人参黄芪汤对人胃癌MGC-803细胞株的影响

目的:探讨人参黄芪汤对胃癌MGC-803细胞株的影响。方法:通过细胞增殖抑制实验、克隆形成实验、细胞凋亡实验、细胞周期检测及划痕实验,对照研究人参黄芪汤、5-氟尿嘧啶或人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶对胃癌MGC-803细胞增殖活性和细胞迁移能力的抑制作用。结果:1人参黄芪汤组(7~140)mg/ml,5-FU组(0.0125~0.1)mg/ml以及人参黄芪汤+5-FU组(7.0125~140.1)mg/ml均对胃癌MGC-803细胞株有抑制其增值促进其凋亡的作用。2人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组的抑制率高于人参黄芪汤组和5-氟尿嘧啶组,且对胃癌MGC-803细胞的抑制作用随着药物浓度的增加而增强;人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组的IC50为9.117mg/ml,小于人参黄芪汤组IC50和5-氟尿嘧啶组IC50之和。③人参黄芪汤+5-FU组的克隆形成率低于人参黄芪汤组及5-FU组。④人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组的细胞凋亡率高于人参黄芪汤组、5-氟尿嘧啶组及空白组。⑤人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组G0/G1期的细胞含量明显多于人参黄芪汤组、5-氟尿嘧啶组及空白对照组;人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组S期细胞含量少于人参黄芪汤组、5-氟尿嘧啶组及空白对照组。⑥人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组各个时间点的划痕愈合率均低于人参黄芪汤组、5-氟尿嘧啶组及空白对照组。结论:单用人参黄芪汤对胃癌MGC-803细胞的影响不大,人参黄芪汤与5-氟尿嘧啶联用能提高对胃癌MGC-803的增殖抑制作用,降低癌细胞克隆,减弱癌细胞迁移能力,阻滞细胞期于G0/G1期,促进癌细胞凋亡。     

复方蜥蜴散含药大鼠血清对人胃癌细胞MGC-803增殖、凋亡及周期的影响

目的研究复方蜥蜴散含药大鼠血清对人胃癌细胞MGC-803增殖、凋亡及周期的影响,探讨其对胃癌的干预作用。方法 160只SPF级SD雄性大鼠随机分成8组:生理盐水组(A组)、5-FU组(B组),华蟾素组(C组)、复方蜥蜴散80目组(D组)、复方蜥蜴散100目组(E组),80与100目混合低剂量组(F组)、中剂量组(G组)和高剂量组(H组),每组共20只。各组给予相应干预,1次/d,持续1周。末次给药后1 h,腹腔麻醉,无菌条件下腹主动脉取血、离心,制备各组含药血清,分别干预人胃癌MGC-803细胞24 h,采用MTT法检测细胞的增殖变化; TUNEL检测细胞凋亡情况;流式细胞法检测细胞的周期变化。结果 (1)与A组相比,各处理组含药大鼠血清均能抑制人胃癌细胞MGC-803的增殖、诱导其凋亡,并且将细胞阻滞于G1期,P <0. 05。(2)复方蜥蜴散各组OD均值小于B、C组,P <0. 05;复方蜥蜴散各组细胞总凋亡率大于B、C组,P <0. 05;复方蜥蜴散各组G1期细胞比例大于B、C组,P <0. 05。(3)F、G、H各组OD均值小于D、E组,P <0. 05; F、G、H各组细胞总凋亡率大于D、E组,P <0. 05; F、G、H各组G1期细胞比例大于D、E组,P <0. 05。(4)F、G、H组比较,以H组对人胃癌细胞MGC-803的影响最为明显P <0. 05;其中F、G、H组呈浓度-效应依赖性。结论复方蜥蜴散含药大鼠血清对体外培养MGC-803细胞有抑制增殖、诱导凋亡、使其发生周期阻滞的作用,表现出对胃癌较好的干预作用。     

姜黄素联合MMC对胃癌MGC-803细胞的生长抑制及细胞周期的影响

目的比较姜黄素分别联合低浓度和中浓度丝裂霉素C(MMC)与高浓度MMC单用对胃癌MGC-803细胞的生长抑制及增殖周期的影响,为临床上应用姜黄素作为化疗药物MMC的增效剂治疗胃癌提供实验依据。方法将姜黄素与低浓度和高浓度MMC联合作用或高浓度MMC单独作用于体外培养的胃癌MGC-803细胞24h,采用MTT方法检测药物作用对MGC-803细胞的生长抑制效应;采用流式细胞技术检测药物作用对MGC-803细胞周期的影响。结果姜黄素联用低剂量MMC对MGC-803细胞的生长抑制作用与中剂量MMC单用时无显著差异(P0.05);姜黄素联用中剂量MMC对MGC-803细胞的抑制作用与高剂量MMC单用时无显著差异(P0.05),提示姜黄素能增强MMC的作用效果。此外,姜黄素单用、MMC单用将MGC-803细胞分别阻滞于G2/M期和S期,姜黄素与MMC联用将MGC-803细胞阻滞于G2/M和S期。结论姜黄素与MMC联用对胃癌细胞MGC-803具有明显的生长抑制作用,其可能的机制之一是姜黄素与MMC联用将MGC-803细胞阻滞于S和G2/M期。     

红芪多糖HPS-3体外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡研究

目的:研究红芪多糖均一组分HPS-3体外对人胃腺癌MGC-803细胞增殖及凋亡的作用。方法:应用MTT法、显微荧光术和流式细胞术测定HPS-3对MGC-803细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响,应用流式细胞术测定对Bc1-2和Bax蛋白表达的影响。结果:HPS-3对MGC-803细胞具有抑制增殖、G2/M期阻滞和诱导凋亡作用;HPS-3降低bcl-2蛋白表达,对Bax蛋白表达无明显作用。结论:HPS-3可通过抑制人胃腺癌MGC-803细胞的生长增殖、G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,降低bcl-2蛋白等作用机制发挥肿瘤作用。     

红芪多糖HPS-3体外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的研究

目的:研究红芪多糖均一组分HPS-3体外对人胃腺癌MGC-803细胞增殖及凋亡的作用。方法:应用MTT法、显微荧光术和流式细胞术测定HPS-3对MGC-803细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响,应用流式细胞术测定对Bc1-2和Bax蛋白表达的影响。结果:HPS-3对MGC-803细胞具有抑制增殖、G2/M期阻滞和诱导凋亡作用;HPS-3降低bcl-2蛋白表达,对Bax蛋白表达无明显作用。结论:HPS-3可通过抑制人胃腺癌MGC-803细胞的生长增殖、G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,降低bcl-2蛋白等作用机制发挥肿瘤作用。     

三物白散含药血清对胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡及survivin基因表达的影响

目的 研究三物白散含药血清对人胃癌MGC-803细胞株的增殖、凋亡及survivin基因表达的影响.方法 体外实验选择MGC-803细胞,以5-氟尿嘧啶为阳性对照,采用MTT比色及吖啶橙、EB染色法检测低、中、高3组三物白散大鼠含药血清对MGC-803细胞增殖、凋亡的影响,运用RT-PCR法检测survivin mRNA的表达.结果 三物白散含药血清作用MGC-803细胞后,随着三物白散含药血清药物浓度的增加及作用时间的延长,细胞增殖率逐渐降低,细胞抑制率、凋亡率逐渐升高,survivin蛋白的表达相应的降低.结论 三物白散含药血清能够抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,对细胞有诱导凋亡作用,在凋亡过程中涉及survivin基因表达下降.     

常春藤皂苷元对胃癌细胞MGC-803增殖、黏附、侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨常春藤皂苷元对胃癌细胞MGC-803细胞的生长、黏附、侵袭和迁移能力的影响.方法:采用MTT法、细胞黏附实验、Transwell小室侵袭实验、划痕实验检测对人胃癌细胞MGC-803的增殖、黏附、侵袭、迁移能力的影响.结果:①常春藤皂苷元有抑制人胃癌细胞MGC-803增殖的作用,与对照组比较,随着药物质量浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大(P＜0.01),呈现质量浓度依赖性.②常春藤皂苷元作用人胃癌细胞MGC-803后,细胞的黏附能力明显降低(P＜0.01),随着质量浓度的增加和时间的推移,呈现抑制率递增的结果.③常春藤皂苷元作用人胃癌细胞MGC-803后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P＜0.01),质量浓度越高,侵袭的数量越少.④常春藤皂苷元作用人胃癌细胞MGC-803后,细胞愈合的程度有明显的分组差别,质量浓度越高,愈合度越差,表明迁移能力受到很大影响.结论:常春藤皂苷元对人胃癌细胞MGC-803的增殖具有抑制作用;常春藤皂苷元能抑制人胃癌细胞MGC-803的黏附能力、侵袭能力和迁移能力.     

夏星汤对人胃癌MGC-803细胞生长抑制作用的研究

目的研究夏星汤对胃癌MGC-803细胞生长的影响。方法采用MTT法、直接观察法观察不同浓度药液及服用不同剂量药物后的大鼠血清对胃癌MGC-803细胞体外增殖的影响。结果在作用24 h、48 h后,≥20 g/L浓度的夏星汤药液对胃癌MGC-803细胞均出现生长抑制现象,抑制作用与给药浓度成正比;药物血清各组均未出现明显生长抑制现象。结论夏星汤药液对胃癌MGC-803细胞生长增殖具有抑制作用,而药物血清无明显抑制作用。     

黄连解毒汤对人胃癌SGC-803细胞株作用的实验研究

目的:观察黄连解毒汤对人胃癌细胞株SGC-803的作用及其机制。方法:体外培养胃癌细胞株SGC-803,应用黄连解毒汤干预胃癌SGC-803细胞。运用CCK-8实验检测SGC-803细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡水平; qRT-PCR法检测细胞相关基因mRNA的表达水平。结果:CCK-8实验结果表明,黄连解毒汤可有效抑制胃癌MGC-803细胞株的增殖,且呈现出药物浓度依赖性及时间依赖性。划痕实验结果表明,黄连解毒汤干预的实验组细胞迁移率的增长明显慢于对照组,具有统计学差异(P 0. 05)。流式细胞术检测细胞凋亡结果显示,黄连解毒汤可以有效促进胃癌细胞的凋亡,实验组MGC-803细胞的细胞凋亡率与对照组相比均有显著性差异(P 0. 05)。qRT-PCR结果显示,经黄连解毒汤干预,Bax、Caspase3基因mRNA表达上调,Bcl-2基因mRNA表达下调。结论:黄连解毒汤能够通过诱导SGC-803抑制胃癌细胞MGC-803增殖,抑制胃癌细胞迁移能力,推测其机制可能是通过影响凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,发挥抗肿瘤作用。     

芪竹方中单体及配伍对人胃癌细胞MGC-803抑制作用研究

目的:观察芪竹方单体成分薯蓣皂苷、莪术醇及两者配伍对人胃癌细胞MGC-803的增殖抑制作用,初步探讨芪竹方复方在抗肿瘤治疗中的有效成分及作用机制。方法:选用5个剂量的薯蓣皂苷、莪术醇单药组,及2个剂量的两药配伍组在24h、48h 2个不同时间点作用人胃癌细胞MGC-803,采用MTT法检测药物对MGC-803的增殖抑制率。结果:一定浓度范围内,薯蓣皂苷及莪术醇均对MGC-803细胞的增殖有剂量、时间依赖性抑制作用,且两药配伍使用较单药能产生更好的抑制作用。结论:薯蓣皂苷及莪术醇可能为芪竹方抑制人胃癌细胞MGC-803增殖的有效成分。     

基于VEGF/PI3K/AKT通路探讨消岩汤联合阿帕替尼抑制胃癌MGC-803细胞增殖的作用机制研究

[目的] 明确消岩汤通过血管内皮生长因子（VEGF）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）通路治疗胃癌的作用机制。[方法] 通过CCK-8检测消岩汤对MGC-803细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测消岩汤对MGC-803细胞凋亡和周期的影响;通过蛋白免疫印迹（Westernblot）检测消岩汤、阿帕替尼及其联合用药作用于MGC-803细胞后VEGF/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。[结果] 消岩汤呈剂量依赖性抑制MGC-803细胞的增殖（P<0.05）,其半抑制浓度（IC₅₀）为63.56mg/mL;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的总凋亡率逐渐升高（P<0.05）;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的G0/G1期细胞所占百分比逐渐降低（P<0.05）,S期细胞所占百分比逐渐升高（P<0.05）,G2/M期细胞所占百分比变化不大（P>0.05）;与空白对照组比较,消岩汤组、阿帕替尼组及其联合用药组的p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、血管内皮生长因子A（VEGFA）和血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR-2）蛋白的表达量显著下调（P<0.05）,Cleaved Caspase-9和Bax蛋白的表达量显著上调（P<0.05）,相较于单药组,联合用药组对相关蛋白的调控作用更强。[结论] 消岩汤能有效抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,诱导凋亡以及S期阻滞,抗胃癌作用机制与其对VEGF/PI3K/AKT信号通路的调控相关。     

肺岩宁对整合素连接激酶沉默后人肺癌A549细胞生物学活性的影响

目的在建立整合素连接激酶(ILK)基因RNAi慢病毒表达载体的基础上,研究ILK基因沉默后对人肺腺癌细胞A549细胞生物学活性的影响及中药肺岩宁方对细胞活性的影响。方法构建载体转染人肺腺癌细胞A549后,分为阴性对照病毒感染细胞组(NC组)、RNAi靶点病毒感染细胞组(KD组)、10%肺岩宁血清干预的NC组(NC+10%中药血清组)、10%肺岩宁血清干预的KD组(KD+10%中药血清组)、20%肺岩宁血清干预的NC组(NC+20%中药血清组)、20%肺岩宁血清干预的KD组(KD+20%中药血清组)及10%(10 mg/L)DDP干预的KD组(KD+10%DDP组)。MTT检测不同浓度的药物敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化,Transwell实验和克隆形成检测细胞的迁移和成瘤能力。结果①KD组与NC组相比,KD组细胞凋亡率上升(P0.05),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率明显降低(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。②KD+10%中药含药血清组与NC+10%中药血清组相比,KD+10%中药血清组细胞凋亡率明显上升(P0.05),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率无显著性差异(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。③KD+20%中药血清组与NC+20%中药血清相比,KD+20%中药血清细胞凋亡率下降(P0.01),G2/M期细胞总数的百分比降低(P0.01),转移率无显著性差异(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。④KD+10%DDP组与NC+20%中药血清组相比,KD+10%DDP组细胞凋亡率上升(P0.01),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率明显降低(P0.01),克隆数目明显减少(P0.01)。结论 ILK基因沉默后可以明显促进人肺腺癌细胞A549的凋亡,降低细胞迁移和成瘤能力,对细胞周期无调控作用;10%中药肺岩宁方含药血清有促进细胞凋亡及抑制细胞克隆形成的能力;20%中药含药血清可以抑制细胞克隆形成能力;10%DDP有促进细胞凋亡、抑制细胞迁移和克隆形成的能力。     

蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823凋亡及其细胞周期的影响

目的：观察蜂毒素体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法：采用MTT法观察不同浓度的蜂毒素（32,16,8,4,2μg/mL）体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖的影响,并用流式细胞仪检测其诱导的细胞凋亡和周期阻滞效应。结果：①与对照组比较,蜂毒素有抑制人胃癌细胞株BGC-823增殖的作用（P〈0.01）,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大,呈现剂量依赖性。②蜂毒素浓度从4μg/mL开始,即可诱导细胞产生凋亡,随着剂量的增加诱导凋亡的效果更加明显。③在细胞周期方面,与阴性对照比较,蜂毒素作用24小时后S期细胞比例上升,而G0/G1期比例明显下降,蜂毒素浓度达到16μg/mL时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区。结论：蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823的增殖具有抑制作用,且能够引起该细胞的凋亡及改变其细胞周期。     

金龙胶囊对胃癌细胞MGC-803和BGC-823侵袭转移能力的影响

目的:探讨金龙胶囊对人胃癌MGC-803,BGC-823细胞侵袭和迁移能力的影响并对其具体机制进行探讨。方法:体外培养胃癌MGC-803,BGC-823细胞,分为金龙胶囊组(0.1,0.2,0.4,0.8 g·L~(-1)),空白组和5-氟尿嘧啶(5-FU)组,采用噻唑蓝(MTT)比色法分别检测金龙胶囊对MGC-803,BGC-823细胞增殖的抑制作用,计算半数抑制率(IC50);采用细胞侵袭(transwell)小室法和划痕实验检测金龙胶囊处理MGC-803和BGC-823细胞24 h后,细胞侵袭和迁移能力发生改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测金龙胶囊处理MGC-803,BGC-823细胞24 h后E-钙黏素(E-cadherin),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达情况。结果:金龙胶囊能明显抑制MGC-803,BGC-823细胞的增殖,呈一定的浓度及时间依赖性;与空白组比较,金龙胶囊能明细减少MGC-803,BGC-823细胞的穿膜细胞数目,可明显影响2种胃癌细胞的侵袭与迁移能力,并呈明显浓度依赖性(P0.05);金龙胶囊组的划痕距离较空白组明显降低,影响MGC-803,BGC-823细胞迁移,并呈浓度依赖性(P0.05);与空白组比较,金龙胶囊组能够提高MGC-803和BGC-823细胞中E-cadherin蛋白表达,降低MMP-2,MMP-9蛋白表达水平,且呈一定的量效关系(P0.05)。结论:金龙胶囊能够抑制人胃癌MGC-803,BGC-823细胞的侵袭和迁移能力,其作用机制可能与上调E-cadherin表达,抑制MMP-2,MMP-9表达水平有关。本研究证实了金龙胶囊对胃癌MGC-803,BGC-823细胞抗侵袭转移的部分机制。     

丹参酮ⅡA抗人胃癌MGC-803细胞作用

 目的 探讨丹参酮ⅡA（tanshinone ⅡA,Tan ⅡA）抗人胃癌MGC-803作用及其可能作用机制。方法 通过细胞形态学观察、生长曲线绘制和克隆实验观察Tan ⅡA对MGC-803细胞增殖的影响;应用Hoechest33258和PI双染法观察Tan ⅡA对MGC-803细胞凋亡的影响;采用荧光分光光度计检测Tan ⅡA对MGC-803细胞细胞内钙（[Ca2+]_i）及线粒体膜电位的影响;RT-PCR检测Tan ⅡA对MGC-803细胞Bad和金属硫蛋白-1A（MT）-1A mRNA表达的影响。结果 Tan ⅡA能抑制MGC-803细胞增殖,且随Tan ⅡA剂量的增加和作用时间的延长而增强。Tan ⅡA作用MGC-803细胞24 h后,MGC-803细胞出现染色质聚集等典型的凋亡形态学改变,且随Tan ⅡA剂量的增加,MGC-803细胞凋亡百分率逐渐增大。Tan ⅡA作用后,MGC-803细胞的细胞内钙升高、线粒体膜电位降低、Bad mRNA表达增加、MT-1A mRNA表达下调。结论 Tan ⅡA具有诱导MGC-803细胞凋亡作用,可能与钙依赖性通路和MT-1A表达下调有关。     

南蛇藤总萜对MGC-803细胞侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨南蛇藤总萜对人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移能力的影响,并对其机制进行初步探讨。方法:体外培养MGC-803细胞,分为南蛇藤总萜组(质量浓度分别为20,40,80 mg·L-1)、阴性对照组和阳性对照组,采用MTT法检测南蛇藤总萜对MGC-803细胞增殖的抑制作用;采用Transwell小室法检测南蛇藤总萜处理MGC-803细胞24 h后,细胞侵袭和迁移能力的改变;Western blotting法检测处理24 h后基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达情况。结果:南蛇藤总萜能抑制MGC-803细胞的增殖,呈一定的浓度及时间依赖性;南蛇藤总萜40,80 mg·L-1能显著降低MGC-803细胞的穿膜细胞数(P<0.01),并呈浓度依赖性;南蛇藤总萜能降低MGC-803细胞中MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平,并有浓度依赖性。结论:南蛇藤总萜能抑制人胃癌MGC-803细胞的侵袭和迁移能力,其机制可能与抑制MMP-2,MMP-9的表达有关。     

胃康宁含药血清对胃癌MGC-803细胞增殖的抑制作用及机理研究

目的:观察胃康宁含药血清对胃癌细胞的增殖影响,从细胞凋亡角度探讨作用机理。方法:制备胃康宁含药血清培养胃癌细胞,采用MTT法检测细胞增殖,Hoechst DNA荧光染色法检测细胞凋亡,并计数凋亡率。结果:胃康宁各剂量组在初期均有抑制细胞增殖的作用,而高、中剂量抑制时间更持久。胃康宁高剂量组具有诱导细胞凋亡的作用。结论:胃康宁含药血清可明显抑制细胞增殖,其机理除与诱导细胞凋亡有关,还与细胞周期受阻也有关系。     

刺梨提取物联合5-氟尿嘧啶抗人子宫内膜腺癌作用

目的 探讨刺梨提取物（CL）联合5-氟尿嘧啶(5-florouracil,5-FU)的抗子宫内膜腺癌细胞株(JEC)作用。     

穿心莲内酯联合5-FU对人胃癌BGC-823细胞的体内外抑制作用

目的：探讨穿心莲内酯联合5-Fu对人低分化胃癌细胞株BGC-823的协同抗肿瘤作用。 方法：以人胃癌BGC-823细胞株为靶细胞,通过体外细胞培养和裸鼠移植瘤试验,采用 MTT法检测、绘制效应-合用指数曲线、抑瘤率计算等方法。 结果：穿心莲内酯在7.5～120μg/mL、5-FU在3.75～60μg/mL范围内均能抑制BGC-823细胞的生长,具有剂量-效应关系和时间-效应关系。两药联合作用24h、48h、72h时的中效抑制浓度分别为17.32、9.54、4.11μg/mL,显著小于单药应用组。72h效应-合用指数曲线表明两药在抑制效应≤0.97范围内可产生协同作用。穿心莲内酯联合5-FU对人BGC-823细胞裸鼠移植瘤的抑瘤率为（75.51±12.57）%,与 单药组相比差异均有显著性。结论：穿心莲内酯、5-Fu能在体内外抑制人胃癌BGC一823细胞的生长,两药联合产生协同或相加作用。