直肠癌自发性细胞凋亡、ATM蛋白表达和放射敏感性关系的研究

[摘要] 目的 探讨直肠癌自发性细胞凋亡指数（SAI）、ATM蛋白表达水平和放射敏感性的关系。方法 对56例直肠癌活检标本分别采用TUNEL和免疫组化法检测SAI和ATM蛋白表达,对放疗后手术切除标本进行放射敏感性测定,观察其与SAI,ATM蛋白表达的关系。结果 放疗前直肠癌组织均能检测到细胞凋亡,平均SAI（1.01±0.25）％;SAI与ATM蛋白阳性表达率呈负相关（r=0.75,P<0.05）;高凋亡指数组（SAI>1.01％）放射敏感性明显高于低凋亡指数组（SAI<1.01％）（P<0.05）;ATM蛋白阳性表达率与放射敏感性呈负相关。当SAI>1.01%,ATM(-)时,放疗敏感性明显增高。结论 SAI和ATM与直肠癌放射敏感性密切相关,是直肠癌放射敏感性的两个重要预测因素。。     

96例浆膜腔积液中的（ATM）结果分析

目的本文对96例浆膜腔积液患者进行ATM（活动性结核标志物）、PCR、PPD检测进行结果分析比较,探讨ATM对结核性浆膜腔积液检测的效果。方法96例浆膜腔积液病例全为我院住院及门诊患者,60例结核性浆膜腔积液根据结核病诊断标准确诊病例。ATM检测应用单向免疫扩散法,PCR用罗氏扩增仪检测。结果ATM与PCR无明显差异,ATM与PPD有明显差异。讨论ATM、PCR、PPD之间有明显差异,ATM检测与PCR无差异但时间短、收费低、稳定性好,在结核性浆膜腔积液诊断上具有较好的意义。     

ATM检测在肺内外结核病诊断中的应用

目的 结核病疫情严重，要控制结核病情，首先要快速，及时，准确地对结核病进行诊断。为此，我们在全省首家引进活动性结果标志物（ATM）检测技术。方法 在引进应用中，ATM检测与痰厚涂片，分枝杆菌培养进行对比，分析，结果 肺内结枋标本ATM检测阳性率为94．87％，明显高于痰涂片阳性率（38．46％，P＜0．01）。ATM检测肺外结核显著高于痰厚涂片法。结论 ATM检测对肺内外结核诊断敏感度高，特异性强，是提高结核病临床诊断的好方法。     

As_2O_3对K562 ATM/ATR基因表达和细胞凋亡的影响

目的探讨不同浓度As2O3对K562细胞ATM（Ataxia Telangiectasia Mutated）／ATR（ATM—Rad3-Related）基因表达的影响及相应的细胞周期变化和细胞凋亡机制。方法以不同剂量的As2O3作用于K562细胞株，RT—PCR半定量检测ATM／ATR基因表达，流式细胞术检测P53、AnnexinV和细胞周期。结果随药物浓度升高，ATM基因表达量增强而ATR基因表达量降低。P53水平升高，细胞凋亡显著，亚二倍体和G1期细胞数增多，S期和G2／M期细胞减少。不加入药物的K562细胞ATM和ATR几乎不表达。结论ATM和ATR基因表达变化呈As2O3浓度依赖的形式，且与P53水平、细胞周期和细胞凋亡率的改变相关。     

105例护理缺陷分析与对策

护理缺陷（点）是指在临床工作中，最常见的是虽然某一环节的错误，但被发现后得到及时的纠正，并未发生在病人的身上现象。护理缺陷是构成护理差错的危险因素，护理差错又是构成护理事故的危险因素，因此，控制好护护理缺陷可有效地防范护理差错及护理事故的发生。     

ATM蛋白在宫颈癌中的表达及临床意义

目的研究毛细血管扩张性共济失调症突变蛋白（ATM）在宫颈癌、宫颈上皮内瘤样病变（CIN）和正常宫颈组织中的表达情况,探讨其在宫颈癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测50例宫颈癌、15例CIN和20例正常宫颈组织中ATM蛋白的表达。结果ATM在宫颈癌、CIN及正常宫颈组织中的阳性率分别为22％、33．3％和60％,在宫颈癌中的表达水平低于正常宫颈组织,差异有统计学意义（P〈0．01）,在正常宫颈组织中的表达水平虽高于CIN但差异无统计学意义（P〉0．01）。结论ATM蛋白在宫颈癌组织中的表达下降,ATM可能在宫颈癌的发生发展中起一定的作用。     

血站实施差错管理的误区及改进思路

通过对血站实施差错管理中出现的质量差错认知偏差,质量差错处理措施单一忽视分析改进,经验教训分享不足,质量体系缺陷等几种常见误区进行总结和分析,笔者认为可采取正确认识差错及其特点、正确识别及时上报;正确对待差错的发生,充分收集相关信息;认真分析差错产生的根源积极改进;分享经验教训,提升差错处置的能力,加强差错管理,完善质量体系文件等方式进行纠正和改进,实现防止同类差错的再次发生,确保质量体系有效运行与持续改进。     

单向免疫扩散法检测120例胸腔积液中的活动性结核标志物（ATM）结果分析

目的 本文对120例胸腔积液患者进行ATM、PCR、PPD检测进行结果分析比较,探讨ATM对结核性胸膜炎检测的效果。方法 文内120例结核性胸膜炎病例全为我院住院及门诊患者,94例结核性胸膜炎根据结核病诊断标准确诊病例。ATM检测应用单向免疫扩散法,PCR用罗氏扩增仪检测。结果 ATM与PCR无明显差异,ATM与PPD有明显差异。结论 ATM、PCR与PPD之间有明显差异,ATM检测与PCR无差异但时间短、收费低、稳定性好,在结核性胸膜炎诊断上具有较好的意义。     

96例浆膜腔积液中的(ATM)结果分析

目的本文对96例浆膜腔积液患者进行ATM(活动性结核标志物)、PCR、PPD检测进行结果分析比较,探讨ATM对结核性浆膜腔积液检测的效果。方法96例浆膜腔积液病例全为我院住院及门诊患者,60例结核性浆膜腔积液根据结核病诊断标准确诊病例。ATM检测应用单向免疫扩散法,PCR用罗氏扩增仪检测。结果ATM与PCR无明显差异,ATM与PPD有明显差异。讨论ATM、PCR、PPD之间有明显差异,ATM检测与PCR无差异但时间短、收费低、稳定性好,在结核性浆膜腔积液诊断上具有较好的意义。     

护理病历系统智能化应用

<正>在医院纠错机制中,有资料认为医师的差错35%可以被药剂师纠正,药剂师的差错12%可以被护士纠正[1]。护士作为医嘱的最后执行者,其重要程度不言而喻。现代医疗越来越依赖于具体数据的采集和判断,医务人员和患者面对的是一个网络化的信息库和知识库,有效开发数据和信息的潜能,提     

ATM基因表达沉默对肝癌细胞生长的影响

目的探讨ATM基因表达沉默对肝癌细胞生长的影响。方法构建靶向人ATM基因的RNA干扰慢病毒载体L1、L2，包装成慢病毒；用含ATM特异性干扰片段的慢病毒感染HepG2细胞，RT-PCR鉴定干扰后ATM基因在细胞中的表达；MTT法检测ATM干扰后对细胞生长的影响。结果ATM的相对表达量阴性对照组与未感染病毒组表达水平接近；病毒感染的L1、L2组表达量低于未感染病毒组（P〈0．01）；L1、L2组与阴性对照组的表达水平均降低（P〈0．01）；两干扰组L1、L2组之间的表达量也有差异，L2组降低更为明显，且有统计学意义，L2组沉默效率更高，表达量仅为对照的15．52％，即干扰率为84．48％。MTT法检测结果示ATM基因表达沉默后感染和未感染的HepG2细胞增殖速度无明显改变。结论成功构建ATM基因siRNA慢病毒RNAi表达载体；ATM表达水平减低后，肝癌细胞体外生长无显著抑制。     

失效模式和效应分析在减少检验医学差错中的应用

目的：探讨失效模式和效应分析（FMEA）在减少检验医学差错中的应用。方法：参考国际标准化组织／临床实验室检测和体外诊断系统技术委员会（ISO／TC212）2008年颁布的技术规范ISO／TS22367——通过风险管理和持续改进降低医学实验室差错,并结合具体实际临床情况．讨论FMEA在检验医学中的应用。结果：FMEA基本过程包括选择研究过程、召集多学科小组、采集和组织过程信息、执行风险分析、制定并采取行动和措施。其中风险分析又包括识别每个步骤的失效模式、明确每个失效模式的可能影响、将失效影响的严重度排序、将失效模式的概率和检测度排序、识别危急失效模式。完成风险分析后,优先对最高等级的失效模式采取特定的纠正措施。FMEA组员应周期性地审核性能数据来评估措施实施后的效果。结论：FMEA通过系统地采用分析技术来识别和处理高风险过程中的失效模式,减少不良事件的发生,有效降低检验医学的差错,保证患者医疗过程的安全性并能降低患者的整体费用。     

FISH检测慢性淋巴细胞白血病P53、D13S25、ATM基因缺失及其预后价值

目的：研究慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者分子遗传学异常情况及其预后价值。方法：采用P53、D13S25、ATM基因序列特异性DNA探针,应用荧光原位杂交（FISH）技术和常规细胞遗传学（CC）方法对75例初治CLL患者进行检测,并分析P53、D13S25、ATM基因缺失与临床指标及FC（氟达拉滨加环磷酰胺）方案化疗疗效之间的相关性。结果：CC结果显示12.8%患者有核型异常,5例未见核分裂相;FISH结果发现58.7%患者有基因异常,其中21.3%伴有P53基因缺失,29.3%伴有D13S25基因缺失,16%伴有ATM基因缺失,8.0%为复杂基因组异常。32例患者接受FC方案化疗,P53基因阴性组与阳性组完全缓解（CR）率分别为48.0%和0（P=0.029）;D13S25基因阴性组与阳性组CR率分别为39.1%和33.3%（P=1.000）;ATM基因阴性组与阳性组CR率分别为50%和0（P=0.014）。ATM基因缺失与患者血红蛋白水平具有相关性（P=0.019）,且易出现广泛淋巴结肿大（P=0.010）;而P53、D13S25、ATM基因缺失与其他临床指标如性别、年龄、骨髓及外周血淋巴细胞计数、乳酸脱氢酶（LDH）、β-微球蛋白（β-MG）及Binet分期无明显相关性。结论：FISH较CC更能有效检出CLL患者的分子遗传学异常;FC方案对伴有P53、ATM基因缺失的患者疗效差,而对D13S25缺失患者疗效较好;但FISH检测的分子遗传学异常对CLL患者的预后意义尚需进一步扩大样本数及长期随访观察。     

NNK抑制ATM基因表达的实验研究

目的:研究烟草致癌物质4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)在非小细胞肺癌细胞H1299中对ATM基因表达的影响。方法:采用Western Blot的方法检测不同时间段NNK处理的人非小细胞肺癌细胞H1299中ATM蛋白的表达量;构建ATM启动子萤火虫荧光素酶报告基因质粒;用双荧光素酶报告基因系统检测经NNK处理的H1299细胞中ATM启动子的活性。结果:Western Blot证实H1299细胞中,NNK在增加了p-ATM(表明ATM被激活)的同时抑制了ATM蛋白的表达。结论:测序结果显示ATM启动子质粒构建成功;双荧光素酶报告基因检测系统证实了在H1299细胞中NNK抑制ATM启动子的活性,从而抑制ATM基因的表达。     

BM11对依托泊苷抑制乳腺癌细胞MCF7增殖的影响

目的 观察BMI1对依托泊苷（ETOP）抑制体外培养的乳腺癌细胞增殖的影响及机制。方法 选择对数生长的乳腺癌细胞MCF7,分为空白对照组、实验组（加ETOP）。采用MTT法检测细胞活性,流式细胞术（FCM）测定各组MCF7肿瘤细胞凋亡率及细胞周期变化;应用免疫组化检测MCF7 BMI1蛋白和ATM蛋白表达的变化。结果 与对照组相比,实验组对乳腺癌细胞的增殖具有明显的抑制作用（P＜0.01）。细胞周期分析显示,实验组使乳腺癌细胞的S期细胞比例减小（P=0.018）,G1期细胞比例增大（P=0.021）。ETOP能够降低BMI1蛋白表达（P=0.008）,增加ATM蛋白的表达（P＜0.01）。结论 ETOP能明显抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与细胞周期发生停滞及其下调BMI1蛋白和增加ATM蛋白的表达而诱导细胞凋亡有关。     

应用蛋白质截短技术检测ATM突变

目的：研究蛋白质截短技术（PTT）在ATM等大基因突变检测中的可行性。方法：应用PTT技术分析134例乳腺癌病人，其中100例有乳腺癌家族史（1990-1995）。所有病例无生殖细胞BRCA1和BRCA2基因突变。全长9.2kb的编码区被分成9个重叠片段进行PTT分析。结果：134例乳腺癌病人中检测到1例ATM截短生殖细胞系突变。结论：PTT可用于筛选翻译终止突变。     

骨髓增生异常综合征骨髓活检切片网硬蛋白含量的初步研究

目的：研究骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓活检网硬蛋白含量的临床意义.方法：采用Gomori染色法检测105例MDS患者网硬蛋白纤维量的变化情况.结果：①Gomori染色在多数MDS患者中均显示网硬蛋白纤维有中度增加;②骨髓纤维化可致MDS患者骨髓涂片出现假性增生减低,故骨髓纤维活检有助于纠正MDS的诊断.结论：骨髓切片与涂片有相互补充作用,MDS的诊断有赖于两者的结合.     

493例次放疗科临床护理缺点分析及防范对策

护理缺点是指发生差错尚未对患者引起不良后果,或尚未实施即被发现并纠正者,也属于护理缺陷的范畴.护理缺点是构成护理差错的危险因素,在临床护理工作中若及时发现护理缺点,及早提出防范措施,可避免差错事故的发生.现将我放疗科2010～2013年发生的493例次用药以外的护理缺点进行分析,为预防和杜绝差错事故的发生提供管理对策.     

原发性肝癌患者ATM表达水平及其临床意义

[摘要] 目的 探讨ATM基因在原发性肝癌患者中的表达及其临床意义。方法 采用RT-PCR方法检测原发性肝癌患者外周血中ATM mRNA的表达。结果 25例原发性肝癌患者ATM表达阳性率为(164.40±42.21)%，较正常人的表达率(51.50±6.49)%明显升高，差异有显著性（F＝38.054，P<0.01）。结论 ATM在肝癌患者中异常表达，有望成为肝癌患者治疗的新靶点。 [关键词] 共济失调毛细血管扩张症 突变基因 肝肿瘤RT-PCR     

血管内皮生长因子-C对鼻咽癌CNE-2细胞小鼠移植瘤的辐射敏感性的影响

  目的  探讨干扰VEGF-C表达可以增加鼻咽癌CNE-2细胞小鼠移植瘤辐射敏感性作用以及相关信号途径。  方法  鼻咽癌CNE-2小鼠移植瘤随机分为:瘤体组;siRNA-NC组;siRNA-VEGF-C组;照射组;siRNA-NC+照射组;siRNA-VEGF-C+照射组。观察肿瘤生长情况;采用免疫组化检测VEGF-C、ATM、P65蛋白的表达变化。  结果  干扰VEGF-C表达鼻咽癌CNE-2细胞小鼠移植瘤,在照射后明显肿瘤生长明显变慢。免疫组化检测结果显示:干扰VEGF-C小鼠移植瘤后,VEGF-C、ATM明显减少（P < 0.05）,P65增加（P < 0.05）;联合照射后,VEGF-C、ATM明显减少（P < 0.05）。  结论  在鼻咽癌CNE-2细胞小鼠移植瘤中,干扰VEGF-C基因通过激活NF-kB信号通路影响下游ATM,进而增加放疗敏感性。