胃癌中自发性癌细胞的凋亡

目的 :观察胃癌组织中自发性癌细胞凋亡及癌基因MDM2、病理组织学类型、浸润深度、淋巴结癌转移对肠型胃癌和胃型胃癌自发性癌细胞凋亡的影响。方法 :应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术显示凋亡细胞 ,免疫组化SABC法显示MDM2 ,组织化学Mowry阿尔辛蓝过碘酸雪夫 (ABPAS)染色法显示胃癌组织中的中性和酸性粘液。结果 :4 8例胃癌平均凋亡指数为 8.6 0± 2 .6 0 ,其中 30例肠型胃癌平均凋亡指数为 6 .80± 1.6 7,显著高于 18例胃型胃癌 (3.6 0± 2 .6 0 ) ;30例肠型胃癌MDM2阴性者自发性凋亡指数为 7.5 0± 1.6 2 ,明显高于MDM2阳性者 (5 .80± 1.14 ) ;18例胃型胃癌MDM2阴性者自发性凋亡指数为 7.2 0± 1.10 ,亦明显高于MDM2阳性者 (2 .2 0± 1.36 ) ,胃型胃癌MDM2的阳性率高于肠型胃癌 (χ2 =4 .6 8,P <0 .0 5 )。无论是肠型胃癌还是胃型胃癌 ,累及与未累及浆膜的癌细胞凋亡指数差异无显著性 (分别为t=0 .5 2 ,P >0 .0 5 ;t=1.70 ,P >0 .0 5 ) ;5种组织学类型间癌细胞凋亡指数的比较 ,差异均无显著性 (分别为F =1.90 ,P >0 .0 5 ,F =2 .2 3,P >0 .0 5 )。肠型胃癌有或无淋巴结转移组癌细胞凋亡指数无明显差异 (t =0 .2 6 ,P >0 .0 5 ) ;而胃型胃癌有或无淋巴结转移组癌细胞凋?     

胃癌组织中基质金属蛋白酶-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2的表达及其与临床病理特征的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在人胃癌组织中的表达,及其与胃癌临床病理特征的关系.方法 选取100个胃癌手术切除标本中胃癌组织、癌旁组织及正常胃组织,采用免疫组织化学法检测MMP-2和TIMP-2蛋白的表达,并分析两者的表达及其与胃癌临床病理特征之间的相关性.结果 胃癌组织中的MMP-2蛋白阳性率为77.0%,显著高于癌旁组织的33.0%和正常胃组织的8.0%(P值均＜0.01),癌旁组织又显著高于正常胃组织(P＜0.01).胃癌组织中的TIMP-2蛋白阳性率为29.0%,显著低于癌旁组织的62.0%和正常胃组织的76.0%(P值均＜0.01),癌旁组织又显著低于正常胃组织(P＜0.01).随着肿瘤浸润深度的增加(Tis～T4)、周围淋巴结转移的增多(N0～N3)、临床分期的进展(0～Ⅳ期),MMP-2蛋白阳性率逐渐升高,TIMP-2蛋白阳性率逐渐降低,且差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论 MMP-2和TIMP-2的表达可能与胃癌的发生、侵袭和转移有关,检测MMP-2和TIMP-2的表达有助于预测胃癌转移.     

环氧化酶-2和survivin在胃癌组织中的表达及其意义

目的:检测环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及抑制凋亡基因家族成员survivin在胃癌组织中的表达,并探讨其意义。方法:利用半定量RT-PCR法检测82例胃腺癌及对应的正常胃组织中COX-2和survivin的表达。结果:①COX-2及survivin在正常胃组织中均不表达,在胃癌组织中的表达阳性率分别为51.2%及62.2%。②COX-2和survivin表达量与肿瘤的分化程度有关,分化程度越低两者表达量越高,高分化胃腺癌与低分化胃腺癌比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。结论:COX-2和survivin在胃癌中的表达高于正常组织,与肿瘤的分化程度有关。     

胃癌40例雌激素受体与孕激素受体的检测研究

目的 :探讨雌激素受体与孕激素受体对胃癌的检测。方法 :采用李氏荧光雌激素组织化学法对胃癌 40例作了雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PgR)测定 ,同时对 8例非肿瘤病人的胃正常粘膜作了ER、PgR测定。结果 :40例胃癌的ER、PgR阳性率分别为 2 3 %、2 7 5 % ,8例非肿瘤病人的胃正常粘膜ER、PgR均阴性。 40例胃癌中高分子化腺癌ER、PgR阳性率分别为 44 1% ( 15 /3 4)、47 1% ( 16/3 4) ,均明显高于低分化腺癌的 14 % ( 6/4 3 )及 2 0 9% ( 9/4 3 ) ,ER为P <0 0 2、PgR为 P <0 0 5 ,发病年龄及性别与ER、PgR均无关。结论 :ER、PgR阳性的胃癌与雌激素靶器官的恶性肿瘤一样 ,可能为雌激素依赖性肿瘤 ,对内分泌治疗有着良好的前景。     

胃癌和胃癌前病变bcl-2基因表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨胃癌前病变及胃癌中bcl-2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和53例胃癌中bcl-2基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果bcl-2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.bcl-2 mRNA在胃癌组织中的表达率为77.36%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,25.00%,44.44%,P＜0.01);异型增生组织bcl-2 nRNA表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.05).胃癌组织bcl-2蛋白表达率为81.13%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,31.25%,52.78%,P＜0.01),异型增生组织bcl-2蛋白表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.01).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,bcl-2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl-2蛋白阴性组(P＜0.05及P＜0.01),bcl-2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关.结论bcl-2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.     

半定量RT-PCR法测定TRAIL、survivin在胃癌组织中的表达及其意义

目的 检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand，TRAIL）及抑制凋亡基因家族成员survivin在胃癌组织中的表达，并探讨其意义。方法 利用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测82例胃腺癌及对应的正常胃组织中TRAIL和survivin的表达。结果 TRAIL在正常胃组织中的表达阳性率及相对表达量均明显高于癌组织（P〈0．05）；而survivin的表达则与TRAIL表达相反，正常胃组织中不表达，在胃癌组织中的表达阳性率为62．2％。TRAIL和survivin表达量与肿瘤的分化程度有关，分化程度越低，TRAIL mRNA表达量越低，而survivin mRNA表达量越高，高分化胃腺癌与低分化胃腺癌间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 TRAIL和survivin在胃癌凋亡过程中起着重要的作用，TRAIL可诱导凋亡，survivin则抑制凋亡发生。     

胃腺癌组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体-4的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体-4(TRAIL-R4)在诱导胃癌细胞凋亡过程中的作用.方法:应用Western blot、RT-PCR、原位杂交和免疫组织化学技术,检测31例正常胃黏膜和胃腺癌组织中TRAIL-附蛋白和mRNA的表达.结果:Western blot结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4蛋白的阳性表达率80.65%,高于其在胃腺癌组织中的阳性表达率6.45%(P＜0.05);免疫组织化学结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4蛋白均有强染色,在胃腺癌组织中染色均为阴性(P＜0.05);RT-PCR结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4 mRNA表达高于胃腺癌组织中的表达(P＜0.05);原位杂交结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4 mRNA染色均为阳性,而在胃腺癌组织中阳性表达率为3.23%(P＜0.05).结论:TRAIL-R4在胃癌组织中的表达缺失是TRAIL特异性诱导肿瘤细胞凋亡的原因之一.     

P63和MDM2在下咽癌中的表达

目的 :探讨下咽癌中蛋白质P6 3和MDM2的表达及其与癌增殖和分化的关系。方法 :采用免疫组化 (envision)法分析 33例下咽癌中P6 3和MDM2的表达。结果 :P6 3蛋白表达阳性率正常上皮为 5 5 .0 % ,癌旁组织为 93.3% ,下咽癌组织为 90 .9% ;MDM2蛋白表达阳性率正常上皮为 5 .0 % ,癌旁组织为 6 6 .6 % ,下咽癌组织为 5 1.5 % ,P6 3蛋白与MDM2蛋白表达在正常上皮、癌旁组织、下咽癌组织差异均有显著性 (P<0 .0 5 )。P6 3与MDM2无显著相关性。结论 :P6 3和MDM2基因在下咽癌发生、发展中有重要作用。     

胃癌组织COX-2的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的 :探讨环氧化酶 - 2 (cyclooxygenase - 2 ,COX - 2 )在胃癌组织中的表达与癌细胞增殖和凋亡的关系。 方法 :采用免疫组织化学的方法检测 4 3例胃癌患者COX - 2和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,用TUNEL法检测原位细胞凋亡的情况。分别计算细胞增殖指数 (MI)和凋亡指数 (AI)。结果 :胃癌组织COX - 2表达的阳性率为 6 0 .4 7% ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。COX - 2的高表达与胃癌淋巴结的转移和临床分期有关 ,与肿瘤大小、浸润深度、分化程度均无关。COX - 2阳性胃癌组中MI高于COX - 2阴性胃癌组 ,而AI却低于COX - 2阴性胃癌组 (P均 <0 .0 1)。结论 :COX - 2的过度表达可促进胃癌细胞增殖、抑制细胞凋亡 ,在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用。     

免疫球蛋白样转录子2在胃癌细胞中的表达及临床意义

目的检测免疫球蛋白样转录子2(ILT2)在胃癌组织及胃癌细胞系中的表达,分析其表达与胃癌生物学行为和临床特征的关系。方法采用免疫组织化学方法检测50例胃癌病理组织中ILT2蛋白的表达,并结合临床病理指标进行分析。采用实时荧光定量PCR和FACS流式细胞术检测6株高(MKN1)、中(SGC-7901,AGS)、低(MGC-803)及未分化(HGC-27,BCG-823)人胃癌细胞株ILT2的mRNA和蛋白表达。MTT法检测自然杀伤细胞(NK-92)和外周血淋巴细胞(PBMCs)对HGC-27、MKN1两种胃癌细胞的杀伤活性。结果 50例胃癌病理组织中ILT2表达阳性率为62.0%(31/50),正常胃组织不表达ILT2。在低分化型胃癌组织中ILT2表达阳性率为73.3%(22/30),在分化型组织中表达阳性率为45%(9/20),差异有统计学意义(χ2=4.089,P<0.05);肿瘤直径>5 cm时胃癌组织中ILT2表达阳性率为84.2%(16/19),明显高于肿瘤<5 cm时患者阳性率48.4%(15/31),差异有统计学意义(χ2=6.417,P<0.01)。6株人胃癌细胞均表达ILT2,ILT2在低分化和未分化胃癌细胞中表达阳性率高于中分化和高分化细胞(P<0.05)。在不同效靶比下人PBMC及NK-92细胞对MKN1细胞(ILT2低表达)的杀伤能力高于对HGC-27细胞(ILT2高表达)的杀伤(P<0.05)。结论胃癌组织细胞ILT2的表达与细胞分化程度和胃癌临床病理特征显著相关,PBMC和NK-92细胞对高表达ILT2的胃癌细胞的杀伤能力降低。提示ILT2可能参与肿瘤的免疫逃逸并可作为胃癌诊断和治疗的新靶点。     

侵袭性骨肿瘤细胞凋亡及P53、P16、BcL-2的表达研究

目的　研究侵袭性骨肿瘤细胞凋亡及P53、P16、BcL - 2的表达的情况 ,并初步探讨其临床及生物学意义。方法　采用原位DNA末端标记法及免疫组化方法检测 6种共 12 3例侵袭性骨肿瘤中细胞凋亡及P53、P16、BcL - 2的表达情况 ,并统计其阳性反应率。结果　发现在几种骨肿瘤中P53、P16表达较普遍。BcL - 2的表达仅见于部分恶性肿瘤病例 ,良性肿瘤不表达。恶性骨肿瘤P53和BcL - 2基因蛋白表达阳性率均高于良性肿瘤 ,差异有显著的意义 (P值 <0 0 1)。恶性骨肿瘤细胞凋亡及P16基因蛋白表达阳性率均低于良性肿瘤 ,差异有显著的意义 (P值 <0 0 1)。结论　细胞凋亡及相关基因P53、P16的异常活动在骨肿瘤的发生、发展过程中可能起着相当重要的作用 ,而BcL - 2的表达可作为良、恶性骨肿瘤鉴别的一个参考指征。     

胃癌组织中P16蛋白的表达及其与预后的关系

目的了解P16蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其与预后的关系.方法应用免疫组化方法对60例胃癌、18例胃良性疾病及15例胃正常组织中P16蛋白的表达情况进行检测.结果胃癌组织中P16蛋白的阳性率(25%)低于胃良性疾病(61.11%)及胃正常组织(63.33%),差异有显著性(P＜0.05).P16蛋白的表达与胃癌的组织分化、临床分期、淋巴转移及预后关系密切(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置无关.结论P16基因蛋白在胃癌的发生、发展过程中起了重要作用.P16蛋白可作为判别胃良、恶性疾病及胃癌患者预后的一项指标.     

MDM_2基因产物在大肠癌中的表达及其临床意义

目的　研究MDM2 基因蛋白表达与大肠癌生物学行为及预后的关系。方法　应用免疫组化LDP法检测 6 0例大肠癌手术标本、30例癌旁组织及 16例大肠良性病变组织中MDM2 基因蛋白的表达。结果　大肠癌组织中 ,MDM2 基因蛋白表达阳性率为 75 % ( 4 5 /6 0 ) ,其中伴有区域淋巴结转移者阳性率为 95 .6 % ( 4 3/45 ) ,无伴有淋巴结转移者阳性率为 13 .3 % ( 2 /15 ) ,两者比较差异有高度显著性 ( χ2 =36 .30 ,P <0 .0 0 1) ;MDM2 基因蛋白表达水平在不同的大肠癌分化程度、浸润深度中差异有高度显著性 ( χ2 分别为 2 8.42 ,2 4.6 7,P均 <0 .0 0 1) ;但在不同的Duke分期、不同年龄组、不同部位及类型的大肠癌之间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;MDM2 基因蛋白表达阳性者术后 5年生存率与阴性者比较差异有显著性 ( χ2 =6 .40 ,P <0 .0 5 )。 30例癌旁组织及 16例良性病变呈阴性表达。结论　MDM2 基因在大肠癌浸润和淋巴结转移过程中发挥重要作用 ,MDM2 基因蛋白的检测 ,可作为大肠癌预后判断的一个重要指标。     

小鼠双倍微体基因、P53及P21在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：研究小鼠双倍微体基因（MDM2）、P53及P21在胃癌组织中的表达与临床病理特征的相关性。方法：采用免疫组织化学Envision法检测MDM2、P53及P21在69例胃癌组织中的表达情况。结果：69例胃癌组织中MDM2、P53及P21的阳性表达分别为44.93%、59.42%及36.23%,69例癌旁胃黏膜组织中MDM2、P53及P21的阳性表达分别为10.14%、0及89.86%,3种标记在上述2组中的阳性表达均具有统计学意义（P〈0.01）。MDM2、P53表达阳性率在高级别组胃癌中高于低级别组（P〈0.05）,P21表达阳性率在低级别组胃癌中高于高级别组（P〈0.05）;P53及P21表达与TNM分期有关（P〈0.05）。结论：MDM2、P53及P21表达与胃癌的发生发展密切相关,检测MDM2、P53及P21在胃癌中的表达有助于判断胃癌的病理分级。     

MDM2、p53和p21WAF1/CIP1蛋白在胃癌中的表达及意义

目的：探讨MDM2在胃癌中的表达情况以及MDM2、p53和p21^WAF1/CIP1在胃癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化SABC法检测94例胃癌MDM2、p53和p21^WAF1/CIP1蛋白的表达情况，并对三者之间的关系及其与胃癌临床病理特征的关系进行统计分析。结果：94例胃癌中未发现有MDM2的表达。p53及p21^WAF1/CIP1的阳性表达率分别为56.38%（53／94）和41.49%（39／94），阳性表达位于癌细胞核。在癌旁不典型增生灶中，p53有3例，p21^WAF1/CIP1有5例阳生，癌旁正常黏膜均为阴性。p53和p21^WAF1/CIP1两者的阳性表达率之间无显著相关性。在性别、年龄、部位、浸润深度、局产淋巴结转移及组织学类型等临床病理指标中，p53或p21^WAF1/CIP1的阳性表达率的差异均无统计学意义。结论：MDM2在胃癌的发展中不起重要作用，而在胃癌发展中起主要作用的是抑癌基因p53的突变。p21^WAF1/CIP、在胃癌中可能是以不依赖p53的途径增高，说明癌细胞增生已不受G1期检查点的控制。     

子宫颈鳞状细胞癌中P53、MDM2的表达与HPV16感染的关系

目的探讨子宫颈鳞状细胞癌中P53、MDM2蛋白的表达及其与高危HPV16型感染的关系。方法免疫组化二步法检测43例子宫颈鳞状细胞癌、20例CIN、15例慢性子宫颈炎中P53、MDM2的表达,HPV16的检测应用原位杂交法。结果43例子宫颈鳞状细胞癌中HPV、P53、MDM2的表达率分别为46.51%、34.88%、25.58%,CIN中的表达率分别为45%、5%、15%,HPV16在慢性宫颈炎中的表达率为6.67%,P53、MDM2未见阳性表达,三组比较有统计学意义（P〈0.05）。P53、MDM2在HPV16阳性和阴性两组间的表达差异无统计学意义。结论HPV16与子宫颈鳞状细胞癌的发生密切相关,P53、MDM2的表达并不因HPV16的存在而消失。     

化学发光免疫法检测血清CEA,CA199和CA125水平在恶性肿瘤诊断中的意义

目的探讨血清中CEA,CA199和CA125在恶性肿瘤中的临床应用价值.方法应用全自动化学发光免疫方法检测50例正常人,40例良性肿瘤患者及214例恶性肿瘤患者(其中肝癌40例、胃癌30例、结直肠癌42例,卵巢癌30例、胰腺癌20例、肺癌52例)血清中CEA,CA199和CA125水平并进行比较分析.结果肝癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌、胰腺癌、肺癌血清CEA,CA199和CA125含量显著高于正常对照组及良性肿瘤组(P＜0.01),CEA,CA199和CA125单检的阳性率分别为50.0%,50.9%和50.4%,联检总的阳性率为85.5%.结论血清CEA,CA199和CA125联合应用于恶性肿瘤的诊断及提高总的检出率具有价值.     

涎腺肿瘤中P16蛋白和P16mRNA的表达及意义

目的 :探讨P16蛋白和P16mRNA在涎腺良、恶性肿瘤中的表达及其临床病理意义。方法 :应用免疫组化和原位杂交方法检测了 5例正常涎腺和 6 4例涎腺肿瘤标本中P16蛋白和P16mRNA的表达 ,并分析了P16蛋白和P16mRNA表达与患者临床病理参数的关系。结果 :P16蛋白在涎腺良、恶性肿瘤中的阳性表达率分别为 73.9%(17 2 3)和 4 3.9% (18 4 1) (P <0 .0 5 ) ;P16mRNA在良、恶性涎腺肿瘤中的阳性表达率分别为 82 .6 % (19 2 3)和 4 8.8%(2 0 4 1) (P <0 .0 1) ;P16蛋白和P16mRNA表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、部位均无相关性 ,但与恶性涎腺肿瘤的分化程度及是否有淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 )。P16蛋白表达和P16mRNA表达具有相关性 (P <0 .0 5 )。结论 :涎腺肿瘤中P16蛋白和P16mRNA均有表达下降 ;P16蛋白和P16mRNA表达下降在涎腺肿瘤发生发展中可能起重要作用     

卵巢上皮性癌OPCML基因的表达缺失和启动子甲基化

目的探讨OPCML基因在卵巢上皮性癌中的失表达及其与基因启动子CpG岛甲基化的关系。方法用逆转录—聚合酶链反应、限制性内切酶-聚合酶链反应检测卵巢正常组织、良性上皮性肿瘤、上皮性癌组织和SKOV-3、3AO、CAOV3卵巢癌细胞株OPCML基因的失表达及CpG岛甲基化。结果在卵巢癌中OPCMLmRNA的表达率显著低于正常卵巢组织(χ2=30·108,P=0·0000)和卵巢良性肿瘤组织(χ2=21·162,P=0·000)。SKOV-3和CAOV3细胞未见OPCMLmRNA表达,而3AO细胞可见OPCMLmRNA表达。在卵巢癌中,启动子CpG岛尤其是HapⅡ酶切位点甲基化率显著高于正常卵巢组织(χ2=13·630,P=0·0000)和良性肿瘤组织(χ2=11·797,P=0·000)。卵巢癌OPCML启动子CpG岛甲基化和mRNA失表达呈显著相关(r=11·589,P=0·002)。SKOV-3和CAOV3细胞有内切酶位点甲基化,而3AO细胞无酶切位点甲基化。结论卵巢上皮性癌细胞存在OPCML基因失表达;基因启动子CpG岛,尤其是HapⅡ酶切位点的甲基化是导致OPCML基因失表达的途径,但不是唯一途径。     

Expression of P16 protein and Bcl- 2 protein in malignant eyelid tumors

目的　探讨肿瘤抑制基因p16和细胞凋亡抑制基因Bcl 2的表达与眼睑恶性肿瘤发生、发展的关系。方法　应用链霉亲和素 生物素 过氧化物酶复合物免疫组化法检测 96例常见眼睑恶性肿瘤中p16和Bcl 2蛋白的表达。结果　在 96例眼睑恶性肿瘤中 ,其中基底细胞癌 (basalcellcarcinoma) 40例 (70 0 %) ,鳞状细胞癌 (squamouscellcarcinoma) 33例 (5 4 6 %) ,眼睑皮脂腺癌 2 3例 (5 6 5 %) ,p16呈阳性表达 (细胞核染色 ) ;p16蛋白阳性表达与肿瘤分化程度呈负相关 ,高分化癌与低分化癌间比较差异有显著性 (χ2 =5 19,P <0 0 5 )。Bcl 2蛋白阳性者均为细胞浆染色。 4 0例BCC均为Bcl 2蛋白阳性 ,且几乎所有肿瘤细胞均呈阳性胞浆反应 ;33例SCC中 ,仅有 1例呈局灶性阳性反应 ,且染色较弱 ;2 3例眼睑皮脂腺癌者均未见Bcl 2阳性表达。结论　p16蛋白的表达与眼睑恶性肿瘤的发生及分化程度有关。Bcl 2蛋白在BCC的普遍过度表达提示凋亡抑制作用可能是BCC发病的分子生物学机制之一。