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目的检测免疫球蛋白样转录子2(ILT2)在胃癌组织及胃癌细胞系中的表达,分析其表达与胃癌生物学行为和临床特征的关系。方法采用免疫组织化学方法检测50例胃癌病理组织中ILT2蛋白的表达,并结合临床病理指标进行分析。采用实时荧光定量PCR和FACS流式细胞术检测6株高(MKN1)、中(SGC-7901,AGS)、低(MGC-803)及未分化(HGC-27,BCG-823)人胃癌细胞株ILT2的mRNA和蛋白表达。MTT法检测自然杀伤细胞(NK-92)和外周血淋巴细胞(PBMCs)对HGC-27、MKN1两种胃癌细胞的杀伤活性。结果 50例胃癌病理组织中ILT2表达阳性率为62.0%(31/50),正常胃组织不表达ILT2。在低分化型胃癌组织中ILT2表达阳性率为73.3%(22/30),在分化型组织中表达阳性率为45%(9/20),差异有统计学意义(χ2=4.089,P<0.05);肿瘤直径>5 cm时胃癌组织中ILT2表达阳性率为84.2%(16/19),明显高于肿瘤<5 cm时患者阳性率48.4%(15/31),差异有统计学意义(χ2=6.417,P<0.01)。6株人胃癌细胞均表达ILT2,ILT2在低分化和未分化胃癌细胞中表达阳性率高于中分化和高分化细胞(P<0.05)。在不同效靶比下人PBMC及NK-92细胞对MKN1细胞(ILT2低表达)的杀伤能力高于对HGC-27细胞(ILT2高表达)的杀伤(P<0.05)。结论胃癌组织细胞ILT2的表达与细胞分化程度和胃癌临床病理特征显著相关,PBMC和NK-92细胞对高表达ILT2的胃癌细胞的杀伤能力降低。提示ILT2可能参与肿瘤的免疫逃逸并可作为胃癌诊断和治疗的新靶点。 相似文献
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摘要：目的：探讨免疫球蛋白样转录子3（ILT3）在胃癌患者外周血单个核细胞（PBMC）和CD3+CD8lowT淋巴细胞亚群中的表达,并分析其表达与胃癌生物学行为和临床病理学特征的关系。 方法：选择80例胃癌患者及40例健康人对照者为研究对象,用实时荧光定量PCR检测PBMC的ILT3 mRNA的表达,流式细胞术(FACS)检测外周血CD3+CD8lowT淋巴细胞亚群中ILT3的表达,并结合临床病理特征进行分析。 结果：胃癌患者与健康人对照者PBMC的ILT3 mRNA相对表达量分别为8.465±0.674和6.234±0.556,差异有统计学意义（t=2.160,P＜0.05）;低分化和中、高分化胃癌患者PBMC的ILT3 mRNA相对表达量分别为8.217±0.433（n=66)和3.656±0.195（n=14),差异有统计学意义（t=4.802,P＜0.01）;肿瘤未侵及深肌层与侵及深肌层比较,PBMC的ILT3 mRNA相对表达量分别为3.495±0.243（n=24）和7.316±0.404（n=56）,差异有统计学意义（t=5.971,P＜0.01）。胃癌患者和健康人对照者CD3+CD8lowT淋巴细胞亚群ILT3阳性率为(75.53±2.20)%和(12.83±0.94)%,差异有统计学意义（t=19.67,P＜0.01）。 结论：胃癌患者PBMC的ILT3 mRNA表达与肿瘤细胞分化和浸润程度有关。ILT3在胃癌患者CD3+CD8lowT细胞亚群的表达增强,提示其可能参与肿瘤的免疫逃逸。 相似文献
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目的 探讨CsA对NK细胞抑制性受体ILT4的表达及NK细胞杀伤功能的影响.方法 以10 mg/L CsA分别处理NK细胞12、24、36 h作为3个实验组,以DMSO分别作用NK细胞12、24、36 h作为3个对照组.通过RT-qPCR和流式细胞术分别检测各组中NK细胞ILT4 mRNA和蛋白表达变化,同时测定人胃癌细胞株BGC-823、绒毛膜癌细胞株JEG-3 HLA-G的表达,采用MTT法检测NK细胞经CsA处理36 h前后对肿瘤细胞杀伤活性的变化.用药处理不同时间段ILT4表达数据比较先使用单因素方差分析,再进行各均数间两两比较Dunnett t检验,而JEG-3、BGC-823细胞HLA-G的表达差异及NK细胞对JEG-3、BGC-823细胞的杀伤活性比较采用t检验.结果 用RT-qPCR检测经CsA处理12、24、36 h组的NK细胞ILT4 mRNA相对表达水平依次为0.99±0.27、1.79±0.29、6.79±0.64,经DMSO处理的对照组分别为0.86±0.11、0.94±0.12、1.06±0.17;CsA处理NK细胞24、36 h组的ILT4表达较对照组明显增加(t值分别为4.69、14.99,P均＜0.05),而作用12 h前后组间的差异无统计学意义(t=0.78,P＞0.05).用流式细胞术检测经CsA处理12、24、36 h组的NK细胞ILT4蛋白表达阳性率分别为(5.16±0.42)％、(6.23±0.48)％、(23.8±1.5)％,分别高于经DMSO处理12、24、36 h组[(3.08±0.19)％、(3.35±0.12)％、(3.36±0.21)％],且不同处理组在不同处理时间的阳性率比较差异有统计学意义(t值分别为7.70、10.06、20.72,P均＜0.01);CsA处理NK细胞36 h组的ILT4 mRNA和蛋白表达均显著高于处理12 h和24h组(t值分别为16.38、14.12、21.81、20.56;P均＜0.01).同时,当经CsA处理前后且效靶比为10∶1时,NK细胞对低表达HLA-G的肿瘤细胞BGC-823的杀伤率分别为(81.96±2.80)％、(60.23±1.57)％,CsA对NK细胞杀伤活性的抑制率为(26.48±2.42)％;而NK细胞对高表达HLA-G的JEG-3细胞的杀伤率分别是(53.46±2.21)％、(28.30±1.85)％,抑制率为(47.10±1.59)％.经CsA处理前后NK细胞对肿瘤细胞杀伤活性的变化表明CsA可抑制NK细胞对BGC-823和JEG-3细胞的杀伤(t值分别为11.74、15.16,P均＜0.01),对JEG-3细胞杀伤抑制率显著高于对BGC-823细胞的杀伤抑制率(t=12.31,P＜0.01).结论 CsA可上调NK细胞抑制性受体ILT4的表达,并通过ILT4与HLA-G相互作用影响NK对肿瘤细胞的杀伤. 相似文献
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