微管蛋白、水通道蛋白4和K~+通道蛋白4.1在大鼠脊髓损伤后不同时间的表达变化

目的探究微管骨架、水通道蛋白4(AQP4)和K+通道4.1(Kir4.1)在大鼠急性脊髓损伤后的时间变化规律。方法 90只成年雌性Sprague-Dawley大鼠,随机分组为假手术组(n=30)和损伤组(n=60),损伤组设6 h、1 d、3d、5 d、7 d,每个亚组12只大鼠。用Allen打击法制备T10打击损伤模型。损伤后各时间点各组行脊髓含水量检测、脊髓HE染色,观察急性脊髓损伤后的病理变化;行微管蛋白、AQP4和Kir4.1免疫组织化学染色和Western blotting检测,观察急性损伤后三组蛋白的表达变化及相对灰度值分析。结果损伤组各时间点脊髓含水量均高于假手术组(P0.05),且5 d时最高。HE染色显示,损伤后6 h,灰质主要以出血为主;损伤后1 d,灰质出血严重,神经元肿胀加重;损伤后3 d,灰质坏死面积加大,水肿现象明显;损伤后5 d、7 d,灰质坏死更加明显,水肿现象更加严重。Western blotting和免疫组织化学染色结果显示,损伤后AQP4在灰质表达逐渐增高,且5 d表达为高峰,微管蛋白和Kir4.1表达趋势基本相同,为损伤后表达逐渐下降,5 d表达最低。结论脊髓损伤后微管蛋白表达与Kir4.1表达趋势相似,与AQP4表达趋势相反,可能共同参与水肿形成。     

胸椎管内神经鞘瘤伴胸腰段椎管囊肿1例

正1病例资料女,53岁,因腰背部疼痛2年、加重伴双下肢麻木无力3个月入院。入院时体格检查:胸12~腰1水平压痛、叩击痛;双下肢股四头肌肌力左侧Ⅳ级、右侧Ⅲ级,胫前肌肌力左侧Ⅳ级、右侧Ⅳ级;耻骨联合水平以下及双下肢内侧浅感觉障碍,双侧膝腱反射亢进,踝反射亢进。术前胸腰椎增强MRI示胸8水平硬膜下占位病变,局部沿左椎间孔蔓延,脊髓受压;胸12~腰1椎体平面髓内囊性占位(图1)。经科室讨论决定分期     

大鼠脊髓损伤后神经连接蛋白1的表达

目的探究神经连接蛋白1(NL1)在大鼠脊髓损伤后不同时间表达的变化。方法成年雌性Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组(n=30)和实验组(n=30),每组再等分为3 d、7 d、14d、21 d和28 d亚组。假手术组行T9-11椎板切除术,实验组用Allen打击仪(10 g×25 mm)制造T10脊髓损伤模型。术后相应时间点行BBB评分,Golgi-Cox染色观察损伤中心上端脊髓白质树突及树突棘变化,免疫荧光染色检测NL1在损伤中心上端脊髓白质中的表达。结果与假手术组相比,实验组各时间点BBB评分均显著降低(P0.001);脊髓白质树突逐渐减少,树突棘密度逐渐降低(P0.001);NL1于损伤后3 d开始升高,至14 d时达到峰值(P0.05)。结论 NL1在脊髓损伤后自发性升高,但不足以诱导突触再生。     

Ski对脂多糖诱导大鼠星形胶质细胞炎症因子释放的影响

目的探讨Ski对激活星形胶质细胞炎症因子分泌的影响。方法从3日龄Sprague-Dawley大鼠大脑皮质分离星形胶质细胞,分为空白对照组、阴性对照组、siRNA组,siRNA组沉默Ski基因。48 h后,采用Western blotting和免疫荧光染色检测Ski表达;再以脂多糖激活星形胶质细胞24 h。ELISA检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度。结果 siRNA组Ski蛋白表达显著降低(P0.001);激活后,TNF-α、IL-1β浓度显著减少(P0.001)。结论 Ski可能参与星形胶质细胞炎症反应。     

水通道蛋白-4 与钾离子通道4.1在脊髓水肿中作用机制的研究进展

脊髓水肿是脊髓继发性损伤非常重要的病理生理基础,影响着脊髓损伤的修复与预后。水通道蛋白-4广泛 分布于机体各器官,在脑和脊髓中高表达。内向整流钾离子通道4.1是近年发现的表达于中枢神经系统星形胶质细胞 上的蛋白,在功能上与水通道蛋白互通。水通道蛋白-4和内向型整流钾离子通道4.1在脊髓水肿形成和消除过程中发 挥重要作用,并且对抑制胶质瘢痕形成,促进兴奋性毒物的清除有一定作用。