姜黄素与5-FU联用对胃癌MGC-803细胞的生长抑制与凋亡诱导作用的研究

目的：探索姜黄素与中低剂量化疗药5-氟尿嘧啶（5-FU）联用对胃癌MGC-803细胞生长、细胞凋亡和细胞周期的影响,为临床上应用姜黄素作为胃癌化疗药5-FU的增效剂,以减少5-FU使用剂量、降低其毒副作用提供实验依据。方法：应用MTT检测法检测药物作用对MGC-803细胞的抑制作用;应用基于AO/EB双染的荧光显微观察法和FITC/PI双染的流式细胞技术检测药物作用对MGC-803细胞凋亡的影响;应用基于PI单染的流式细胞技术检测药物作用对MGC-803细胞周期的影响。结果：姜黄素（25 μmol·L^-1）分别与低剂量（2.4 μmol·L^-1）和中剂量（4.8 μmol·L^-1）的5-FU联合作用能有效地抑制MGC-803细胞的生长,诱导细胞凋亡并将细胞周期阻滞在S期,并呈剂量-时间的依赖关系。姜黄素与低剂量5-FU联用组的效果显著优于中剂量（4.8 μmol·L^-1）5-FU单用组（P < 0.01）,而姜黄素与中剂量5-FU联用组的效果显著优于高剂量（9.6 μmol·L^-1）5-FU单用组（P< 0.01）,提示姜黄素能显著增强5-FU抗胃癌MGC-803细胞的作用,并呈剂量-时间的依赖关系。结论：本研究为临床上应用姜黄素作为5-FU治疗胃癌的辅助用药,以减少5-FU的使用剂量,从而降低其毒副作用提供了初步的实验依据。     

N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素对胃癌MGC-803细胞周期的影响

目的:研究N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素(MVC)对胃癌MGC-803细胞周期的作用机制。方法:采用MTT法检测MVC对肿瘤细胞的生长抑制作用;采用流式细胞术检测MVC对MGC-803细胞周期的影响;采用Western blot印迹法检测MVC对MGC-803细胞周期相关基因蛋白p21WAF1/CIP1,Cdc 2和Cyclin B1表达的影响。结果:20μmol.L-1 MVC可明显抑制MGC-803细胞生长,可明显诱导MGC-803细胞S,G/M期阻滞。20μmol.L-1MCV作用MGC-803细胞24 h,p21WAF1/CIP1蛋白表达增高,Cdc 2蛋白表达减少。结论:MVC可通过增加细胞周期相关基因p21WAF1/CIP1蛋白的表达和下调Cdc 2蛋白表达,使MGC-803细胞的周期阻断在S,G2/M期,从而抑制MGC-803细胞的生长。     

紫杉醇与白藜芦醇联合应用对人胃癌MGC803细胞作用的研究

目的:研究紫杉醇(PA)联合白藜芦醇(RES)对人胃癌MGC803细胞株的影响.方法:采用MTT法检测两种药物单用和联合应用对MGC 803细胞的作用,光镜观察细胞结构变化,流式细胞术检测细胞周期分布.结果:PA可抑制MGC803细胞生长,呈剂量及时间依赖性(P<0.05);PA促进人胚肺成纤维细胞(HPF)生长,呈剂量依赖性(P<0.05);PA与RES联合应用对MGC803生长抑制有协同作用(P<0.05),光镜下细胞质内产生异常物质;PA对G0/G1期有阻滞作用,RES对S期有明显阻滞作用.结论:PA对胃癌MGC803细胞有抑制作用.PA与RES对胃癌MGC 803细胞抑制具有协同作用,与单用RES相比,PA与RES联合应用可减少RES的用药剂量.     

姜黄素联合MMC对宫颈癌HeLa细胞生长抑制作用观察

目的：比较姜黄素分别和中、低剂量丝裂霉素C（MMC）联用与高剂量MMC单用对宫颈癌He—La细胞的抑制作用,探讨两药联用的效果是否等同甚至优于高剂量MMC单用的效果,为临床上开展较低剂量MMC与姜黄素联用治疗宫颈癌,以减少MMC用药剂量、降低其毒副作用提供实验依据。方法：将姜黄素与不同剂量的MMC联用或单独作用于体外培养的HeLa细胞,以MTT法检测给药后各组HeLa细胞的生长抑制情况。结果：MTT结果显示,姜黄素联合MMC对人宫颈癌HeLa细胞的生长具有明显的抑制作用,并呈剂量一时间依赖关系。姜黄素联合低剂量MMC组与高剂量MMC单用组对HeLa细胞的抑制作用无显著差异（P〉0．05）,而姜黄素联合中剂量MMC组对HeLa细胞的抑制作用显著高于高剂量MMC单用组（P〈0．05）。结论：姜黄素与中剂量MMC联用能有效抑制宫颈癌HeLa细胞的生长,为临床上宫颈癌的化疗提供了一个新方法。     

5-FU联合人参黄芪复方对人胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响

目的探讨中药人参黄芪复方联合5-氟尿嘧啶（5-Fu）,在体外对人胃癌MGC-803细胞的增殖、克隆、凋亡、迁移等生物学行为的影响。方法采用MTT方法检测细胞的增殖抑制率;并计算其中效浓度;流式细胞仪检测观察细胞的周期及凋亡;Giemsa染色检测细胞的克隆形成;细胞划痕实验检测药物对细胞迁移的抑制作用。结果人参黄芪复方和5-Fu均能抑制人胃癌MGC-803细胞生长,并随着药物浓度的增加而增强,5-Fu联合人参黄芪复方对细胞生长的抑制率明显高于单用人参黄芪复方或5-Fu组（P〈0．05）,并随着浓度的增加而增强;人参黄芪复方和5-Fu均能诱导胃癌细胞凋亡、抑制细胞克隆形成、阻滞细胞于G0／G1期、并抑制细胞迁移,而两药联用时细胞凋亡率、G0／G1期细胞均明显高于两药单用（P〈0．05）,并阻滞细胞于G0／G1期;人参黄芪复方与5-FU联合应用时细胞克隆形成、细胞迁移面积均明显低于两药单用（P〈0．05）,且联合用药的中效浓度小于两药单用时的中效浓度之和。结论人参黄芪复方和5-Fu联合应用与两药单用比较,能更好的抑制人胃癌MGC-803细胞增殖、抑制细胞克隆形成、促进细胞凋亡、阻滞细胞期于G0／G1期,并抑制细胞迁移。     

夏星汤对人胃癌MGC-803细胞生长抑制作用的研究

目的研究夏星汤对胃癌MGC-803细胞生长的影响。方法采用MTT法、直接观察法观察不同浓度药液及服用不同剂量药物后的大鼠血清对胃癌MGC-803细胞体外增殖的影响。结果在作用24 h、48 h后,≥20 g/L浓度的夏星汤药液对胃癌MGC-803细胞均出现生长抑制现象,抑制作用与给药浓度成正比;药物血清各组均未出现明显生长抑制现象。结论夏星汤药液对胃癌MGC-803细胞生长增殖具有抑制作用,而药物血清无明显抑制作用。     

树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增殖及对EGFR表达的影响

目的 研究树舌多糖(Ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS)粗提物对人胃粘液性腺癌MGC-803细胞增殖、细胞周期及其对受体蛋白酪氨酸激酶EGFR表达的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制.方法 MTT法检测不同时间不同浓度树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增殖抑制作用;流式细胞仪检测2.0 g/L树舌多糖作用72 h后MGC-803细胞的周期分布,流式细胞仪检测和免疫荧光显微镜观察树舌多糖对MGC-803细胞EGFR表达的影响.结果 树舌多糖对胃癌细胞MGC-803具有增殖抑制作用,并呈时间及浓度依赖性.2.0 g/L树舌多糖作用72 h后,MGC-803细胞被阻滞于G_0/G_1期,S期和G_2/M期细胞减少,与细胞对照组比较有差异,具有统计学意义(P<0.05).荧光显微镜下观察树舌多糖组MGC-803细胞EGFR荧光强度较对照组明显减弱;流式细胞仪检测树舌多糖能下调MGC-803细胞EGFR表达,与细胞对照组比较有差异,具有统计学意义(P<0.05).结论 树舌多糖可以抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,这与树舌多糖能够阻止肿瘤细胞由G_1期进入S期、延缓细胞周期进程,降低受体型酪氨酸蛋白激酶EGFR的表达、阻断细胞增殖信号转导途径的信息传递有关.     

人参黄芪汤对人胃癌MGC-803细胞株的影响

目的:探讨人参黄芪汤对胃癌MGC-803细胞株的影响。方法:通过细胞增殖抑制实验、克隆形成实验、细胞凋亡实验、细胞周期检测及划痕实验,对照研究人参黄芪汤、5-氟尿嘧啶或人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶对胃癌MGC-803细胞增殖活性和细胞迁移能力的抑制作用。结果:1人参黄芪汤组(7~140)mg/ml,5-FU组(0.0125~0.1)mg/ml以及人参黄芪汤+5-FU组(7.0125~140.1)mg/ml均对胃癌MGC-803细胞株有抑制其增值促进其凋亡的作用。2人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组的抑制率高于人参黄芪汤组和5-氟尿嘧啶组,且对胃癌MGC-803细胞的抑制作用随着药物浓度的增加而增强;人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组的IC50为9.117mg/ml,小于人参黄芪汤组IC50和5-氟尿嘧啶组IC50之和。③人参黄芪汤+5-FU组的克隆形成率低于人参黄芪汤组及5-FU组。④人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组的细胞凋亡率高于人参黄芪汤组、5-氟尿嘧啶组及空白组。⑤人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组G0/G1期的细胞含量明显多于人参黄芪汤组、5-氟尿嘧啶组及空白对照组;人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组S期细胞含量少于人参黄芪汤组、5-氟尿嘧啶组及空白对照组。⑥人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组各个时间点的划痕愈合率均低于人参黄芪汤组、5-氟尿嘧啶组及空白对照组。结论:单用人参黄芪汤对胃癌MGC-803细胞的影响不大,人参黄芪汤与5-氟尿嘧啶联用能提高对胃癌MGC-803的增殖抑制作用,降低癌细胞克隆,减弱癌细胞迁移能力,阻滞细胞期于G0/G1期,促进癌细胞凋亡。     

红芪多糖HPS-3体外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的研究

目的:研究红芪多糖均一组分HPS-3体外对人胃腺癌MGC-803细胞增殖及凋亡的作用。方法:应用MTT法、显微荧光术和流式细胞术测定HPS-3对MGC-803细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响,应用流式细胞术测定对Bc1-2和Bax蛋白表达的影响。结果:HPS-3对MGC-803细胞具有抑制增殖、G2/M期阻滞和诱导凋亡作用;HPS-3降低bcl-2蛋白表达,对Bax蛋白表达无明显作用。结论:HPS-3可通过抑制人胃腺癌MGC-803细胞的生长增殖、G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,降低bcl-2蛋白等作用机制发挥肿瘤作用。     

红芪多糖HPS-3体外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡研究

目的:研究红芪多糖均一组分HPS-3体外对人胃腺癌MGC-803细胞增殖及凋亡的作用。方法:应用MTT法、显微荧光术和流式细胞术测定HPS-3对MGC-803细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响,应用流式细胞术测定对Bc1-2和Bax蛋白表达的影响。结果:HPS-3对MGC-803细胞具有抑制增殖、G2/M期阻滞和诱导凋亡作用;HPS-3降低bcl-2蛋白表达,对Bax蛋白表达无明显作用。结论:HPS-3可通过抑制人胃腺癌MGC-803细胞的生长增殖、G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,降低bcl-2蛋白等作用机制发挥肿瘤作用。     

没食子酸体外抗胃癌细胞MGC-803机制的研究

目的 探讨没食子酸(gallic acid,GA)体外对胃癌细胞株MGC-803的抑制作用及机制.方法 体外培养人胃癌细胞株MGC-803,MTT法观察细胞生长情况;Hoechst-33258、AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡情况;RT-PCR方法研究Survivin的mRNA的变化.结果 MTT检测6.25～50μmol/LGA 抑制MGC-803的生长,并呈剂量依赖性.Hoechest-33258显示出明显的细胞凋亡形态.用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率有显著的剂量依赖性.同时RT-PCR反映了GA作用后,胃癌细胞中Survivin mRNA表达减少.结论 GA可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖,其作用机制可能与下调相关凋亡基因Survivin有关.     

羟基喜树碱对人胰腺癌细胞PANC-1生长的抑制作用

目的 研究羟基喜树碱对人胰腺癌PANC-1细胞生长的抑制作用及其作用机制.方法 MTT法测定羟基喜树碱对PANC-1细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测羟基喜树碱对PANC-1细胞周期、凋亡率和Caspase-3活性的影响.结果 羟基喜树碱能抑制PANC-1细胞生长,并呈剂量依赖关系,其半数抑制浓度(IC50)为51.52 μg/ml;流式细胞仪检测显示低浓度羟基喜树碱处理后可将细胞先后阻滞于S 期和G2/M 期,高浓度的羟基喜树碱则诱导细胞凋亡;细胞凋亡率和Caspase-3活性随药物浓度升高和处理时间延长而逐渐递增.结论 羟基喜树碱能抑制人胰腺癌PANC-1细胞的生长,其抗肿瘤作用机制与阻断细胞周期、诱导细胞凋亡和激活Caspase-3活性有关.     

和厚朴酚与青蒿素体外抗人胃癌MGC-803细胞的作用研究

目的考察和厚朴酚、青蒿素抗肿瘤及两者联合用药的效果。方法采用MTT测定和厚朴酚、青蒿素对人胃癌MGC-803细胞、正常肝细胞LO2抑制作用,用IC50评测体外直接抗肿瘤效果,用金氏公式进行联合用药分析。结果 20μg/ml的和厚朴酚对人胃癌MGC-803细胞具有快速而不可逆的杀伤作用;和厚朴酚能抑制人胃癌MGC-803细胞、正常肝细胞LO2的增殖,IC50分别为3.96,8.04μg/ml。青蒿素对其没有明显的抑制作用,IC50分别为64.85、93.92μg/ml。3.5μg/ml的和厚朴酚与12.5,10,7.5μg/ml的青蒿素联合应用对人胃癌MGC-803细胞体外抑制呈相加作用,Q值分别为1.05,1.04,1.12;与30,20,15μg/ml青蒿素联合应用对人胃癌MGC-803细胞体外抑制呈协同作用,Q值分别为1.21,1.31,1.24;2μg/ml和厚朴酚与30,20,15,12.5,10,7.5μg/ml青蒿素联合应用对人胃癌MGC-803细胞体外抑制呈协同作用Q值分别为1.27,1.28,1.32,1.39,1.16,1.25。结论和厚朴酚对MGC-803细胞较强的抑制肿瘤生长的作用;青蒿素对人胃癌MGC-803细胞、正常肝细胞LO2的毒性低,和厚朴酚与青蒿素联合应用对人胃癌MGC-803细胞可产生协同作用或相加作用。     

白及多糖体外抗肿瘤实验研究

目的探讨白及多糖的抗肿瘤作用。方法体外细胞培养的人胃癌细胞(sgc)、人卵巢癌细胞(A2780)和肝癌细胞(HepG2)经不同剂量白及多糖处理后,应用MTT法测定细胞的增殖情况,流式细胞仪测定白及多糖对3种肿瘤细胞周期的影响。结果白及多糖对sgc、A2780和HepG2的增殖抑制作用具有时间及剂量依赖性。流式细胞检测显示经200μg/mL白及多糖作用72 h后,sgc G0/G1期细胞增多,S期细胞无明显变化,G2/M期细胞减少;A2780 S期细胞增多,G2/M期细胞减少,G0/G1期细胞无明显变化;HepG2 G0/G1期细胞增多,S期细胞无明显变化,G2/M期细胞减少。结论白及多糖可通过抑制sgc、A2780和HepG2的生长增殖、细胞周期阻滞作用发挥抗肿瘤作用。     

白刺对胃癌MGC-803细胞的抑制作用

目的:探讨白刺对胃癌MGC-803细胞的抑制作用。方法:采用噻唑蓝法(MTT法)检测白刺对胃癌MGC-803细胞的抑制率,荧光显微镜检测白刺对胃癌MGC-803细胞的凋亡效果,通过病理切片观察白刺对胃癌MGC-803细胞的毒性。结果:白刺对胃癌MGC-803细胞具有抑制作用,可使细胞核固缩,出现凋亡小体,病理结果显示白刺对昆明小鼠的脏器没有明显毒性。结论:白刺具有抑制胃癌MGC-803细胞的作用。     

姜黄素通过调控微管系统干扰HepG2细胞周期研究

目的 研究姜黄素对人肝癌HcpG2细胞周期的影响及微管系统在其中的作用.方法 MTT法检测姜黄素对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪分析姜黄素对HepG2细胞周期分布的影响;激光共聚焦显微镜观察姜黄素对HepG2细胞微管结构变化的影响;Westem blotting检测姜黄素对微管蛋白α-tubulin表达的影响;在离体条件下,观察姜黄素对微管蛋白聚合和解聚活性的影响.结果 姜黄素对HepG2细胞增殖具有抑制作用且与时间和剂量相关;随着姜黄素浓度的升高,HepG2细胞阻滞于G2/M期的比例也逐渐增加;激光共聚焦显微镜观察可见姜黄素明显破坏细胞微管结构,改变细胞微管蛋白聚合状态的发生;Western blotting检测发现细胞内α-tubulin蛋白表达的减弱与试药浓度相关.姜黄素还可影响微管蛋白聚合和解聚活性.结论 姜黄素通过破坏HepG2细胞的微管结构及下调微管蛋白α-tubulin的表达,将HepG2细胞阻滞于G2/M期,从而抑制肝癌HepG2细胞的生长.     

参芪抑瘤方药物血清对胃癌MGC-803细胞增殖的影响

目的观察参芪抑瘤方药物血清对胃癌MGC-803细胞增殖的影响,探讨其相关机制。方法以参芪抑瘤方不同浓度药物血清干预胃癌MGC-803细胞后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,q RT-PCR检测CDKN1B、CDKN1C基因表达,Western blot检测p27、p57蛋白表达。结果 3%、5%、10%药物血清作用于MGC-803细胞24、48、72 h,细胞增殖水平显著降低(P0.01),且与时间和剂量呈依赖关系;3%、5%、10%药物血清作用于MGC-803细胞24 h后,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少;q RT-PCR检测结果显示,与对照组和空白血清组比较,药物血清各剂量组MGC-803细胞CDKN1B、CDKN1C m RNA表达显著上调(P0.01);Western blot检测结果显示,与对照组比较,药物血清各剂量组MGC-803细胞p27、p57蛋白表达显著上调(P0.01)。结论参芪抑瘤方药物血清可抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,其机制可能是通过调节CDKN1B、CDKN1C m RNA和蛋白表达,进而干预细胞周期。     

姜黄素诱导肾癌786-O细胞G2/M期阻滞及其分子机制的研究

目的研究姜黄素对肾癌786-O细胞生长抑制作用及其分子机制。方法 MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测姜黄素对肾癌细胞786-O生长影响;流式细胞术分析姜黄素对786-O细胞周期的影响;免疫印迹检测细胞周期相关靶基因表达水平。结果姜黄素能够呈浓度依赖方式显著抑制肾癌786-O细胞生长活力;细胞周期分析表明姜黄素对786-O细胞具有G2/M期阻滞效应;免疫印迹结果证明姜黄素处理后786-O细胞P53、P21蛋白均上调表达,相应Cyclin B1蛋白表达维持较低水平。结论姜黄素作用于786-O细胞导致细胞周期G2/M期阻滞,其机制可能依赖于P53和P21蛋白信号通路。     

芪竹方中单体及配伍对人胃癌细胞MGC-803抑制作用研究

目的:观察芪竹方单体成分薯蓣皂苷、莪术醇及两者配伍对人胃癌细胞MGC-803的增殖抑制作用,初步探讨芪竹方复方在抗肿瘤治疗中的有效成分及作用机制。方法:选用5个剂量的薯蓣皂苷、莪术醇单药组,及2个剂量的两药配伍组在24h、48h 2个不同时间点作用人胃癌细胞MGC-803,采用MTT法检测药物对MGC-803的增殖抑制率。结果:一定浓度范围内,薯蓣皂苷及莪术醇均对MGC-803细胞的增殖有剂量、时间依赖性抑制作用,且两药配伍使用较单药能产生更好的抑制作用。结论:薯蓣皂苷及莪术醇可能为芪竹方抑制人胃癌细胞MGC-803增殖的有效成分。     

多伞阿魏体外抗胃癌活性筛选、细胞凋亡及周期阻滞机制

目的:研究确定新疆特色维族药多伞阿魏体外抗胃癌活性部位及其敏感胃癌细胞系,并探讨多伞阿魏诱导胃癌细胞凋亡和细胞周期阻滞情况,为其进一步在抗胃癌方面的研究、开发与应用提供实验依据。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同质量浓度多伞阿魏不同提取物(挥发油,95%乙醇提取物,及其石油醚部位,三氯甲烷部位,乙酸乙酯部位,正丁醇部位,水部位)分别对5种胃癌细胞系(AGS,MKN-45,BGC-823,MGC-803,SGC-7901)的增殖抑制作用;采用Hoechst33258荧光染色法观察多伞阿魏挥发油和三氯甲烷部位对胃癌细胞AGS和SGC-7901的影响情况;并应用细胞流式仪检测多伞阿魏不同提取部位作用胃癌细胞AGS和SGC-7901的凋亡和周期阻滞影响情况。结果:与空白组比较,多伞阿魏挥发油,95%乙醇提取物,石油醚部位,三氯甲烷部位,乙酸乙酯部位对5种胃癌细胞均有不同程度的增殖抑制作用(P0.05),并呈现浓度依赖关系。挥发油对胃癌细胞AGS呈现出较强的增殖抑制作用,其半数抑制浓度(IC50)为(7.98±2.62)mg·L~(-1),三氯甲烷部位对5种胃癌细胞系均具有较好的敏感性,对胃癌细胞SGC-7901最为敏感,其IC50为(8.73±0.55)mg·L~(-1),而正丁醇部位和水部位未呈现出明显的细胞增殖抑制作用;多伞阿魏挥发油和三氯甲烷部位作用胃癌细胞AGS和SGC-7901后,细胞核被Hoechst33258染色呈亮蓝色,且随着药物浓度的增加蓝色荧光越强;流式细胞凋亡检测结果显示,多伞阿魏不同提取部位诱导胃癌细胞AGS和SGC-7901发生不同程度的凋亡(P0.05),且随着药物浓度的增加,细胞总凋亡率明显增高;流式细胞周期检测结果显示,与空白组比较,多伞阿魏挥发油使胃癌细胞AGS的周期发生明显改变,细胞休眠期/DNA复制前期(G0/G1期)细胞比例增高,DNA复制期(S期)细胞比例降低,DNA复制后期/有丝分裂期(G2/M期)比例降低(P0.05);与空白组比较,多伞阿魏三氯甲烷部位使胃癌细胞SGC-7901的周期也发生显著改变,G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例增高,G2/M期比例降低(P0.05)。结论:多伞阿魏挥发油对胃癌细胞AGS呈现出较强的细胞毒活性,三氯甲烷部位对5种胃癌细胞均具有较好的增殖抑制作用,尤其对胃癌细胞SGC-7901最为敏感;多伞阿魏各提取部位诱导胃癌细胞AGS和SGC-7901主要发生晚期凋亡,而多伞阿魏乙酸乙酯部位诱导胃癌细胞AGS主要发生细胞早期凋亡;多伞阿魏挥发油能够将胃癌细胞AGS阻滞于G0/G1期,阻止细胞进入S期及G2/M期;伞阿魏三氯甲烷部位将胃癌SGC-7901细胞周期阻滞于S期。研究表明多伞阿魏挥发油和三氯甲烷部位具有较好的抗胃癌活性作用,具有潜在的研究价值和开发利用空间,并为多伞阿魏体内抗胃癌及其抗胃癌机制研究提供了一定的科学依据。