高压氧对大鼠脊髓损伤后蛋白激酶R样内质网激酶表达和运动功能的影响

目的观察高压氧对脊髓损伤大鼠行为学、组织形态学以及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)表达的影响,探讨高压氧治疗脊髓损伤大鼠的作用机制。方法将36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(n=9)、假手术组(n=9)、模型组(n=9)和高压氧组(n=9)。正常组不做任何处理;假手术组仅行椎板切除,不予脊髓打击;其余两组采用改良Allen法建立大鼠脊髓损伤模型,高压氧组于术后6 h开始,给予纯氧治疗连续7 d,每天1次。各组于术前(0 h)及术后6h、3 d、7 d进行BBB运动功能评分。术后7 d处死大鼠,提取各组损伤区脊髓1.5 cm,采用HE染色法观察损伤脊髓区域组织形态结构的变化;采用Western blotting检测脊髓组织中PERK蛋白表达量。结果正常组和假手术组均无神经功能损伤症状;术后3 d和7 d,模型组BBB评分低于假手术组(P 0.05);术后7 d,高压氧组BBB评分高于模型组(P 0.05)。正常组和假手术组均未见明显的结构异常;模型组损伤脊髓区域可见胞体肿胀,细胞结构模糊,间隙增大,胞核固缩溶解等病理结构;与模型组相比,高压氧治疗组组织损伤情况明显好转。术后7 d,模型组PERK表达明显高于假手术组(P 0.01),高压氧组低于模型组(P 0.05)。结论高压氧可以降低受损脊髓PERK蛋白的表达,促进大鼠后肢运动功能恢复。     

运动训练对脊髓损伤后痉挛大鼠脊髓内钾-氯离子协同转运体2表达的影响

目的:研究运动训练对脊髓损伤(SCI)后痉挛大鼠行为学表现及脊髓内钾-氯离子协同转运体2(KCC2)表达的影响,探讨KCC2在运动训练的解痉效应中的作用。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、实验组。采用改良Allen撞击法建立脊髓损伤后痉挛模型,使用BBB评分、Ashworth评分来评估三组大鼠术后行为学变化,并于术后5周用免疫组化技术检测各组大鼠损伤远段脊髓KCC2表达。结果:假手术组术后行为学评分一直保持正常。术后1d—5周,对照组和实验组的BBB评分均持续升高,且2组组内不同时间点的BBB评分差异均有显著性意义(P0.05)。术后2—5周,实验组评分均高于对照组,且差异均有显著性意义(P0.05)。对照组和实验组在术后1周左右出现痉挛,后痉挛程度逐渐加重,至术后5周左右降低,2组组内不同时间点的Ashworth评定结果差异均有显著性意义(P0.05)。术后3—5周,对照组评定等级均高于实验组,差异有显著性意义(P0.05)。三组大鼠脊髓运动神经元胞膜上KCC2表达水平比较,组间差异有显著性意义(P0.05)。与假手术组相比,其余两组大鼠KCC2蛋白表达下调(P0.05);与对照组相比,实验组能够明显上调KCC2蛋白的表达(P0.05),但仍低于假手术组(P0.05)。结论:运动训练可以促进脊髓损伤后运动功能恢复,有效缓解痉挛,并可抑制KCC2表达的下调,运动训练的解痉效应可能是通过增加KCC2表达实现的。     

大鼠脊髓损伤后神经连接蛋白1的表达

目的探究神经连接蛋白1(NL1)在大鼠脊髓损伤后不同时间表达的变化。方法成年雌性Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组(n=30)和实验组(n=30),每组再等分为3 d、7 d、14d、21 d和28 d亚组。假手术组行T9-11椎板切除术,实验组用Allen打击仪(10 g×25 mm)制造T10脊髓损伤模型。术后相应时间点行BBB评分,Golgi-Cox染色观察损伤中心上端脊髓白质树突及树突棘变化,免疫荧光染色检测NL1在损伤中心上端脊髓白质中的表达。结果与假手术组相比,实验组各时间点BBB评分均显著降低(P0.001);脊髓白质树突逐渐减少,树突棘密度逐渐降低(P0.001);NL1于损伤后3 d开始升高,至14 d时达到峰值(P0.05)。结论 NL1在脊髓损伤后自发性升高,但不足以诱导突触再生。     

大鼠脊髓损伤后ski相关蛋白表达的时空变化规律及作用

目的探究大鼠脊髓损伤后ski相关蛋白(SKIP)的表达及其变化规律。方法 60只成年雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=30)和打击组(n=30),每组分为1 d、3 d、5 d、7 d、14 d五个时间点,各6只。打击组用Allen法制作T10打击损伤模型,假手术组只咬开椎板。采用BBB评分评价后肢运动功能;尼氏染色观察损伤后脊髓神经元的病理变化;免疫荧光染色观察损伤脊髓SKIP的表达情况。结果打击组各时间点BBB评分均显著低于假手术组(t48.267,P0.001)。与假手术组相比,打击组5 d脊髓神经元胞浆中尼氏小体开始崩解、凝聚,分布不规则,神经元变性坏死,14 d时损伤加重。免疫荧光染色显示,SKIP主要在脊髓灰质中表达,白质中极少表达;损伤后SKIP表达逐渐上升,5 d时达到高峰(t=-17.035,P0.001),14 d时明显降低(t=3.853,P0.05)。结论 SKIP可能是一种作用于神经元并影响其凋亡的新的信号分子。     

脊髓损伤大鼠NogoA、NgR mRNA和蛋白的时相表达及电针治疗时间窗

目的探讨影响脊髓损伤轴突生长的NogoA、NgR时相表达及电针治疗脊髓损伤的时间窗效应。方法 144只Sprague-Dawley雌性大鼠随机分成假手术组(A组,n=48)和造模组(n=96)。造模组大鼠采用改良Allen法制作脊髓损伤大鼠模型,随机分为模型组(B组,n=48)和电针组(C组,n=48)。C组电针大椎、腰阳关及双侧次髎、足三里,选择疏密波,持续20 min,每天1次。分别在造模后1 d、7 d、14 d介入电针治疗,每个介入治疗点大鼠随机再分成2个亚组,分别持续治疗7 d和14 d。A组于术后1 d、3 d、7 d、14d、21 d、28 d,B组和C组于造模后在相应时间点处死大鼠提取脊髓组织,所有大鼠处死前进行BBB评分。各组每个时间点随机选取4份样本,应用逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-q PCR)和Western blotting检测损伤脊髓不同时间段NogoA、NgR mRNA和蛋白的表达。结果 B组术后14 d BBB评分开始有所提高,直至28 d,评分较术后1 d、3 d、7 d提高(P0.05)。C组术后1 d介入治疗7 d,术后7 d、14 d介入治疗7 d和14 d,大鼠BBB评分较相应时间点B组均提高(P0.05);术后7 d和14 d介入治疗的评分要高于术后1 d介入的评分(P0.05);不同时间点介入电针治疗7 d与治疗14d评分比较无显著性差异(P0.05)。B组NogoA、NgR mRNA和蛋白在造模后呈逐渐升高趋势,21 d达到高峰;不同时间点,B组NogoA、NgR mRNA和蛋白表达均明显高于A组(P0.01)。C组电针介入治疗后,除术后1 d介入治疗7 d的NogoA mRNA(P0.05)表达外,其他时间点NogoA mRNA和蛋白的表达较相应时间点的模型组均下降(P0.05);术后14 d介入治疗NogoA、NgR mRNA和蛋白的表达大多要低于术后1 d介入治疗(P0.05);术后14 d介入治疗与术后7 d介入治疗以及术后7 d介入治疗与术后1 d介入治疗之间比较,NogoA、NgR mRNA和蛋白的表达都无显著性差异(P0.05);术后不同时间点介入电针治疗7 d与14 d NogoA、NgR mRNA和蛋白表达之间无显著性差异(P0.05)。结论电针能改善脊髓损伤大鼠后肢运动功能,可能与电针抑制脊髓损伤后NogoA、NgR mRNA和蛋白的表达有关;且电针早期介入治疗有效,恢复期介入治疗效果更佳。     

经皮电刺激对脊髓损伤后GFAP和NT-3表达的影响

目的研究经皮电刺激对脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经营养因子-3(NT-3)表达的影响,探讨经皮电刺激对治疗脊髓损伤的意义。方法 60只SD大鼠随机分为3组(每组20只):电刺激组、损伤对照组及正常对照组。电刺激组及损伤对照组采用Allen’s打击致伤方法建立大鼠脊髓损伤模型,建模后损伤对照组只予常规护理,电刺激组给予电刺激治疗:取夹脊穴和足三里穴进行经皮电刺激,每次30min,每天1次。正常对照组不予任何处理。电刺激组及损伤对照组按时间段(第1、3、5、7天)进行灌注取材。标本脱水石蜡包埋,制作石蜡切片,进行免疫组化染色,然后采用Olympus数码照像机采集图像进行图像分析,观察与分析GFAP与NT-3的表达。运动功能评分采用BBB评分法。结果从脊髓损伤后3d开始大鼠后肢功能的恢复电刺激组明显优于损伤对照组(P<0.05)。电刺激组与损伤对照组脊髓组织内GFAP的表达与正常对照组相比前3d无明显变化(P>0.05),此后逐渐增加,脊髓损伤后5d达到高峰,7d已低于5d(P<0.05)。5d和7dGFAP的表达电刺激组明显低于损伤对照组(P均<0.05)。大鼠NT-3免疫阳性细胞数在电刺激组和损伤对照组均随着时间的延长持续增加,分别于7d和5d时达到峰值,但电刺激组大鼠NT-3阳性细胞数在5d和7d均比损伤对照组增加显著(P均<0.05)。结论经皮电刺激可以抑制脊髓损伤后大鼠GFAP的表达,促进NT-3的表达,抑制星形胶质细胞的增殖,可能对大鼠脊髓损伤后神经元的修复、重建及相关功能的恢复有促进作用。     

甲强龙对环扎法所致大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的相关性研究

目的探讨甲强龙(MP)对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经细胞凋亡的影响,以及相关分子机制研究。方法 45只SD大鼠随机分为3组,对照组(n=15),模型组(n=15)和实验组(n=15)。实验组于术后给与甲强龙尾静脉注射(30 mg/kg),模型组为SCI模型,对照组只切开椎板,不损伤脊髓。分别于7 d、14 d和21 d进行下肢功能评分(BBB评分);21 d后取出损伤脊髓,利用Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白表达;免疫组织化学染色及TUNEL染色检测Caspase-3阳性细胞数和神经细胞凋亡水平。结果各时间点BBB评分,模型组显著低于对照组,而实验组明显高于模型组(P0.05);Western blot法显示,甲强龙显著抑制Bax,提高Bcl-2表达(P0.05);组织学观察显示,甲强龙显著抑制Caspase-3表达,以及下调TUNEL阳性细胞数(P0.05)。结论甲强龙可通过抑制大鼠脊髓损伤Bax和Caspase-3表达,提高Bcl-2表达,从而抑制神经细胞的凋亡。     

栀子苷对大鼠脊髓缺血再灌注后脊髓水肿及神经元细胞凋亡的影响

目的探索栀子苷(GEN)对大鼠脊髓缺血再灌注(I/R)后脊髓水肿及神经元细胞凋亡的影响。方法腹主动脉夹闭法制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,实验分3组:假手术组(只切开不制作I/R),模型组(等量生理盐水预处理)和实验组(100 mg/kg栀子苷预处理),分别于术后24 h和48 h,利用BBB评分标准评价各组大鼠下肢运动功能,干湿法检测脊髓组织水肿指数,比色法检测脊髓组织中Ca~(2+)浓度,Western blot法检测AQP4蛋白表达,TUNEL染色法检测脊髓神经元细胞凋亡数目。结果 BBB评分显示,术后24 h,实验组与模型组下肢运动功能评分无显著差异(P0.05),而术后48 h BBB评分实验组显著高于模型组(P0.05);24 h和48 h,脊髓组织水肿指数,实验组均显著低于模型组(P0.05);Ca~(2+)浓度实验组均显著低于模型组(P0.05);Western blot显示,24 h和48 h后AQP4蛋白表达,实验组均显著低于模型组(P0.05);TUNEL染色显示,24 h和48 h后实验组阳性细胞数均显著低于模型组(P0.05)。结论栀子苷可通过抑制Ca~(2+)及AQP4蛋白表达减轻大鼠脊髓缺血再灌注后脊髓水肿及神经元细胞凋亡。     

原花青素对大鼠脊髓损伤后神经胶质酸性蛋白和脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察原花青素对脊髓损伤后大鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化的影响。方法48只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为原花青素组(A组)和对照组(B组)。采用Allen法复制大鼠T9急性脊髓损伤模型,于术后1 d、3 d和7 d对各组大鼠行后肢运动功能BBB评分和斜板试验;测定血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);以及免疫组织化学染色检测脊髓GFAP和BDNP的表达。结果术后3 d、7 d,A组大鼠BBB评分和斜板试验成绩均优于B组(P0.05)。术后1d、3 d及7 d,A组大鼠血清SOD活性和MDA含量优于B组(P0.05)。术后各时间点,A组GFAP表达均明显低于B组(P0.01);A组BDNF表达均显著高于B组(P0.001)。结论原花青素可有效抑制脂质过氧化反应,抑制脊髓损伤后大鼠脊髓组织GFAP的表达,促进内源性BDNF的合成,从而促进脊髓损伤大鼠功能恢复。     

超短波对急性脊髓损伤大鼠神经功能及BDNF-TrkB表达的影响

目的:观察无热量超短波对急性脊髓损伤大鼠神经功能恢复和BDNF-TrkB表达的影响,并探讨其可能作用机制。方法:成年雌性SD大鼠72只,随机分为Sham组(24只)、SCI组(24只)和USW组(24只)。应用改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型。Sham组仅行椎板切除术暴露硬脊膜,不予打击,直接缝合,术后不给予任何治疗。USW组在脊髓损伤造模后24h给予受损部位无热量超短波治疗(最大输出功率40W,实际输出功率11.58W),10min/次,1次/d,至取材前。SCI组造模后不给予任何治疗。在造模后1d、7d、14d和21d用BBB评分、体感诱发电位(SEPs)和运动诱发电位(MEPs)评定脊髓损伤后后肢功能恢复情况并获取损伤段脊髓标本,术后4周取材,用免疫组织化学方法检测SCI组和USW组脊髓在损伤后不同时段BDNF及TrkB的表达,并行阳性细胞计数。结果:BBB评分结果提示,USW组大鼠7d、14d、21d时的运动功能恢复较SCI组明显提高(P0.01);SEPs和MEPs结果显示,USW组大鼠7d、14d、21d时的神经功能较SCI组明显改善(P0.05);免疫组织化学方法提示,与SCI组相比,USW组在一定时间段能上调损伤脊髓区BDNF-TrkB的表达(P0.05)。结论:无热量超短波能在一定程度上促进损伤脊髓的神经功能恢复,其机制可能与超短波上调损伤区脊髓BDNF-TrkB的表达有关。     

急性大鼠脊髓损伤Allen's法模型的改良及电生理评价

目的建立一种更实用、标准、可靠的急性大鼠脊髓撞击损伤模型,为脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的进一步研究奠定基础。方法将36只成年雌性Wistar大鼠随机分成三组,每组12只。脊髓损伤(SCI)组:用自制改良的Allen’s撞击器,以60gcm致伤力损伤大鼠T10胸椎对应脊髓。假手术组:只打开椎板,暴露脊髓,不造成SCI。正常对照组:正常大鼠,不做任何处理。各组定期行为学观察(BBB评分),术后30天进行组织学观察和神经电生理检测。结果 HE染色:假手术组与正常对照组基本一致的。SCI组可见灰、白质组织结构不完整,损伤区可见大片坏死灶、细胞肿胀。BBB评分:假手术组术后1周功能恢复接近正常。SCI组术后第2周开始恢复,到第3周基本停止,最终BBB评分未超过6分,两组比较有明显差异。神经电生理(SEP,MEP)检测:SCI组可以明显看到SEP与MEP的峰-峰值急剧降低,且潜伏期明显延长,差异显著(P0.01)。结论改良后的急性大鼠脊髓损伤模型制作法操作简便、重复性好,是较为理想的方法。     

超氧化物歧化酶在缺血前和缺血后丙泊酚联合运用防治脊髓缺血再灌注损伤中的相对作用研究

目的 探讨超氧化物歧化酶（SOD）在缺血前和缺血后丙泊酚联合应用保护兔脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）中的相对作用.方法 60只日本大白兔采取随机数字表双盲均分为三组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、丙泊酚保护组（P组）.S组只行手术操作,不阻断主动脉;I/R组和P组采取主动脉阻断40 min成功建立SCIRI损伤模型;P组于主动脉阻断前10 min和再灌注即刻分别以微量泵持续静脉泵注丙泊酚（30 mg/kg溶于30 ml生理盐水,输注速度3 ml/min）,其余两组在相同时间点则以相同的容量、速度泵注生理盐水.三组动物分别于术后2 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d行后肢神经功能评分,并于术后1 d、2 d、3 d、5 d、7 d均处死4只动物,取脊髓组织,检测脊髓组织SOD1、SOD2活性和病理学评判.结果 （1）同一时间点（2 h、1 d、2 d、3 d）三组动物后肢神经功能评分和脊髓组织病理切片分级两两比较,差异均有统计学意义（均P〈0.01）.（2）三组动物SOD1活性组内比较：I/R组术后第1天,SOD1活性显著增强（P〈0.05）;S组和P组组内比较差异均无统计学意义（P〉0.05）.三组动物组间比较：术后第1天,与S组比较,I/R组和P组SOD1活性均显著增强（均P〈0.05）;第2天、第3天,与S组比较,P组SOD1活性仍显著增强（P〈0.05）;第5天,与I/R组比较,P组SOD1活性仍然升高（P〈0.05）.（3）三组动物SOD2活性组间比较,术后第1天、第2天、第3天、第5天、第7天,与S组比较,I/R组SOD2活性均显著降低（P〈0.05）.结论 缺血前和缺血后丙泊酚联合应用可以保护兔SCIRI,保护作用机制可能是丙泊酚通过其内源性抗氧化作用,提高了脊髓组织中SOD1的活性,而与脊髓组织中SOD2活性的表达无直接相关性.     

针灸治疗脊髓损伤后不同类型神经源性膀胱疗效观察

目的：观察针灸治疗脊髓损伤（SCI）后不同类型神经源性膀胱的疗效。方法：67例SCI患者根据神经源性膀胱的类型分为逼尿肌反射亢进组（A组）和逼尿肌无反射组（B 组）,各组患者随机再分为2个亚组,即逼尿肌反射亢进组分为A1组和A2组,逼尿肌无反射组分为B1组和B2组。4组患者均根据膀胱功能制定间歇导尿计划, A1组和A2组采用盆底肌肉训练,B1和B2组采用Crede手法,A1组和B1组患者同时加用针灸治疗。治疗前和治疗后4周应用排尿记录、国际下尿道综合症状评分（LUTS）和尿流动力学分析进行疗效评估。结果：治疗4周后,A1、A2组患者残余尿量、最大逼尿肌压、24h排尿次数及LUTS评分均较治疗前有明显下降（P＜0．05）,且A1组较A2组下降更显著（P＜0．05）;A1、A2组最大膀胱测压容积及最大尿流率均较治疗前有明显增加（P＜0．05）,且A1组较A2组提高更显著（P＜0．05）。治疗后,B1、B2组残余尿量、最大膀胱测压容积及LUTS评分均较治疗前明显下降（P＜0．05）,且B1组更低于B2组（P＜0．05）;B1、B2组最大逼尿肌压、最大尿流率、24h排尿次数均较治疗前明显提高（P＜0．05）,且B1组最大尿流率、24h排尿次数更高于B2组（P＜0．05）,B1、B2组最大逼尿肌压比较差异无统计学意义。结论：针灸能够更好改善SCI后神经源性膀胱的症状及尿流动力学结果。     

膀胱管理方案在脊髓损伤后神经源性膀胱康复护理中的应用

目的:探讨膀胱管理方案在脊髓损伤后神经源性膀胱康复护理中的应用效果。方法:选取2010年5月~2013年1月我院收治的66例脊髓损伤后神经源性膀胱患者随机分为观察组32例和对照组34例。对照组给予常规治疗护理措施,观察组在对照组基础上采用膀胱管理方案,包括饮水计划、间歇导尿计划及膀胱锻练计划3个方面。比较两组患者每次平均尿量、每天平均排尿次数、残余尿量及膀胱恢复情况。结果:观察组患者每次平均尿量及每天排尿次数均明显多于对照组(P0.05),且残余尿量明显少于对照组(P0.05);观察组膀胱恢复情况明显优于对照组(P0.05)。结论:膀胱管理方案对脊髓损伤后神经源性膀胱患者有良好的效果,易于操作,且不受医院环境和条件的限制,可以广泛应用于临床护理。     

输入新鲜冰冻血浆治疗颈脊髓损伤后低钠血症

背景：课题组考虑到新鲜冰冻血浆在临床上有综合治疗的价值,如抗休克、免疫、止血和解毒等,并能纠正胶体渗透压.如果在限水、补钠的同时补充新鲜冰冻血浆能提高脊髓损伤患者血钠水平,将为临床治疗脊髓损伤后低钠血症找到一个新的突破点. 目的：建立家兔颈脊髓损伤并发低钠血症动物模型,观察输入新鲜冰冻血浆治疗颈脊髓损伤并发低钠血症的疗效. 方法：健康成年家兔60只,采用改良ALLen氏打击法制作家兔颈脊髓损伤模型,将幸存且合并低钠血症的40只家兔随机分为2组,对照组20只,实验组20只,再按取标本时间不同依次分为1,3,6,10,15 d组,共10组,每组4只.实验组家兔出现低钠血症后每24 h静脉输入20 mL新鲜冰冻血浆（即1 d组输入1次,3 d组输入3次,6 d组输入6次,10 d组输入10次,15 d组输入15次）.对照组家兔每24 h静脉输入20 mL生理盐水.各组动物分别于术前及输入血浆后24 h采取标本分别进行血清钠离子及脊髓组织钠离子测定. 结果与结论：①术后3 d和术后6 d时实验组及对照组家兔的平均血钠浓度较术前明显降低（P〈0.05）.术后10,15 d时实验组血钠浓度升高,而对照组血钠水平持续下降,与实验组血钠水平比较差异有显著性意义（P〈0.05）.②术后3,6 d时实验组及对照组家兔脊髓组织钠浓度较空白对照组明显升高（P〈0.05）.实验组输入血浆10 d后脊髓组织钠浓度逐渐恢复,而对照组脊髓组织钠浓度持续升高,与实验组脊髓组织钠浓度比较差异有显著性意义（P 〈0.05）.结果可见颈脊髓损伤后易并发低钠血症,输入新鲜冰冻血浆对颈脊髓损伤并发低钠血症的纠正有一定作用.     

小剂量罗哌卡因复合舒芬太尼腰硬联合麻醉用于剖宫产术效果的多方面评价

目的：探讨小剂量罗哌卡因复合舒芬太尼腰硬联合麻醉用于剖宫产术的感觉、运动阻滞效果及不良反应,并与布比卡因及罗哌卡因比较。方法：择期在腰硬联合麻醉下行剖宫产术的产妇66例,按不同麻醉药物分为B组（布比卡因8mg）、R组（罗哌卡因12mg）、RS组（罗哌卡因9mg复合舒芬太尼5μg）3组。观察记录麻醉前、注入麻醉药后基本生命体征,感觉阻滞及运动神经阻滞情况及术中的不良事件发生率。结果：B组血流动力学波动最大,R组波动较B组稍小,但与B组无明显差异,RS组波动最小,与B组有明显差异（P〈0．05）。RS组感觉阻滞效果最佳,B组次之,R组最差。B组较其余两组运动阻滞程度高,恢复时间长（P〈0．05）,RS组运动阻滞程度与R组无明显差异,但恢复最快（P〈0．05）。RS组患者有明显的镇静表现,镇静评分较其余两组高（P〈0．05）,B、R组未出现明显镇静。RS组恶心、呕吐、寒战、术中牵拉痛发生率明显低于B组（P〈0．05）,但瘙痒发生率高于B、R组（P〈0．05）。结论：剖宫产患者罗哌卡因9mg复合舒芬太尼5μg腰硬联合麻醉有良好的镇痛及肌松效果,且患者血流动力学平稳,术后肌松恢复迅速,术中不良反应少,并可以起到一定的术后镇痛作用,值得临床推广。     

微电极阵列记录技术在抑郁大鼠模型T1～5脊髓神经电生理变化和心脏局部组织动作电位关系的研究

目的通过微电极阵（MEA）记录技术记录60个位点标测大鼠T1-5脊髓神经，研究慢性应激对抑郁大鼠模型T1-5脊髓神经的电生理变化对心脏局部组织动作电位的影响。方法随机将20只大鼠分为对照组和抑郁组，对抑郁组大鼠进行连续21d的慢性应激。应用MEA记录大鼠T1-5脊髓神经及纪录心率、心房、心室局部组织动作电位时间（APD）。结果抑郁组大鼠慢性应激后的糖水消耗试验、自主活动得分均明显低于对照组，差异有显著统计学意义（P〈0．01）。抑郁组大鼠T1-5脊髓神经电位时程及心率高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01和P〈0．05）。抑郁组大鼠心房、心室组织动作电位时间低于对照组大鼠，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论慢性应激所致的抑郁可明显延长大鼠T1-5脊髓神经电位时程，导致交感神经平衡紊乱，这可能是抑郁导致心律失常的机制之一。     

脊髓损伤患者自主神经功能障碍的临床分析

目的探讨脊髓损伤患者心脏节律变异性（HRV）和血浆D-二聚体水平改变的意义。方法采用回顾性分析的方法,分析本院2005年7月至2007年8月收治的60脊髓损伤患者临床资料,根据脊髓损伤部位的不同,分为颈髓损伤组（31例）、胸髓损伤组（20例）、腰髓损伤组（9例）,同时选取35例健康体检者为对照组。结果颈髓、胸髓组代表交感和迷走神经张力的低频检测结果为（299．28±310．25）ms^2、（254．16±221．71）ms^2,明显低于对照组的（560．32±320．14）ms^2,差异有统计学意义（P〈0．01）;脊髓各段（颈髓、胸髓、腰髓）损伤患者血浆D-二聚体水平均较对照组显著增高（P〈0．05）,同时各组脊髓损伤患者血浆D-二聚体水平随着治疗时间的延长,逐渐降低（P〈0．05）。结论HRV和血浆D-二聚体水平的联合检测可以作为脊髓损伤部位诊断及损伤程度的参考指标。     

小剂量布比卡因复合芬太尼腰硬联合麻醉在剖宫产手术中的应用效果评价

目的：探讨小剂量布比卡因复合芬太尼腰硬联合麻醉用于剖宫产术的临床效果及安全性。方法：选择80例患者随机分为观察组和对照组,观察组注入轻比重布比卡因5 mg＋芬太尼25μg,对照组注入单纯轻比重布比卡因液7.5m g。评定麻醉效果,记录不良反应。结果：观察组的麻醉效果显著优于对照组（P〈0.05）;观察组麻醉起效时间、麻醉完善时间和运动恢复时间低于对照组（P〈0.05）,观察组痛觉恢复时间高于对照组（P〈0.05）;观察组不良反应及并发症发生率低（P〈0.05）,且观察组低血压发生率显著低于对照组（P〈0.05）。结论：小剂量布比卡因复合芬太尼腰硬联合用于剖宫产手术麻醉起效迅速、效果确切、安全。     

复方倍他米松局部注射后自体髓核移植模型大鼠脊髓及背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽变化

背景：复方倍他米松注射液治疗椎间盘突出症临床应用广泛,但其具体作用机制尚不明确。目的：探讨局部注射复方倍他米松对自体髓核移植模型大鼠脊髓及背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽的影响。方法：36只SD大鼠随机分为4组,即：空白组、模型组、假手术组、西药组,每组9只。模型组和西药组适应性喂养1周后手术制作大鼠自体髓核移植模型。于术后第3,7,12天,模型组和假手术组给予128.25μL生理盐水,西药组给予复方倍他米松注射液13.5μL＋2%利多卡因注射液67.5μL。末次给药12 h取L4-6节段脊髓及背根神经节,采用免疫荧光染色方法测定两种组织中P物质和降钙素基因相关肽的含量。结果与结论：各组大鼠脊髓、背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽平均荧光强度比较,差异有显著性意义（P 〈0.01）,进一步两两比较：与空白组、假手术组相比较,模型组大鼠脊髓、背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽含量显著性增高（P 〈0.01）,证明模型复制可靠;与模型组、假手术组相比较,西药组大鼠脊髓、背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽含量显著性降低（P 〈0.01）。结果表明复方倍他米松治疗腰椎间盘突出症的作用机制,可能是通过抑制背根神经节神经元合成和分泌P物质,清除背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽,减少其向脊髓传递,从而抑制和缓解疼痛。