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1.
江苏地区献血者中TTVDNA的PCR扩增检测及部分基因序列分析 总被引:2,自引:0,他引:2
TTV是新发现的DNA病毒[1],为了解TTV 的流行情况,笔者在不同人群中开展了TTV感染的分子流行病学调查。本文报告对江苏地区献血者进行TTV感染状况调查及对部分TTV感染株基因分析的结果。
1 材料和方法
1.1 标本采集 1999年5~10月期间,在南京市红十字血液中心参加献血的职业献血者和无偿献血者195人。其中96人为ALT正常献血者,99人为ALT异常献血者。采集静脉血2ml,分离血清,分装后置-20℃备用。 相似文献
2.
3.
4.
p16和Rb基因蛋白在肺癌中的表达 总被引:12,自引:2,他引:10
目的:研究p16和Rb基因蛋白的表达与肺癌临床病理学特征的关系。方法:采用免疫组织化学方法对89例肺癌进行了p16和Rb蛋白的定位观察。结果:肺癌;p16基因蛋白的总丢失率为47.2%,且与肺癌的组织学类型,淋巴结转移,临床病理分期有关。Rb基因蛋白的总丢失率为31.5%,与组织学类型有关。 相似文献
5.
目的:设计与克隆特异切割多药耐药基因(MDR1) 的核酶。方法:针对人类MDR1 mRNA第Ⅶ外显子附近第196 密码子的GUC 序列,按照“锤头结构”模型,设计、合成核酶,并定向克隆入载体PGEM-3Zf(t) 中;通过PCR- SSCP法及限制性分析,确保扩增片断为外源插入的DNA序列,并经DNA测序证实。结果:重组质粒插入片断序列与设计序列一致。结论:设计、克隆核酶作用人类MDR1 mRNA是有效的 相似文献
6.
7.
目的:分析非小细胞肺癌的遗传物质不平衡状态,为寻找非小细胞肺癌相关基因、揭示其病因提供线索。方法:应用比较基因组杂交技术分析了17例原发性非小细胞肺癌。结果:发现1p、3q、6p、7p、8q、19p、22q为DNA序列拷贝数高频增加区,3p和9p为高频缺失区。结论:非小细胞肺癌具有广泛的遗传物质不平衡,丰硕于1p、3q、6p、7p、8q、19p、22q、3p和9p区域的一些已知和未知的基因可能与其发生演进相关。 相似文献
8.
本文采用一组覆盖Y染色体长短臂及着丝粒部位的特异性DNA探针,对6例Swyer综合征患者进行了较全面的Southern印迹分析。研究结果表明,除了1例Swyer病人缺失了pDP34的检测片段外,在所有的患者中,未发现其Y染色体性别决定区内有任何可检测片段的丢失。因此,这些46,XY或47,XYY女性等Swyer综合征患者的病因可能有以下两种可能:一是Y染色体上的性别决定基因TDF或X染色体和常染色体上与性别决定有关的基因发生突变,致使这类病人发生性别反转;二是这些病人的Y染色体缺失了包括TDF在内的微小片段,但没有相应的探针将其检测出来。 相似文献
9.
目的:比较戊型肝炎病毒(HEV)第4基因型ORF2编码蛋白片段pN472-C617(aa472~617)和pN477-C613(aa477~613)的免疫原性,找到能诱生HEV中和抗体的ORF2编码蛋白的更短片段。方法:表达和纯化pN472-C617和pN477-C613,分别免疫BALB/c小鼠,以间接ELISA检测免疫血清的抗体效价,并以基于PCR的体外中和试验检测免疫血清的中和活性。结果:pN472-C617和pN477-C613可在大肠杆菌高效可溶性表达,纯化后的重组蛋白能在小鼠体内诱导出高效价的抗体。基于PCR的体外中和试验显示pN472-C617免疫血清可有效中和HEV,阻断其在敏感细胞表面的吸附和细胞内复制;而两端仅比pN472-C617各短5个氨基酸的pN477-C613的免疫血清不具有中和HEV的活性。结论:重组蛋白pN472-C617具有良好的抗原性和诱生中和抗体的能力,是目前文献报道中含有HEV中和抗原表位的最短ORF2编码蛋白片段,可作为重组亚单位候选疫苗用于HEV疫苗的开发。 相似文献
10.
目的 在江苏淮阴一母系遗传非综合征型耳聋大家系中,寻找线粒体基因组上可能影响1555(A→G)突变表型的其他位点突变。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)和测序技术。检测了核心分支家系中27名母系成员的线粒体DNA上1555位点和7445位点的碱基变化,进而对该家系2名母系成员的线粒体全基因组和其他25名母系成员线粒体12S rRNA基因MTRNR1和tRNA-Ser^(UCN)基因MTTS1进行了全长测序。结果 再次证明了1555(A→G)突变是该家系成员致聋的分子生物学基础之一;并发现该家系27名母系成员的线粒体基因组中除1555(A→G)突变外,还同时存在有955-960(insC)同质型突变,两突变共分离。另外,新发现一个线粒体DNA突变——7449(insG),但该突变仅在2名母系成员中存在。结论 推测955-960(insC)突变可能通过改变12S rRNA基因的高级结构,并与1555(A→G)突变协同作用,提高了突变携带者对氨基糖甙类药物的敏感性;同时该突变可能也会导致线粒体蛋白质的合成缺陷。从而提高1555(A→G)突变致聋的外显率。 相似文献