消退素D2对椎间盘突出所致根性神经痛的作用

目的 观察消退素D2（RvD2）对非压迫性腰椎间盘突出症所致根性神经痛模型大鼠的影响。 方法 选取雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠36只,按随机数字表法分为假手术组,模型组和RvD2组,每组大鼠12只。模型组和RvD2组均采用自体髓核组织填充法制作非压迫性腰椎间盘突出症模型,假手术组仅暴露相应手术部位,不作其它处理。造模成功后连续3d对假手术组和模型组均鞘内给予磷酸盐缓冲液（PBS）10μl,RvD2组则鞘内给予RvD2溶液10ng/10μl。于造模前1d和造模成功后连续7d观察3组大鼠术侧的50%缩足阈值（PWT）,并于造模成功后第7天获取大鼠术侧L4至L6节段脊髓背角,采用蛋白质印迹法测定磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT),蛋白激酶B(t-AKT),磷酸化的糖原合成激酶3β(p-GSK-3β)和糖原合成激酶3β(GSK-3β)的蛋白表达量,并用酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和白介素-10（IL-10）的蛋白表达含量。 结果 造模成功后第1～7天,模型组和RvD2组大鼠50%PWT与假手术组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;造模成功后第3～7天,RvD2组的50%PWT分别为（6.31±2.11）g、（7.37±1.58）g、（7.96±1.73）g、（8.46±1.55）g、(8.55±1.44)g,与模型组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。造模成功后第7天,模型组和RvD2组的p-AKT和p-GSK-3β蛋白阳性表达水平与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;且RvD2组的p-AKT和p-GSK-3β蛋白阳性表达水平与模型组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。造模成功后第7天,模型组和RvD2组大鼠脊髓背角促炎细胞因子TNF-α和IL-6以及抗炎因子TGF-β1和IL-10的蛋白表达水平与假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）; 且RvD2组促炎细胞因子TNF-α和IL-6以及抗炎因子TGF-β1和IL-10的蛋白表达水平与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 RvD2可减轻非压迫性椎间盘突出大鼠的根性神经痛,其机制可能与抑制GSK-3β活性,下调促炎因子以及上调抗炎因子的蛋白表达水平相关。     

乳糜尿患者的肾脏集合系统表层形态学改变及其意义

目的 观察乳糜尿患者肾脏集合系统表层的大体形态学改变,为其发病机制的解释提供一定的证据.方法 对2003年7月至2007年7月收治的19例乳糜尿患者中16例进行了输尿管软镜检查.结果 16例乳糜尿患者行输尿管软镜检查,均观察到患者肾脏集合系统粘膜呈现一种糜烂、溃疡性病变,可以清晰地看到肾盂及各个肾盏处的淋巴瘘口.结论 乳糜尿的发生是基于以下两个条件的:首先由于某种因素破坏了肾盂粘膜及粘膜下淋巴管,形成淋巴瘘;同时如果合并淋巴循环发生障碍,淋巴管迂曲扩张,淋巴液返流,过多的淋巴液由肾盂处的瘘口流出,造成严重的淋巴瘘.这两个条件协同作用,导致了乳糜尿的发生.     

应用NO_2和雌激素建立慢性鼻炎动物模型

目的:用不同的方法作用于大鼠,引起鼻黏膜类似慢性鼻炎的表现,对比几种方法的结果,探索建立慢性鼻炎动物模型的有效方法。方法:用NO2染毒,NO2染毒+肌注雌激素,SO2染毒+肌注雌激素(阳性对照组),分别建立慢性鼻炎动物模型,并与空白对照组比较。用HE染色中鼻甲黏膜,与空白对照组比较,观察其余3组大鼠鼻黏膜的病理的改变,并测量黏膜的厚度、白细胞计数。在透射电镜下观察NO2染毒组中鼻甲黏膜改变。结果:光镜下单纯NO2染毒对鼻黏膜损伤严重,上皮细胞层几乎不见,黏膜下层充血水肿,腺体破坏严重,腺泡间炎细胞浸润;予以雌激素后,由于雌激素具有致黏膜上皮细胞鳞状化生的作用,在一定程度上起到了保护作用,且雌激素还能使黏膜上皮下结缔组织充血水肿,腺体增生,分泌增加,加上NO2的刺激作用,使得鼻黏膜呈现与慢性鼻炎相似的病理改变。行统计学的SNK比较和Tukey比较,空白对照组的黏膜厚度和炎细胞计数与其余3组差异有高度显著性(P<0.01),黏膜显著变薄,炎症反应出现。NO2染毒和雌激素注射组的黏膜厚度和炎细胞计数与阳性对照组差异无统计学意义(P>0.05),而单独NO2染毒组和阳性对照组比较差异有高度显著性(P<0.01)。提示NO2染毒结合注射雌激素可以建立慢性鼻炎动物模型。电镜下细胞及细胞器明显肿胀,甚至破坏,胞浆内溶酶体增加,吞噬细胞器的残余碎片。结论:NO2染毒和雌激素肌注可以作为建立慢性鼻炎动物模型的方法之一。     

应用NO2和雌激素建立慢性鼻炎动物模型

目的：用不同的方法作用于大鼠,引起鼻黏膜类似慢性鼻炎的表现,对比几种方法的结果,探索建立慢性鼻炎动物模型的有效方法。方法：用NO2染毒,NO2染毒＋肌注雌激素,SO2染毒＋肌注雌激素（阳性对照组）,分别建立慢性鼻炎动物模型,并与空白对照组比较。用HE染色中鼻甲黏膜,与空白对照组比较,观察其余3组大鼠鼻黏膜的病理的改变,并测量黏膜的厚度、白细胞计数。在透射电镜下观察NO2染毒组中鼻甲黏膜改变。结果：光镜下单纯NO2染毒对鼻黏膜损伤严重,上皮细胞层几乎不见,黏膜下层充血水肿,腺体破坏严重,腺泡间炎细胞浸润;予以雌激素后,由于雌激素具有致黏膜上皮细胞鳞状化生的作用,在一定程度上起到了保护作用,且雌激素还能使黏膜上皮下结缔组织充血水肿,腺体增生,分泌增加,加上NO2的刺激作用,使得鼻黏膜呈现与慢性鼻炎相似的病理改变。行统计学的SNK比较和Tukey比较,空白对照组的黏膜厚度和炎细胞计数与其余3组差异有高度显著性（P〈0．01）,黏膜显著变薄,炎症反应出现。NO2染毒和雌激素注射组的黏膜厚度和炎细胞计数与阳性对照组差异无统计学意义（P〉0．05）,而单独NO2染毒组和阳性对照组比较差异有高度显著性（P〈0．01）。提示NO2染毒结合注射雌激素可以建立慢性鼻炎动物模型。电镜下细胞及细胞器明显肿胀,甚至破坏,胞浆内溶酶体增加,吞噬细胞器的残余碎片。结论：NO2染毒和雌激素肌注可以作为建立慢性鼻炎动物模型的方法之一。     

骨髓间充质干细胞移植治疗急性肾功能衰竭的机制

近年来，国内外用干细胞移植进行器官修复的研究较为深入。许多学者致力于研究利用骨髓间充质干细胞（BM-MSC）治疗急性肾功能衰竭的机制，并取得了不少成果。现综述如下。     

脂氧素A4对椎间盘突出所致大鼠根性神经痛的影响

目的观察脂氧素A4对椎间盘突出所致大鼠根性神经痛的影响。 方法选取雄性SD大鼠48只,建立非压迫性椎间盘突出模型,按照随机数字表法将其分为假手术组（假手术+10μl生理盐水）、对照组（模型+10μl生理盐水）、脂氧素A4 10ng组（模型+10ng脂氧素A4）、脂氧素A4 100ng组（模型+100ng脂氧素A4）,每组12只。手术当天及术后连续3d鞘内注射脂氧素A4或生理盐水,观察大鼠的行为学变化,并测定50%缩足阈值（50%PWT）。术后7d取大鼠术侧腰段脊髓背角,用Western blot法测定c-Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶（ERK）的蛋白表达量,并用ELISA技术测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量。 结果假手术组50%PWT在手术前后无显著变化（P&rt;0.05）。与组内术前比较,对照组和脂氧素A4 10ng组术后各时间点的50%PWT降低（P<0.05）。与假手术组术后同时间点比较,对照组和脂氧素A4 10ng组术后各时间点的50%PWT较低（P<0.05）。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组术后3d［（8.90±2.76）g］、5d［（8.56±2.77）g］的50%PWT较高（P<0.05）。脂氧素A4 100ng组术后2d、3d、4d、5d、6d、7d的50%PWT显著较高（P<0.05）。与假手术组比较,对照组、脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组p-JNK、p-ERK水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组p-JNK、p-ERK水平明显降低（P<0.05）,且脂氧素A4 100ng组下降更明显（P<0.05）,呈剂量依赖性。各组t-JNK和t-ERK蛋白含量之间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。与假手术组比较,对照组、脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组TNF-α、IL-1β的表达水平明显升高,TGF-β1的表达水平明显降低（P<0.05）。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组TNF-α、IL-1β的表达水平明显降低（P<0.05）,TGF-β1的表达水平明显升高（P<0.05）,且脂氧素A4 100ng组的变化更明显,呈剂量依赖性。 结论脂氧素A4能够减轻非压迫性椎间盘突出大鼠的根性神经痛,其机制可能与抑制ERK和JNK活性、下调促炎因子表达水平、上调抗炎因子表达水平有关。     

COX-2选择性抑制剂治疗疼痛的研究进展

传统非甾体类抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)被广泛用于疼痛和炎症治疗,但这类药物的胃肠道副作用限制其使用.环氧化酶-2 (cyclooxygenase,COX-2)选择性抑制药既有一定的消炎镇痛作用,也能减少胃肠道不良反应,广泛应用于类风湿性关节炎、骨性关节炎和围手术期疼痛.然而,一些研究证实COX-2选择抑制剂会增加心血管疾病的发生率,其临床应用应该结合患者的个体情况进行仔细评估和分析药物的风险.本文将对COX分类、COX-2选择性抑制剂的机制、临床应用及安全性进行综述.     

消退素D1对突出髓核所致根性神经痛的影响

目的研究消退素D1对突出髓核所致根性神经痛的影响及内在机制。 方法选取56只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠，按照随机数字表法分为假手术组、模型组、消退素D1 10ng组、消退素D1 100ng组，每组14只，建立非压迫性椎间盘突出症模型。术后1d、2d、3d，假手术组和模型组分别注射磷酸盐缓冲液（PBS）10μl，消退素D1 10ng组和消退素D1 100ng组分别注射含有消退素D1 10ng和100ng的PBS 10μl。于术前1d及术后连续7d分别检测各组大鼠术侧后肢50%缩足阈值（PWT）。术后7d，取大鼠脊髓组织经酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）和白介素10（IL-10）的蛋白表达量，采用蛋白质印记Western blot法检测脊髓组织中细胞外信号调节激酶（ERK）核转录因子NF-κB/p65（NF-κB/p65）的含量变化。 结果术后1d至7d，模型组大鼠50% PWT较假手术组明显降低（P<0.05）；术后3d、4d、5d、6d、7d，消退素10ng组与模型组比较，50% PWT显著升高（P<0.05）；术后2d、3d、4d、5d、6d、7d，消退素100ng组与模型组比较，50% PWT显著升高（P<0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平明显升高（P<0.05），IL-10的表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，消退素10ng组和消退素100ng组的TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平明显降低（P<0.05），IL-10的表达水平明显升高（P<0.05），且消退素100ng组的蛋白含量下降更显著（P<0.05）。与假手术组比较，模型组p-ERK、NF-κB/p65蛋白水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，消退素10ng组和消退素100ng组p-ERK及NF-κB/p65蛋白水平明显降低（P<0.05），且消退素100ng组降低的更明显（P<0.05）。 结论消退素D1通过调节炎症介质表达及p-ERK和NF-κB/p65通路的活性，促进神经根炎症的消退，为治疗腰椎间盘突出症提供了新的思路。