定痫丸对青霉素致痫大鼠脑组织MDA、SOD的影响

目的:观察探讨定痫丸治疗癫痫的作用及作用机制。方法:各组大鼠按不同剂量灌胃给药7d后,采用腹腔注射青霉素制备癫痫急性模型,青霉素注射剂量为600万u/kg。分别测定各组大鼠脑组织中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并进行各组大鼠脑电波观察。结果:癫痫丸能明显减轻青霉素的致痫作用,减少模型大鼠癫痫发作的频率,显著升高模型大鼠脑组织中SOD活性、降低MDA含量。结论:定痫丸有明显的抗癫痫作用,其抗癫痫的机制可能与抑制自由基引起的脂质过氧化反应、增加自由基的清除等有关。     

癫痫大鼠脑组织中NO2-与MDA含量的测定及其意义

目的　探讨NO与癫痫的关系。方法　选用SD大鼠 5 6只 ,采用硫代氨基脲腹腔注射制作癫痫模型 ,分别取大脑皮层、海马、纹状体三个脑区的脑组织制成 1:10 (重量体积比 )的组织匀浆。采用比色法及硫代巴比妥法检测上述各脑组织匀浆不同时点的亚硝酸根 (NO2 )及丙二醛 (MDA)的含量。结果　癫痫初发、再发组中各脑区组织匀浆NO2 含量明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;而癫痫致死组中NO2 含量降至正常水平 (P >0 .0 5 ) ;在癫痫初发组中MDA含量与对照组比较无差异 (P >0 .0 5 ) ,而癫痫再发、致死组中MDA含量显著升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;NG位硝基左旋精氨酸 (L NNA)干预组NO2 及MDA含量与对照组比较下降明显 (P <0 .0 5 ) ,与相对应时点比较含量显著下降 (P <0 .0 1)结论　NO参与了癫痫发作的起动、传播和继发性脑损害的过程。     

针刺对缺血性脑卒中SOD、MDA干预作用的研究

目的:观察针刺疗法对缺血性脑卒中患者的SOD、MDA指标的干预作用。方法:将符合缺血性脑卒中诊断标准患者60例,随机分为针刺干预组(A组)30例和常规治疗组(B组)30例。A组采用针刺干预;B组采用阿司匹林75mg,每日1次。每组均以1个月为1个疗程,连续治疗3个疗程为1个治疗周期。观察治疗1周期前后SOD、MDA指标变化情况。结果:2组患者在每个治疗周期前后SOD、MDA指标,组内比较有显著性差异(P<0.01);组间比较有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。结论:针刺对缺血性脑卒中的高危因素SOD、MDA具有良性干预作用,本疗法可以作为缺血性脑卒中的二级预防手段之一。     

SOD GSH-PX CAT系列氧化清除酶活性监测对衰老进程的诊断意义

许多研究证实,一些疾病的起因均与自由基有关.其产物为LPO,它参与炎症反应,导致动脉硬化,糖尿病,肿瘤等.机体为防御自由基的损伤,有一系列保护酶类,主要有SOD GSH-PX CAT等,本实验试图通过冠心病、脑血管疾病、糖尿病,肝硬化、肝癌等患者红细胞系列清除酶活性水平及其动态变化,并与血浆LPO做相关分析,了解自由基(FR)与疾病发生发展的关系.     

糖耐量受损患者血清铜锌及SOD、MDA含量的研究

氧化应激是指体内氧自由基产生增加及抗氧化能力减弱，它在糖尿病（DM）及其并发症的发生发展中起重要作用。糖耐量受损（IGT）是DM的早期阶段，可逐步发展为DM。为了研究IGT患的氧化应激状态，作检测了IGT患血清铜锌与CuZn—SOD和总SOD及MDA（丙二醛）的含量，现将结果报道如下。     

创伤性休克兔血浆IL-18、SOD、MDA的变化及亚甲蓝的干预作用

目的通过测定创伤性休克兔血浆白介素-18（IL—18）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化,评价亚甲蓝（MB）对创伤性休克的干预作用。方法将日本长耳大白兔18只随机分为3组：对照组、创伤性休克生理盐水复苏组（NS组）和创伤性休克MB复苏组（MB组）,每组6只,记录休克前（T1）、休克末（T2）、复苏末（T3）,复苏后0．5h（T4）、2h（T5）、4h（T6）时间点平均动脉压（MAP）的变化,并测定血浆IL-18、SOD、MDA。结果对照组IL-18、SOD、MDA在各时间点变化不明显。另外两组在IL-18、MDA水平变化明显升高,且生理盐水复苏组高于MB复苏组（P〈0．05）,SOD明显降低,生理盐水复苏组明显低于MB复苏组（P〈0．05）。结论亚甲蓝可降低血浆IL—18的水平,并可能通过抑制氧自由基的过度生成,对创伤性休克产生保护作用。     

化瘀涤痰方对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI_2、TXA_2含量影响的实验研究

目的:观察化瘀涤痰方(HYDTF)对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA2含量的影响,探讨HYDTF对硬膜下血肿的治疗作用及作用机制。方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(天丹活络胶囊,0.54g/kg)、HYDTF高剂量组(生药56.62g/kg)、中剂量组(生药28.26g/kg)、低剂量组(生药14.13g/kg),每组10只。除假手术组外,其余各组采用注入自体血液于硬膜下腔建立大鼠硬膜下血肿模型,连续灌胃给药14d后,取脑、腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA2含量。结果:模型组与假手术组相比,脑组织SOD含量上升、MDA含量下降,差异具有统计学意义(P0.01、P0.01);连续给药干预后,各给药剂量组大鼠脑组织中SOD水平上升,且明显高于模型组(P0.01)、MDA水平低于模型组(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠PGI2水平下降、TXA2水平上升,差异具有统计学意义(P0.05、P0.01),与模型组比较,HYDTF各给药剂量组PGI2含量上升、TXA2含量下降,差异具有统计学意义(P0.05、P0.01)。各指标变化不呈现剂量依赖性。结论:HYDTF对硬膜下血肿模型大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节PGI2、TXA2、SOD、MDA含量有关。     

心跳骤停犬复苏后血流动力学及心肌MDA、SOD的研究

目的 :观察心跳骤停犬心肺复苏 (CPR )后血流动力学和心肌MDA、SOD的变化。方法 :体外电击诱发犬室颤 ,3min后复苏 ,12只犬随机分为 2组 ,CPR组、正常对照组 ,每组 6只 ,采用Swan Ganz漂浮导管监测复苏前和后 6h的CO和PAWP。 6h后取心肌组织 ,匀浆测SOD和MDA的活性。结果 :CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1)。CO、CI、SV和LVSWI在心跳骤停前 2组无统计学差异 ,复苏成功后 0～ 6hCPR组的各指标均低于正常组 (P <0 0 1)。复苏后 6hCPR组心肌组织SOD活性低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA高于正常对照组 (P <0 0 1)。结论 :诱发室颤犬复苏成功后存在氧自由基的产生增多和内源性抗氧化机制的削弱 ,缺血再灌注损伤及心肌损害 ,从而导致心功能不全     

依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效及其对血清SOD、MDA水平的影响

目的：观察依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法选取64例急性脑梗死患者,随机分为治疗组33例,对照组31例。对照组给予基础药物治疗,治疗组在对照组的基础上给予依达拉奉,观察2组临床疗效、神经功能缺损改善总有效率及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、日常生活能力Barthel指数量表评分,及血清SOD、MDA水平变化。结果治疗14 d后,治疗组总有效率为84．85％,对照组总有效率为61．29％,治疗组总有效率显著高于对照组（P＜0．05）。治疗后2组患者的NIHSS、Barthel评分显著优于治疗前（P＜0．01）,组间比较有显著差异（P＜0．05）。治疗后,治疗组的SOD水平显著高于治疗前（P＜0．01）,对照组患者的SOD水平显著低于治疗前（P＜0．01）,治疗组的MDA水平显著低于治疗前（P＜0．01）,对照组的MDA水平显著高于治疗前（P＜0．05）。2组患者均无严重不良反应。结论在基础药物治疗上加用依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切安全。     

阿司匹林联合奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清hs-CRP、FIB、MDA、SOD及CAT表达水平的影响

目的观察阿司匹林联合奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)表达水平的影响。方法将脑梗死急性发作患者107例随机分为对照组54例和观察组53例,对照组给予阿司匹林,观察组给予阿司匹林联合奥扎格雷钠。对比2组治疗前后血清hs-CRP、FIB、MDA、SOD和CAT表达水平,运用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和日常生活能力表Barthel指数(BI)评估2组神经功能缺损程度改善情况。结果治疗后14 d,2组hs-CRP、FIB和MDA水平下降,SOD和CAT水平较治疗前上升(P0.05或P0.01),且观察组hs-CRP、FIB和MDA水平显著低于对照组(P0.01),SOD、CAT水平显著高于对照组(P0.05)。治疗后1个月,2组NHISS评分较治疗前下降(P0.05),BI指数较治疗前上升(P0.05),且观察组改善显著优于对照组(P0.05)。结论阿司匹林联合奥扎格雷钠能有效改善急性脑梗死患者氧自由基和抗氧化系统间平衡,减轻脑细胞损伤,恢复受损的神经功能。     

白细胞介素-2、超氧化物歧化酶和丙二醛在维持性血液透析中的变化及其意义

目的：探讨白细胞介素２（ＩＬ２）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）对体内代谢产物排泄的影响及其意义。方法：选１６例维持性血液透析患者，于透析前２小时，透析１小时、４小时及透析后４小时测定ＩＬ２、ＳＯＤ、ＭＤＡ，并于非透析日与非透析慢性肾功能衰竭患者及正常人对照。结果：ＩＬ２于透析前２小时最高（８８４．１５±１０．５１ｋＵ／Ｌ），透析后４小时最低（４１７．３６±７．３５ｋＵ／Ｌ），Ｐ＜０．０１。ＳＯＤ于透析前２小时最低（１４４．０９±９．４１Ｕ／Ｌ），透析后４小时最高（２１５．３０±８．３５Ｕ／Ｌ），Ｐ＜０．０１。ＭＤＡ于非透析日最高（８５．９９±１６．７１Ｕ／Ｌ），透析后４小时最低（２４．１９±７．１１Ｕ／Ｌ），Ｐ＜０．０１。非透析日ＩＬ２在维持性透析者最高（６０９．４１±７．４２ｋＵ／Ｌ），非透析肾功能衰竭次之（２０１．３３±１１．５１ｋＵ／Ｌ），健康对照组最低（１２５．１３±１２．４６ｋＵ／Ｌ），Ｐ＜０．０１。结论：ＩＬ２的变化规律与体内代谢产物清除状况相符，ＩＬ２可能作为是否充分透析的指标之一。     

压疮大鼠缺血再灌注不同时间点血清中SOD、NO、MDA含量变化

[目的]研究压疮大鼠再灌注不同时间点血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、氧化亚氮（NO）和丙二醛（MDA）含量变化。[方法]将健康纯系Wister大鼠54只随机分为1个对照组和8个实验组,每组6只。实验组大鼠造成左后肢压疮模型,检测在肢体受压5h解除压力装置0h、4h、12h、24h、3d、1周、2周、4周血清中SOD活力、N0和MDA含量变化。[结果]大部分实验组大鼠血清中SOD活力、N0和MDA含量与对照组相比有统计学意义（P〈0．05）。血清中s0D活力随着再灌注时间的延长呈现先降低后升高的趋势,N0、MDA含量表现为先升高后降低。[结论]实验组大鼠解除压力后不同时间点血清中SOD活性、N0和MDA含量呈现波动变化;SOD、NO、MDA血清学水平变化可能作为一种新的评价指标,在压疮的早期发现和治疗评估中发挥作用。     

高压氧对外伤性肝切除术患者血清SOD、MDA活性的影响

[目的]研究高压氧治疗外伤性肝切除患者血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）活性的影响及其临床价值.[方法]33例肝外伤患者,随机分为高压氧治疗组（HBO组,21例）和常规治疗组（常规组,12例）.HBO组在临床常规治疗基础上辅以高压氧治疗; 常规治疗组则单纯给予常规治疗.两组分别于术后1,3,7,11,15d检测血清SOD、MDA含量,同时评价两组的治疗效果.[结果]HBO组3d后,血清SOD含量升高、MDA含量降低,与常规组相比差异具有显著性（P〈0.05）; HBO组治疗后随天数变化,血清SOD含量升高、MDA含量降低（3,7,11d） ,其间差异亦有显著性（P〈0.05）.[结论]高压氧治疗可使外伤性肝切除患者血清SOD活性迅速升高,血清MDA活性迅速降低,机体清除自由基的能力增强,从而对外伤性肝切除具有良好的恢复效果.     

重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者LDH、NO、MDA、SOD的影响

目的 研究重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者血清乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法 选取2012年3月至2018年8月来该院治疗的86例缺血性脑卒中患者为研究对象,将其分为对照组和治疗组,每组43例,治疗组采用重组组织型纤溶酶原激活剂结合阿司匹林治疗,...     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

灯盏花素对脑梗死患者超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响

目的：探讨灯盏花素注射液对脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量变化的影响。方法：32例脑梗死患者在综合治疗的基础上经静脉给予灯盏花素注射液治疗，治疗前及用药后1、3、5、7、10d取外周静脉血检测血清SOD及MDA的含量，并正常对照组进行对比分析。结果：脑梗死患者血清的SOD及MDA含量均明显高于正常对照组(P＜0．01)；应用灯盏花素注射液治疗后，患者血清SOD及MDA水平均有不同程度下降，至1周后与用药前比较有显著性差异(P＜0．01)。结论：灯盏花素对脑梗死超氧化物反应具有拮抗作用。     

中药水蛭素对荷瘤鼠超氧化物歧化酶及丙二醛水平的影响

目的:从抗氧化角度探讨中药水蛭素对荷瘤鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平的影响.方法:取小鼠44只,右腋下接种S-180瘤细胞,随机分为4组,模型对照组给予生理盐水,阳性对照组给予5-氟尿嘧啶,实验组分别给予不同剂量的中药水蛭素,连续用药14 d.于第15天取血,分离血清,检测SOD和MDA的含量.结果:中药水蛭素大小剂量组血清SOD含量明显升高,MDA的含量明显下降.结论:中药水蛭素能提高荷瘤鼠清除自由基的能力.     

兔低位腹主动脉阻断后丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的观察

目的观察兔低位腹主动脉阻断后不同时间血液中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化。方法建立兔腹主动脉阻断1、1．5h的模型，检测阻断前、再灌注不同时点血液中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果与对照组比较，阻断1h组（B1）再灌注时点血液中MDA升高、SOD降低不明显（P〉0．05），阻断1．5h组（B2）再灌注时点血液中MDA升高，SOD降低（P〈0．05）。结论兔低位腹主动脉阻断1h缺血再灌注损伤不明显，阻断1．5h有明显的缺血再灌注损伤。兔低位腹主动脉阻断应控制在1h以内。