2.60±0.86,均P＜0.01),而CPR组和EPO组比较无差异.结论 EPO可以改善窒息性心搏骤停大鼠CPR后的心功能,减轻心肌损伤,其机制可能与减少线粒体损伤和心肌细胞凋亡有关.     

烧伤早期心肌组织几种炎症相关基因表达变化的实验研究

目的 :观察烧伤后心肌组织几种炎症相关基因表达变化 ,探讨其与心肌损害的关系。方法 :采用大鼠4 0 %体表面积 度烫伤模型 ,于伤后 0 h(正常组 )、1h、3h、6 h、12 h、2 4 h用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测心肌组织肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白介素 1β(IL 1β)、诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)及胞浆型磷脂酶 A2 (c PL A2 ) m RNA水平 ,四道生理记录仪监测左室收缩压 (L VSP)、左室舒张末压 (L VEDP)和左室压力最大上升 /下降速率 (± dp/dtmax)变化。结果 :烫伤后 1h TNFα和 c PL A2 m RNA表达显著上调 (P均 <0 .0 1) ,此后一直维持高表达状态 ;IL 1β m RNA于伤后 3h表达明显升高 (P<0 .0 1) ,伤后 12 h降至正常水平 ;i NOS m RNA水平除伤后 1h稍上调外 ,其余时间点反而下降。左室收缩功能 (L VSP、+dp/dtmax)和舒张功能 (L VEDP、 dp/dtmax)于伤后 3h显著下降 (P均 <0 .0 1) ,12 h达谷底。左心功能变化与 TNFα、c PL A2表达呈负相关 (P均 <0 .0 5 )。结论 :炎症相关基因 TNFα、c PL A2 及 IL 1β参与了烧伤后心肌局部失控性炎症反应 ,其上调表达可能是烧伤后心肌损害的重要原因之一。     

JNK抑制剂对缺血/再灌注大鼠心脏血流动力学的影响

目的 观察JNK丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SP600125对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤后血流动力学的影响.探讨阻断该信号转导通路减轻心肌I/R损伤的作用及机制.方法 36只SD大鼠被随机分成6组,每组6只.用穿线结扎左冠状动脉前降支(LDA)30 min、复灌180 min造成心肌I/R损伤动物模型.SP600125组在松开结扎前5 min和再灌注过程中分两次静脉给予SP600125,总剂量分别为4.7、14.4、47.9 mg/kg;假手术组、模型组、川芎嗪阳性对照组给予等量生理盐水或川芎嗪30 mg/kg.于结扎前、缺血末、再灌注末观察心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)、左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP'),左心室舒张期末压(LVEDP)等血流动力学指标.结果 结扎前各组间血流动力学指标差异均无统计学意义.I/R期间,模型组HR、MAP、±dp/dt max、LVSP、LVDP'均较假手术组明显下降,LVEDP则明显升高(P均<0.01);与模型组比较,SP600125各剂量组和川芎嗪组±dp/dt max、LVSP、LVDP'明显升高(P<0.05或P<0.01),而HR、MAP和LVEDP差异均无统计学意义;SP600125各浓度组血流动力学指标与川芎嗪组比较差异均无统计学意义.结论 3种剂量SP600125和30 mg/kg)lI芎嗪均能改善大鼠心肌I/R引起的心脏收缩和舒张功能,但对血压和HR几乎无影响.     

高位脊髓损伤对大鼠心肌功能的影响

目的 探讨高位脊髓损伤(SCI)对大鼠心肌的影响以及内皮素-1(ET-1)在其中的作用。方法 采用Allens打击法制备中度高位SCI动物模型。大鼠随机分为假手术对照组以及C7损伤后4、12、24、48和 72 h 6组(n=8).记录各组平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左室收缩峰压(LVSP)和左室内压变化最大速率 (±dp／dt max);测定各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和ET-1的含 量变化;取心肌组织匀浆,测定心肌组织ET-1含量变化。另取心肌内壁组织作透射电镜扫描,观察心肌超微 结构的变化。结果 各损伤组的HR、MAP、LVSP及±dp／dt max均显著下降(P<0.05或P<0.01).尤以伤 后12 h下降最显著(P均<0.01);而3种心肌酶均显著升高(P<0.05或P<0.01)。血浆和心肌ET-1在损 伤后4 h即明显升高(P均<0.05),12 h达高峰。高位SCI 12 h后,大鼠心肌肌丝轻度溶解,线粒体空泡变性。 结论 高位SCI后大鼠心肌受到一定程度损害,全身和心肌局部ET-1产生过多可能是参与因素之一。     

血清心肌肌钙蛋白I诊断新生儿窒息心肌损害的研究

目的 :探讨血清心肌肌钙蛋白 I(c Tn I)诊断新生儿窒息心肌损害的临床价值。方法 :采用免疫化学发光测定法 (CL IA)检测正常对照组 (2 0例 )、轻度窒息组 (2 0例 )和重度窒息组 (2 0例 )新生儿血清 c Tn I浓度。结果 :1血清 c Tn I浓度在窒息新生儿有明显增高 (F=81 .0 7,P<0 .0 1 ) ;对照组 c Tn I(0 .0 5± 0 .0 4)μg/ L与轻度组 (0 .30± 0 .2 8)μg/ L、重度组 (2 .6 5± 2 .73)μg/ L之间两两比较均存在非常显著性差异 (P均 <0 .0 1 ) ;2 4例重度窒息合并有心力衰竭新生儿血清 c Tn I浓度显著增高分别为 4.1 8、5 .40、7.6 7及 1 0 .43μg/ L ,浓度为1 0 .43μg/ L的患儿死亡。结论 :1 c Tn I可作为新生儿窒息心肌损害新的诊断金标准 ,有助于早期诊断 ;2 c Tn I明显增高或许对新生儿窒息合并心衰的预后有参考价值。     

神经调节蛋白-1对脓毒症大鼠心肌血管内皮和心脏功能的影响

目的:研究神经调节蛋白-1(NRG-1)对脓毒症大鼠心肌血管内皮细胞及心功能的影响。方法:将雄性SD大鼠(220～280g)25只随机分为脓毒症组(n=10)、NRG组(n=10)、Sham组(n=5)。采用腹腔注射脂多糖(LPS)10mg/kg建立脓毒症模型,NRG组于术后4h和24h尾静脉注射重组人神经蛋白-1(rhNRG-1),0.01μg/g。术后48h检测各组大鼠血流动力学,心肌形态学及超微结构改变,检测血清一氧化氮(NO)含量和细胞间黏附分子-1(ICAM-1))水平,免疫荧光法检测心肌组织血管性血友病因子(vWF)表达情况。结果:与Sham组比较,脓毒症组大鼠光镜下可见心肌纤维排列紊乱和炎性细胞浸润,超微结构可见心肌细胞和线粒体肿胀,嵴断裂甚至消失,NRG组心肌纤维排列较整齐,少量炎性细胞浸润,心肌细胞和线粒体轻度肿胀;血流动力学参数Sham组为MAP(140.30±8.51)mmHg、LVSP(138.50±9.67)mmHg、LVEDP(9.37±0.65)mmHg、+dP/dt max(3418.21±226.10)mmHg/s、-dP/dt max(-3455.00±131.28)mmHg/s、HR(469.50±53.25)次,脓毒症组为MAP(46.97±4.06)mmHg、LVSP(97.17±5.38)mmHg、LVEDP(14.60±0.71)mmHg、+dP/dt max(2219.32±220.50)mmHg/s、-dP/dt max(-1345.05±170.20)mmHg/s、HR(444.50±86.67)次,NRG组为MAP(100.30±10.52)mmHg、LVSP(115.10±6.53)mmHg、LVEDP(4.41±1.25)mmHg、+dP/dt max(3009.49±106.41)mmHg/s、-dP/dt max(-2311.67±157.20)mmHg/s、HR(435.40±83.75)次,脓毒症组与Sham组相比,MAP、LVSP和±dP/dt max降低(P0.05),LVEDP升高(P0.05),HR无明显改变(P0.05);NRG组与脓毒症组相比,MAP、LVSP和±dP/dt max升高(P0.05),LVEDP降低(P0.05),HR无明显改变(P0.05);血清NO含量Sham组为(6.17±1.42)pg/ml,脓毒症组为(7.66±0.78)pg/ml,NRG组为(3.55±0.78)pg/ml,脓毒症组与Sham组间及NRG组与脓毒症组间差异均有统计学意义(P0.05);血清ICAM-1含量Sham组为(338.593±14.701)pg/ml,脓毒症组为(959.597±55.206)pg/ml,NRG组为(605.010±23.646)pg/ml,脓毒症组与Sham组间及NRG组与脓毒症组间差异均有统计学意义(P0.05);心肌血管管周vWF表达百分率Sham组为(76.42±6.36)%,脓毒症组为(40.58±4.33)%,NRG组为(64.41±6.13)%,脓毒症组与Sham组间及NRG组与脓毒症组间差异均有统计学意义(P0.05)。结论:NRG-1能保护心肌血管内皮细胞功能,减弱氧化应激,改善心脏血流动力学从而减轻脓毒症引起的心脏功能障碍。     

尼可地尔对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价尼可地尔防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只,随机分成对照组、尼可地尔组和假手术组,每组8只。结扎冠状动脉(冠脉)3h、松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果1与AMI前相比,对照组AMI后3h左室收缩压(LVSP)、心排血量(CO)和左室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05或P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P均<0.05)。尼可地尔组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1hLVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均恢复,差异有显著性(P<0.05),且比对照组更显著(P均<0.05)。2对照组MCE和病理染色所测冠脉结扎区心肌范围(LA%)高度一致(P>0.05),再灌注后无再流范围(ANR%)分别为(78.50±4.35)%和(82.30±1.90)%,心肌坏死范围(NA%)为(98.50±1.35)%。尼可地尔组LA%虽与对照组相当(P均>0.05),但两方法所测ANR%和NA%均显著小于对照组(P<0.05或P<0.01)。3对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量(CBV)仅占AMI前的50.6%和45.8%(P均<0.01);尼可地尔组CBV分别提高到69.4%和67.9%,均比对照组显著增加(P均<0.01)。结论尼可地尔能有效防治AMI再灌注后无再流,改善其心功能,缩小梗死面积。     

实验性肝脏撞击伤后家兔心肌收缩功能和动脉血气的变化

目的探讨肝脏撞击伤对家兔心肌收缩功能和动脉血气的影响。方法建立肝脏撞击伤动物模型,分别在伤前,伤后即刻、0.5、1、2h或死亡前测定家兔心肌收缩功能和动脉血气变化。结果肝脏损伤后,心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)差异无显著性。伤后pH值降低,HCO-3显著下降,细胞外液剩余碱(BEecf)负值逐渐增大,表现为渐进性代谢性酸中毒;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)伤前与伤后差异无显著性,动脉血氧分压(PaO2)逐渐降低,但伤后0.5h及1h与伤前比较差异无显著性。结论肝脏撞击伤后,心肌收缩功能下降,酸碱平衡紊乱,表现为代谢性酸中毒。     

卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后胶原网络重构的影响

目的研究卡维地洛、厄贝沙坦及二者合用对急性心肌梗死(AMI)大鼠胶原网络重构的影响。方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠AMI模型,35只术后24h存活大鼠随机分为阳性对照组(n=8)、卡维地洛组(n=9,10mg·kg-1·d-1)、厄贝沙坦组(n=9,45mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(10mg·kg-1·d-1)与厄贝沙坦(45mg·kg-1·d-1)合用组(n=9),另设假手术组(n=8)。治疗组直接灌胃给药干预8周后测定血流动力学参数及心功能。苦味酸天狼猩红染色心脏切片于偏振光显微镜下测量左心室梗死区及非梗死区总胶原容积分数(CVF)及、型CVF。结果AMI大鼠各组间梗死面积差异无显著性(40.02%～44.70%)。与假手术组相比,阳性对照组大鼠左心室舒张末压,左、右心室相对重量,左心室梗死和非梗死区、型CVF及总CVF均显著增加(P<0.05或P<0.01);平均血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与阳性对照组相比,3个治疗组左心室舒张末压,左、右心室相对重量,非梗死区总CVF及、型CVF均显著降低(P<0.05或P<0.01),但±dp/dtmax及±dp/dtmax/LVSP均显著升高(P均<0.01)。结论单用卡维地洛或厄贝沙坦与二者合用均能有效地减少左心室非梗死区胶原沉积,抑制大鼠AMI后的左心室重构,改善血流动力学和左心室功能。     

黄芪注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤心功能的改善作用

目的　观察黄芪注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎冠状动脉前降支 60分钟后再灌注 60分钟 ,造成心肌缺血再灌注损伤模型 ,动态观察黄芪注射液对ECG及心功能的影响。结果　与对照组比较 ,黄芪组家兔心肌缺血再灌注后 ,ECG胸前导联上抬ΣST明显降低 (P <0 .0 5、0 .0 1) ,左室内压力变化最大速率 (±dp/dtmax)、左室内压为 40mmHg时的压力微分 (dp/dt DP4 0 )和左室压力峰值 (LVSP)显著升高 ,左室舒张末期压 (LVEDP)和等容舒张期压力下降时间常数 (T)值明显降低 ,左室射血时间 (ET)明显缩短 (P <0 .0 5、<0 .0 1)。结论　黄芪注射液能显著缩小心肌缺血范围 ,改善左室舒张收缩功能 ,对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

不同CD34+干细胞移植途径对缺血性心肌病大鼠心功能影响的研究

目的 探讨同种异体CD34+干细胞不同移植途径对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响,同时评价干细胞移植的有效途径和安全性.方法 Wistar雄性大鼠64只被随机分成3组:干细胞移植组(30只);急性心肌梗死模型组(20只);假手术组(14只).移植组和模型组结扎左冠状动脉(冠脉)前降支造成缺血性心肌病模型;假手术组只开胸,不结扎冠脉.另选同种异体大鼠30只,将粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的外周血CD34+干细胞经免疫磁珠法分离纯化后制成干细胞悬液,在冠脉结扎后7 d分别经股静脉和心外膜注入到移植组大鼠体内,模型组和假手术组注入等量磷酸盐缓冲液(PBS).于制模前、干细胞移植术后1、2和4周分别行心脏超声检查,术后4周进行血流动力学测定.结果 与模型组比较,心肌梗死后4周移植组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(ΔFS)、左室收缩期末压(LVESP)和左室内压最大上升速率(+dp/dt max)明显提高(P均＜0.01),左室收缩期末直径(LVESD)、左室舒张期末压(LVEDP)、左室内压最大下降速率(-dp/dt max)和左室等容舒张时间常数(Tc)均明显减小(P均＜0.01);股静脉移植和心外膜移植两种途径对心功能的影响差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 经股静脉和心外膜两种途径移植外周血干细胞是安全可行的,二者均能有效地改善心功能,有助于梗死心肌的修复.     

烧伤早期心肌力学的变化及延迟快速补液对其的影响

目的 探讨烧伤早期心肌力学变化及延迟快速复苏对心脏功能的影响。方法 12只犬随机分 为对照组和烧伤组(n=6)。烧伤组动物制备35％总体表面积Ⅲ度烧伤模型,并从伤后6 h起用乳酸林格液进 行复苏．以尿量为1．0 ml·kg-1·h-1及心排血量(CO)为伤前值的70％-80％来调整输液速度和输液量,观 察伤后24 h内平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升／下降速率(±dp／dt max)及 心排血指数(CI)的变化。结果 烧伤后0．5 h,MAP、LVSP、±dp／dt max及CI就已明显降低,直至伤后6 h 即复苏前一直呈下降趋势;复苏后2 h内上述各种指标逐渐接近对照组水平,至复苏后4 h与对照组比较差 异无显著性(P均>0．05),其输液量为每1％烧伤面积(3．63±0．99)ml／kg。结论 在烧伤早期即有心脏功能 低下,快速复苏是恢复心肌功能的主要手段。     

参芎注射液对家兔离体心肌缺血再灌注心功能的影响

目的观察参芎注射液对家兔离体心肌缺血再灌注心功能的影响,并探讨其可能的保护机制。方法 30只家兔随机分为3组,假手术组、模型组、参芎组,每组10只。在Langendorff离体心脏灌流模型基础上构建心肌缺血再灌注损伤模型,观察各组用药前后心肌细胞单向动作电位(MAP)和血流动力学指标的变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注后模型组MAP电位值下降,全心功能受到抑制,LVSP、±dp/dtmax绝对值降低,LVEDP、t-dp/dtmax值上升。与模型组比较,参芎组MAP电位值较高,全心功能较好,LVSP、±dp/dtmax绝对值较高,LVEDP、t-dp/dtmax值较低。结论参芎注射液能够明显改善心肌缺血再灌注所导致的心功能损害。