阿司匹林抵抗的临床研究

目的：探讨心血管病患者阿司匹林抵抗的临床特征。方法：选择116例病情稳定的心血管病患者,阿司匹林抵抗即用0.5mmol/L花生四烯酸为诱导剂检测的电阻抗结果〉0Ω,阿司匹林有反应即检测结果为0Ω。氯吡格雷抵抗即用10μmol/L二磷酸腺苷为诱导剂检测电阻抗结果〉10Ω,氯吡格雷有反应即检测结果≤10Ω。结果：阿司匹林抵抗发生率为5.1%（6/116）。结论：阿司匹林抵抗发生率和国外报道相似,除老年、女性患者外,糖尿病也是阿司匹林抵抗的一个危险因素。     

脑梗死患者抗血小板药物抵抗的发生率及相关因素研究

目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）及氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其相关因素。方法 连续性收集2010年10月～ 2013年1月在北京大学人民医院神经内科住院的脑梗死患者154例,其中男性104例,女性50例;患者年龄36～95岁,平均年龄66.5±11.3岁.患者口服阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片7天后采集外周静脉血,光学聚集法测定血小板聚集率.对于服用阿司匹林患者,10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率≥70％并且500μmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率≥20％定义为阿司匹林抵抗,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）.对于服用氯吡格雷患者,10μmol/L ADP诱导的血小板聚集率≥70％定义为氯吡格雷抵抗.根据检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）、阿司匹林敏感组（AS）及氯吡格雷抵抗组（CR）、氯吡格雷敏感组（CS）.比较各组患者的临床资料（性别、年龄、高血压病史、2型糖尿病史、吸烟习惯）及检验指标（血小板计数、血脂、血糖、糖化血红蛋白）.结果 100例患者口服阿司匹林肠溶片,AR的发生率为3％,ASR发生率为41％,阿司匹林抵抗及半抵抗总发生率为44％;阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）年龄为67.9 ±9.9岁,大于阿司匹林敏感组（AS）（63.3±12.3岁）（P＜0.05）;54例患者口服氯吡格雷片,CR的发生率为22.2％;2型糖尿病患者CR发生率明显升高（P＜0.05）.结论 脑梗死患者存在一定比例的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗,高龄可能是阿司匹林抵抗发生的危险因素,2型糖尿病可能是氯吡格雷抵抗发生的危险因素。     

不同剂量氯吡格雷在老年人血栓性疾病预防中的抵抗现象

目的 调查老年人血栓性疾病预防中使用不同剂量氯吡格雷产生抵抗现象的发生率。方法 选取我院有血栓性疾病高危因素的老年人100例，随机分为两组，其中A组50例服用氯吡格雷50mg／d，B组50例服用氟吡格雷75mg／d，服药前和服药1月后分别抽取空腹静脉血，用二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集率试验（PAgT），检测血小板聚集率。结果 患者中氯吡格雷抵抗总发生率为10，0％，其中A组氯吡格雷抵抗发生率为12．0％，B组氯吡格雷抵抗发生率为8．0％，两组率的比较，经t检验，P〉0．05，无统计学意义。结论 氯吡格雷抵抗现象与使用剂量无关，增加使用剂量并不能减少氯吡格雷抵抗。     

冠心病患者阿司匹林与氯吡格雷抵抗发生情况的调查研究

目的:调查经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠心病患者阿司匹林与氯吡格雷抵抗的发生情况,为个体化抗血小板治疗提供依据?方法:入选确诊为冠心病并接受PCI的患者200例,用光学血小板聚集仪(LTA)检测1 mmol/L花生四烯酸(AA)和5 μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(PLAA和PLADP),将PLAA > 20%?PLADP > 40%分别定义为阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗?结果:本研究未发现阿司匹林抵抗患者,入选患者PLAA均值为(2.63 ± 2.40)%;入选患者中氯吡格雷抵抗者44例(22.0%),其PLADP均值为(47.16 ± 5.82)%;氯吡格雷非抵抗者156例(78.0%),其PLADP均值为(25.62 ± 8.71)%?结论:冠心病患者阿司匹林抵抗发生率极低,而氯吡格雷抵抗发生率较高,提示应针对氯吡格雷抵抗者制定个体化抗血小板治疗方案?     

氯吡格雷对缺血性脑血管病患者阿司匹林抵抗影响的临床研究

目的:研究氯吡格雷对阿司匹林抵抗(AR)的缺血性脑血管病的影响。方法:将200例缺血性脑血管疾病阿司匹林抵抗患者随机分为对照组与观察组,每组100例。对照组患者给予阿司匹林100mg/d口服,观察组患者在给予阿司匹林100mg/d口服的同时给予氯吡格雷75mg/d口服。比较两组患者4周后的血小板聚集率、阿司匹林抵抗和半抵抗发生率显著下降,以及6个月后两组患者缺血性脑血管疾病的复发率。结果:治疗4周后,两组患者的血小板聚集率均有所下降(P<0.05);观察组患者的血小板聚集率下降幅度显著大于对照组(P<0.05),且观察组阿司匹林抵抗和半抵抗发生率显著低于对照组(P<0.05)。6个月后,观察组患者复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论:对于缺血性脑血管病阿司匹林抵患者,使用氯吡格雷和阿司匹林联合治疗,可显著降低患者血小板聚集率、AR和半AR发生率以及降低患者复发率。     

冠心病合并代谢综合征患者氯吡格雷抵抗的临床研究

目的探讨接受经皮冠状动脉介入治疗的冠心病患者中代谢危险因素对氯吡格雷疗效的影响。方法收集经冠脉造影证实为冠心病的患者共232例,所有受试者口服每日100mg阿司匹林和75mg氯吡格雷的常规剂量至少1个月或PCI术前接受300mg阿司匹林或600mg氯吡格雷的负荷量。通过血栓弹力图检测方法比较两组患者服用氯吡格雷和阿司匹林后的血小板抑制率情况。结果合并MS的冠心病患者血小板聚集率明显升高,多因素线性回归分析提示肥胖、糖尿病及高尿酸血症是氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结论冠心病合并MS患者较非MS患者氯吡格雷抵抗的发生率明显升高。氯吡格雷抵抗与肥胖、糖尿病及高尿酸血症相关。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率的影响

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率的影响。方法对245例急性缺血性脑卒中患者应用阿司匹林联合氯吡格雷两周后,分别使用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作为诱导剂测定治疗前后患者血小板的聚集率。结果与治疗前相比,无论以ADP还是AA作为诱导剂,急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率出现了明显的降低,并且差异具有统计学意义(P0.05),同时阿司匹林联合氯吡格雷治疗能够使29例阿司匹林非敏感患者中23例转为阿司匹林敏感(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷可以有效的降低急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率,并且可以一定程度上改善患者阿司匹林抵抗。     

氯吡格雷预防脑缺血事件再发的临床观察

目的比较氯吡格雷与阿司匹林对缺血性脑血管病患者再次发生缺血事件的影响。方法150例脑梗塞和短暂性脑缺血发作（TIA）患者随机分入肠溶阿司匹林组（100mg,1次,d,80例）及氯吡格雷组（75mg,1次/d,70例）,观察两组脑缺血事件发生率。结果氯吡格雷组脑梗塞和TIA的发生率（6．1％）低于阿司匹林组（x^2=26．7％,P〈0．05）;且TIA发展为脑梗塞的患者比例有减少的趋势;出血并发症发生率（氯吡格雷组7．14％,阿司匹林组7．50％）差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯吡格雷预防缺血性脑血管病再发的效果优于阿司匹林,且并未增加出血并发症,总体安全性至少与后者相同。     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷是一种临床常见的抗血小板药物,在急性冠脉综合征患者中应用广泛。长期随访发现,部分患者对氯吡格雷无反应或低反应,即存在药物抵抗现象。氯吡格雷低抗者的血小板聚集率高、不良心血管事件发生率增加。本文对氯吡格雷的作用机制、氯吡格雷抵抗的检测方法、原因及治疗对策等作一综述。     

阿司匹林与氯吡格雷比较治疗缺血性脑血管病的疗效评价

目的:比较分析阿司匹林与氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的疗效并实施疗效评价。方法:选择我院2016年4月-2017年3月收治的75例缺血性脑血管病患者,按诊断标准所有患者均经CT/MRI诊断确诊。按入院后随机顺序分为阿司匹林组和氯吡格雷组。两组患者均给予改善血液循环、血常规检查等常规治疗及护理后,阿司匹林组采用餐后给予患者口服阿司匹林;氯吡格雷组餐后给予患者口服氯吡格雷,10周为一个疗程。观察并对患者的信息进行记录、分析。结果:阿司匹林组治疗的有效率为87.18%明显高于氯吡格雷组的有效率69.44%,两组有效率比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗10周后随访跟踪,阿司匹林组经治疗后缺血性脑血管病复发患者3例(7.69%)明显低于氯吡格雷组复发患者7例(19.44%);跟踪观察发现其他病症相同,伴有心绞痛、心肌梗塞等患者采用阿司匹林治疗效果更佳,而伴有闭塞性脉管炎和动脉粥样硬化患者采用氯吡格雷治疗效果明显。结论:阿司匹林较氯吡格雷治疗缺血性脑血管病疗效更为显著,然而针对病患具体病症,应用氯吡格雷辅助用药,对患者的病治疗有重大应用价值。     

复方丹参滴丸对氯吡格雷抵抗患者血小板聚集功能影响的研究

目的观察复方丹参滴丸是否对氯吡格雷抵抗患者的血小板聚集功能有影响。方法既往明确诊断冠心病并坚持口服氯吡格雷1个月以上、因急性冠脉综合征(ACS)入住我院心内科的患者67例,给予复方丹参滴丸口服。观察分别在用药前、服用后7天及30天时ADP诱导检测血小板聚集水平,评估复方丹参滴丸对氯吡格雷抵抗患者血小板聚集功能的影响。结果 67例患者试验过程中无脑出血、消化道出血及泌尿道出血等出血并发症出现,治疗前后常规检查结果比较无明显差异(P>0.05)。联合复方丹参滴丸治疗前、治疗7天和治疗30天时以ADP作为诱导剂检测的血小板聚集水平分别为(8.9±3.7)Ω、(4.2±3.1)Ω和(4.3±2.8)Ω,药物干预前后血小板聚集水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于氯吡格雷抵抗患者,应用复方丹参滴丸治疗可进一步抑制血小板功能,降低血小板聚集水平,是氯吡格雷抵抗治疗的有益补充。     

Effect of compound tanshinone drop pill on platelet aggregation function in patients with clopidogrel resistance

目的 观察复方丹参滴丸是否对氯吡格雷抵抗患者的血小板聚集功能有影响.方法 既往明确诊断冠心痛并坚持口服氯吡格雷1个月以上、因急性冠脉综合征(ACS)入住我院心内科的患者67例,给予复方丹参滴丸口服.观察分别在用药前、服用后7天及30天时ADP诱导检测血小板聚集水平,评估复方丹参滴丸对氯吡格雷抵抗患者血小板聚集功能的影响.结果 67例患者试验过程中无脑出血、消化道出血及泌尿道出血等出血并发症出现,治疗前后常规检查结果比较无明显差异(P＞0.05).联合复方丹参滴丸治疗前、治疗7天和治疗30天时以ADP作为诱导剂检测的血小板聚集水平分别为(8.9±3.7)Ω、(4.2±3.1)Ω和(4.3±2.8)Ω,药物干预前后血小板聚集水平比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对于氯吡格雷抵抗患者,应用复方丹参滴丸治疗可进一步抑制血小板功能,降低血小板聚集水平,是氯吡格雷抵抗治疗的有益补充.     

氯吡格雷、阿司匹林在预防脑梗死再发缺血事件的对比研究

目的：比较氯吡格雷、阿司匹林对缺血性脑卒中患者再发生缺血事件的影响。方法：急性脑梗死患者188例分为氯吡格雷组（82例,75mg／日）,阿司匹林组（106例,阿司匹林肠溶75～100mg/日）。主要终点指标：①再次缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）;②经CT证实的脑出血;③外周血管血栓栓塞;④出现胃肠道、眼底或皮肤出血。结果：氯吡格雷组缺血性卒中或TIA的发生率（6．1％）低于阿司匹林组（26．7％,P〈0．05）。氯吡格雷组出血发生率为7．32％,低于阿司匹林组（7．62％）,无统计学差异（P〉0．05）。结论：氯吡格雷预防缺血事件再发的效果优于阿司匹林,且并未增加出血性并发症。     

氯吡格雷预防缺血性脑血管病复发的疗效观察

目的探讨氯吡格雷预防缺血性脑血管病患者再次复发的效果及其发生不良反应的情况。方法对收治的220例缺血性脑血管病患者,随机分成两组,观察组110人服用氯吡格雷,对照组110人服用长效阿司匹林,分别于出院后12个月内进行随访,观察有无脑血管病的复发及出血性不良反应的出现。结果氯吡格雷组脑血管病复发率与阿司匹林组无显著性差异,但其不良反应发病率低于阿司匹林组。结论应用氯吡格雷预防脑血管病复发优于阿司匹林。     

流式细胞术检测VASP的磷酸化程度可监测氯吡格雷抵抗

目的评价流式细胞术检测血小板血管扩张剂刺激磷蛋白（VASP）的磷酸化程度对监测氯吡格雷抵抗的可行性。方法以
17例健康人作为对照组,分别采用传统光学比浊法检测血小板聚集率（PAR）和流式细胞术检测血小板内VASP磷酸化程度（换
算成血小板反应指数PRI）,再检测20例冠心病患者服药前及服药后（联合服用氯吡格雷和阿司匹林）的血小板聚集率及血小板
反应指数（PRI）,进行统计学分析。结果服药前病例组血小板反应指数PRI=（89.45±5.22）%与对照组PRI=（86.58±4.35）%相比
无差异（P>0.05）,服药后病例组血小板反应指数PRI=（67.66±19.77）%与服药前相比有差异（P<0.05）。经流式细胞术
VASP-P法检测共发现6例氯吡格雷抵抗,抵抗率为30%,比光学比浊法10%的抵抗率更敏感。结论①流式细胞术检测血小板
VASP-P法是一种更特异的检测氯吡格雷抵抗的可靠方法;②冠心病患者联合服用氯吡格雷和阿司匹林治疗后氯吡格雷的抵
抗率为30%。
     

硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎症因子影响的临床研究

目的：探讨硫酸氢氯吡格雷抑制动脉粥样硬化炎症的作用及其可能机制。方法：将急性冠脉综合征患者143例随机分为2组。阿司匹林组（A组，70例）。首次顿服阿司匹林300mg，而后100mg／d；阿司匹林＋硫酸氢氯吡格雷组（B组，73例），首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300mg，而后阿司匹林100mg／d＋硫酸氢氯吡格雷75mg／d；同时另选年龄、性别相当的健康体检者30例为对照组（C组，30例），无任何治疗。分别在用药前、用药后7d、30d抽取空腹静脉血，应用散射比浊法和ABC-ELISA检测高敏C-反应蛋白（hsC-RP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果：用药前A、B两组患者血清hsC-RP、TNF-α浓度均明显高于C组（P均〈0．001）。用药后7d，A、B两组患者血清hsC．RP、TNF-α的浓度均降低（P均〈0．01）。用药后30d，A、B两组患者血清hsC．RP、TNF-α的浓度均进一步降低fP均〈0．001），且B组hsC．RP和TNF-α的浓度较A组下降更显著（P〈0．05）。结论：硫酸氢氯吡格雷可显著降低炎症因子水平，减轻动脉硬化炎症反应，进而抑制动脉粥样硬化的进展。     

急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的影响因素分析

目的探讨急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的发生率与影响因素。方法选取我院2016年11月—2018年12月110例急性脑梗死患者为研究对象,对其给予为期一周的氯吡格雷抗血小板聚集治疗,统计氯吡格雷抵抗发生率并分析其影响因素。将全部患者分为抵抗组(35例)和参照组(75例)进行比较分析。结果治疗一周后,氯吡格雷抵抗发生率为31.82%(35/110)。抵抗组患者低密度脂蛋白水平高于3.12mmol/L、2型糖尿病以及空腹血糖水平高于6.1mmol/L的人数比例均明显高于参照组(P <0.05)。Logistic回归分析结果显示,低密度脂蛋白水平高于3.12mmol/L以及2型糖尿病是引起急性脑梗死患者发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P <0.05)。结论使用氯吡格雷治疗急性脑梗死易发生氯吡格雷抵抗,2型糖尿病、低密度脂蛋白高于3.12mmol/L是发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。     

基因多态性与阿司匹林和氯吡格雷抵抗相关性的研究进展

近来阿司匹林和氯吡格雷抵抗受到越来越多的关注,抵抗发生的机制及检测方法复杂。其发生的机制可能与药物的剂量、依从性、基因多态性等有关。明确抵抗发生的机制将使冠状动脉疾病患者获益。目前对阿司匹林和氯吡格雷抵抗的机制还缺乏统一的认识。现就影响阿司匹林和氯吡格雷抵抗基因多态性的研究进行综述。     

磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者抗血小板药物血小板抑制率影响的对比研究

目的 对比磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）患者抗血小板药物血小板抑制率的影响.方法 将93例NSTE-ACS患者随机分成磺达肝癸钠组（n=45）及低分子肝素组（n=48）,通过血栓弹力图的方法,比较两组患者服用阿司匹林及氯吡格雷后的血小板抑制率、计算阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的发生率.结果 磺达肝癸钠组、低分子肝素组患者服用阿司匹林后的血小板抑制率分别为（74.55±18.32）%、（79.08±14.69）%;服用氯吡格雷后的血小板抑制率分别为（41.82±28.80）%、（43.90±21.26）%,两组间比较,阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率无显著性差异（P〉0.05）.两组间阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗发生率无显著性差异（P〉0.05）.结论 磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠脉综合征患者服用阿司匹林及氯吡格雷后的血小板抑制率的影响无显著性差异.     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作效果观察

目的：评估氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的临床效果。方法选取76例 TIA 患者,随机分为两组,各38例。观察组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组仅给予阿司匹林治疗。结果观察组治疗效果优于对照组（ P ＜0．01）。治疗后,两组患者血液流变学指标均较治疗前降低（ P ＜0．01）,观察组降低幅度大于对照组（ P ＜0．01）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗 TIA 临床效果满意,值得推广应用。