尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用

目的:研究尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用。方法:将50只成年SD大鼠,随机分成4组:假手术组(A组,n=5);坐骨神经切断未干预组(B组,n=15);生理盐水组(C组,n=15);尼莫地平组(D组,n=15)。B,C及D3组又按切断右侧坐骨神经后4,9及16d取材时间分为3个时间组,每组5只大鼠,各时间组取大鼠的脊髓L5段,以TUNEL法检测细胞凋亡数,以免疫组化技术检测Bax的表达,苏木精-伊红染色计算脊髓内神经元的数目。结果:坐骨神经损伤后4,9及16d,C组凋亡细胞数目为(8.4±1.8),(13.1±2.1),(15.4±1.8)个/前角视野,明显多于D组(2.3±1.3),(8.2±1.7),(10.1±2.2)个/前角视野(P<0.01);D组神经元存活率为(94.3±3.1)%,(85.4±3.1)%,(76.3±3.2)%,明显高于C组(84.1±4.5)%,(77.5±2.9)%,(67.0±3.5)%,差异有非常显著性意义(P<0.01);D组Bax表达(-～+,+～,+～)低于C组(+,+～,);B与C组凋亡细胞数目、神经元存活率及Bax表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:尼莫地平可以减少坐骨神经损伤后脊髓神经元的凋亡及Bax的表达,因此,对脊髓神经元具有保护作用。     

CD200调控小胶质细胞KATP通道在抑制帕金森病发病中的作用

目的：探讨CD200减轻帕金森病（PD ）病变区域炎症反应的作用。方法制备1‐甲基‐4‐苯基‐1,2,3,6‐四氢吡啶（MPTP）小鼠PD模型,取脑组织。检测CD200及其受体CD200R的表达和ATP敏感性钾通道（KATP通道）不同亚基在小胶质细胞（MG）的表达;检测MG的细胞因子;分析外源性重组CD200对KATP通道释放的影响。结果 PD模型小鼠CD200及CD200R的表达下调, M G的IFN‐γ、T N F‐α和IL‐1β的释放增多。外源性重组CD200能够抑制M G中A T P的释放,M G中KATP通道的开放增加,1‐甲基‐4‐苯基‐吡啶离子（Mpp＋）引起的MG激活及炎症因子和氧化因子的释放受到抑制。结论CD200通过抑制MG内ATP的水平,促进MG中KATP通道的开放,抑制MG的活化及相关炎症因子的释放,减轻黑质纹状体区域的炎症反应,从而起到了保护多巴胺神经元的作用。     

胡须刺激对大鼠桶状皮质局灶性脑缺血的神经保护作用

目的:研究胡须刺激对大鼠桶状皮质局灶性脑缺血的神经保护作用及可能机制。方法 :18只雄性SD大鼠先行胡须依赖实验,训练达标后随机分为假手术组、模型组和胡须刺激组。在显微镜下结扎右侧大脑中动脉2~3根分支构建大鼠胡须桶状皮质局灶性脑缺血模型,胡须刺激组于缺血3 d后开始刺激大鼠左侧胡须。造模成功后3组大鼠再次行胡须依赖实验直至再次达标,记录各组所需实验次数,并于术后14 d应用超声多普勒检测缺血区周围的血流量,HE染色观察缺血脑组织形态结构变化,免疫组化检测缺血区周围CD34的表达情况并测量微血管密度。结果:与模型组相比,胡须刺激组能显著减少胡须依赖实验再次达标所需次数(P<0.01),提高缺血区血流量(P<0.01),改善病理组织学,提高缺血区周围CD34阳性细胞的表达,微血管密度增多(P<0.01)。结论:胡须刺激对大鼠桶状皮质局灶性脑缺血有保护作用,其机制之一可能与诱导CD34的表达上调,改善脑缺血区的血流灌注有关。     

炎症因子与缺血性卒中神经损伤研究进展

<正>炎症反应是缺血性脑损伤的重要病理生理机制之一,参与缺血性脑卒中的发生、发展,与严重和危及生命的并发症相关。研究表明,脑缺血再灌注后缺血脑组织内炎症因子表达显著增加[1]。炎症细胞     

神经导向因子Netrin-1及其受体的作用研究现状

神经系统的正确形成有赖于神经导向因子的参与引导.轴突的生长锥可探测周围环境中的神经导向因子,通过吸引与排斥的方式使形成的轴突正确到达靶向部位.目前研究发现的神经导向因子主要包括:Netrins、Slit、Ephrin和Semaphorins共4个家族[1],其中Netrins家族是最早在神经系统中发现的可溶性神经导向因子,近年来研究发现Netrins家族及其受体在非神经组织中广泛表达并发挥着重要的作用.本文着重对Netrin-1及其受体的作用进行综述.     

中国痴呆与认知障碍诊治指南(一):痴呆诊断流程

痴呆是一组综合征,病因多种,表现多样.为规范临床对痴呆的诊断,写作组参考了国内外近期发表的痴呆相关临床研究、荟萃分析和系统性综述,以循证医学结果为依据,并结合我国实际情况,编写了痴呆诊断流程指南.     

中国痴呆与认知障碍诊治指南(三):神经心理评估的量表选择

随着社会老龄化,认知障碍和痴呆患者日益增多,神经心理评估已经成为神经科临床和科研中的重要工具.认知障碍和痴呆的神经心理学表现可以分为认知功能障碍、社会和日常能力减退、精神行为症状三部分,临床和研究中,神经心理评估主要针对这三部分内容进行.     

蛋白激酶Cη基因A1427C多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的 探讨江苏省汉族人群蛋白激酶Cη（PKCη）基因A1427C单核苷酸多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法 选择120例动脉粥样硬化性脑梗死患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法检测PKCη基因A1427C多态性、采用颈动脉彩色多普勒超声检测颈总动脉内膜-中层厚度,并与对照组100例年龄、性别相匹配的非神经科住院患者和健康体检者比较。将所有研究对象的脑梗死危险因素做多元Logistic回归分析。结果脑梗死组中C等位基因频率（40.8%）及CC＋AC基因型频率（65.0%）明显高于对照组（29.5%和49.0%）,P〈0.05;携带C等位基因的个体与非携带C等位基因的个体比较,患脑梗死的OR值为1.649,（95%CI：1.108-2.456）;与AA基因型比较,CC＋AC基因型患脑梗死的OR值为1.933,（95%CI：1.123-3.326）。脑梗死组颈总动脉内膜-中层厚度与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Logistic回归分析显示,吸烟、高脂血症和C等位基因患脑梗死的OR值分别为2.102、2.004及1.857。结论PKCη基因A1427C多态性可能与动脉粥样硬化性脑梗死的发生相关,C等位基因可能是脑梗死发生的独立危险因素。     

不典型神经性肌强直1例报告

神经性肌强直(Isaacs 综合征、连续性肌纤维活动、运动单位持续活动综合征)是一种由周围神经病变引起的肌肉强直.现报告1例临床表现及实验室检查支持神经性肌强直诊断,但又有别于典型的神经性肌强直患者如下.     

氟桂利嗪对复杂部分性发作癫痫患者脑脊液NO的影响

目的 探讨氟桂利嗪治疗复杂部分性发作癫痫（CP）患者的辅助疗效及其对CSF中一氧化氮（NO）变化的影响。方法 采用荧光分光光度法测定30例氟桂利嗪治疗组（A组）和30例常规治疗对照组（B组）治疗前后CSF中NO水平与癫痫发作次数改善。结果 两组患者CSF中NO水平治疗前无显著差异（P＞0.05)。治疗后差异显著（P＜0.05)，氟桂利嗪组癫痫发作明显减少。结论 氟桂利嗪辅助治疗复杂部分性发作癫痫患者有良好临床效果，值得临床推广使用。