Galectin-9在小鼠病毒性心肌炎中的表达及意义

目的检测病毒性心肌炎小鼠不同时间点血清中半乳糖凝集素-9(Galectin-9)的水平及心肌组织中Galec-tin-9mRNA的表达,探讨Galectin-9在病毒性心肌炎发生发展中的作用。方法选取58只5~6周BALB/c小鼠,随机分为病毒组50只和对照组8只。病毒组小鼠腹腔接种0.10mL TC ID50为10-5/L的柯萨奇病毒B3(CVB3)N ancy株病毒液,分别于接种病毒后第7、10、14、28天处死8只小鼠;对照组小鼠腹腔接种0.10mL不含病毒的Eag le氏液,28d时处死小鼠。取心脏,在光镜下观察心肌病理变化,计算心肌组织病理学积分。取外周血,用ELISA检测血清中Galectin-9的含量。采用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测心肌组织中Galectin-9mRNA的表达。结果病毒组小鼠血清中Galectin-9含量在第7、10、14天均较对照组明显增高(P<0.01)。病毒组小鼠心肌组织Galectin-9mRNA的表达在第7、10天均较对照组增强(P<0.01)。病毒组小鼠血清中Galectin-9的含量及心肌组织中Galectin-9mRNA的表达均与心肌组织病理积分呈正相关(r分别为0.75,0.74;P<0.05)。病毒组小鼠血清中Galectin-9的含量与心肌组织中Galectin-9mRNA的表达呈正相关(r=0.71,P<0.05)。结论急性期病毒性心肌炎小鼠Galectin-9表达明显升高,且与心肌炎病变严重程度呈正相关,Galectin-9可能在病毒性心肌炎的发生发展中起一定作用。     

卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠ERK1/2通路的影响

目的 观察卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠心肌组织细胞外信号调节激酶（ERK1/2）信号通路的影响并探讨其可能的作用机制.方法 188只清洁级近交系4~6周龄雄性Balb/C小鼠随机分成4组.心肌炎对照组（C组）、美托洛尔干预组（M组）、卡维地洛干预组（K组）各60只,空白对照组（B组）8只做总体对照.观察各组小鼠各时间点（1、3、7和14d）的心肌组织病理学改变、血清cTnI水平、IL1β含量及心肌组织磷酸化ERK1/2含量的动态变化.结果 病程第1、3天,M组、K组心肌磷酸化ERK1/2水平低于C组（P＜0.01）,病程第14天,K组心肌磷酸化ERK1/2水平仍低于C组（P＜0.01）.病程第3、7天,M组、K组心肌组织炎症积分、血清cTnI和IL-1β水平低于C组（P＜0.05或0.01）,且K组上述水平下降更加显著（P＜0.01）.结论 卡维地洛可能通过β1、β2肾上腺素能受体双重阻滞作用,抑制ERK1/2信号通路活化,减轻病毒性心肌炎引起的心肌损伤.     

卡维地洛对柯萨奇病毒B3病毒性心肌炎小鼠的疗效及其抗氧化应激作用

目的观察卡维地洛对柯萨奇病毒B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠的疗效。方法将80只小鼠随机分为3组:正常对照组(n=20),心肌炎组(n=30)与卡维地洛组(n=30),利用BALB/C小鼠感染CVB3建立病毒性心肌炎模型,感染24 h后每天灌胃给予卡维地洛10 mg/kg直至第14天,分别于接种第7天和第14天随机从各组抽取若干只小鼠取血后处死并留取心脏等标本。结果卡维地洛降低病毒性心肌炎小鼠急性期的死亡率,显著减轻心脏病理损伤,显著降低HW/BW(HW=心脏重量,BW=身体重量)比值;小鼠感染CVB3后第7天和第14天体内脂质过氧化物丙二醛(MDA)增高而超氧化物岐化酶(SOD)降低;卡维地洛干预后第7天小鼠心肌与血清中MDA含量显著降低,SOD含量有增加趋势但无统计学意义;干预后第14天SOD含量显著增加,MDA含量显著降低。结论卡维地洛对病毒性心肌炎有保护作用,不仅可以显著减轻感染小鼠的心肌损害,提高生存率,还具有明显抗氧化功效。     

黄芪对柯萨奇B_3病毒性心肌炎小鼠单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:探讨黄芪对柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:55只BALB/c小鼠,雄性,周龄为6-8周,随机分成3组:A组为空白对照组(15只);B组为病毒对照组(20只);C组为黄芪治疗组(20只)。于接种病毒第14天处死所有存活小鼠,取心脏,分别用光镜检查心肌组织的病理变化,用免疫组化方法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织中MCP-1的表达。结果:①黄芪治疗组生存率较病毒对照组提高(P<0.05);②病毒对照组与空白对照组相比心肌组织中可见大量的MCP-1的表达,且于心肌的病变面积成正比(P<0.01,r=0.87);③黄芪治疗组心肌病理积分和MCP-1的表达明显低于病毒对照组(P<0.01)。结论:黄芪可以减少病毒性心肌炎心肌组织MCP-1的产生可能是其治疗病毒性心肌炎的机制之一。     

小鼠自身免疫性心肌炎CXCR3的表达及染料木黄酮的干预作用

目的探讨小鼠自身免疫性心肌炎中CXCR3的表达变化及其拮抗剂(染料木黄酮)的干预作用。方法选择6～8周龄Balb/c雄性小鼠64只,其中正常小鼠16只(A组),其余小鼠于第0天和第7天注射提纯的猪心肌肌球蛋白建立实验性自身免疫性心肌炎模型,免疫后随机分为3组:心肌炎模型组(B组)、溶剂二甲基亚砜DMSO组(C组)和染料木黄酮干预组(D组),各组均为16只。分别于初次免疫后14、21d随机处死各组小鼠8只,取材检测相关指标。光镜下观察HE染色的炎症情况,用间接ELISA法检测小鼠血清中肌钙蛋白I(cTnI)水平,用免疫组化和RT-PCR检测小鼠心肌组织中CXCR3蛋白和mRNA表达变化。通过HE染色的炎症情况和血清中cTnI水平评估模型效果,但这两个指标也可以反映CXCR3表达与炎症的关系以及各组心肌炎症损害程度。结果初次免疫后14d,B组炎症评分、cTnI水平、心肌组织中CXCR3蛋白和mRNA表达量均明显高于其他各组(P<0.05),D组较B组炎症和心肌细胞损害程度减轻(P<0.05),C组与B组无差异。21d时B组炎性浸润和心肌细胞的损害较14d时更为明显(P<0.01),D组却较14d时减轻(P<0.0...     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用

目的 观察心肌康对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用.方法 对清洁级Balb/c小鼠采用柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射染毒,制成慢性病毒性心肌炎动物模型,按照随机数字表法分为三组:A组为病毒性心肌炎(VMC)组、B组为心肌康组、C组氯沙坦组.另设20只腹腔接种不含病毒的Eagle's液小鼠为正常对照组,观察心肌康对模型鼠的生存率的影响及对CVB3 RNA表达、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响.结果 心肌康组、氯沙坦组小鼠的生存率明显高于病毒对照组,心肌康对CVB3感染鼠有保护作用,心肌康组对感染鼠的治疗作用要优于氯沙坦组.结论 心肌康可通过下调CVB3 RNA表达、抑制胶原增生而对心肌细胞产生保护作用.     

基于MCP-1的不同干预方式对病毒性心肌炎的影响作用

目的:比较N端2-8氨基酸缺失的突变型MCP-1(mMCP-1)干预和抗-MCP-1抗体干预对病毒性心肌炎小鼠发病的影响作用。方法:CVB3腹腔注射BALB/c小鼠,随机分组处理:病毒性心肌炎模型组、抗体干预组、羊IgG对照组、mMCP-1干预组和空质粒对照组,并设未感染生理盐水对照组。采用心肌注射的方式在心肌转移抗体或mMCP-1真核表达质粒pVMm。观察小鼠心脏重量和体重的比值(HW/BW)、血清CK-MB水平、心肌组织病理学积分(PS)、心肌组织病毒载量和心肌浸润的单个核细胞变化。结果:经20μg、40μg和60μg pVMm干预的小鼠,心肌组织病变和心肌损伤较模型组减轻;不同pVMm干预剂量对心肌组织浸润的单个核细胞数的影响作用不同,40μg或60μg pVMm干预的小鼠,心肌组织中浸润的单个核细胞数明显低于模型组,20μg pVMm干预的小鼠,心肌组织中浸润的单个核细胞数与模型组相比没有明显的差异。抗-MCP-1抗体干预和mMCP-1干预小鼠相比,HW/BW、血清CK-MB水平和PS未见明显差异。结论:mMCP-1和抗-MCP-1抗体均可缓解病毒性心肌炎心肌组织病变和心肌损伤,mMCP-1可替代抗-MCP-1抗体用于病毒性心肌炎的干预治疗。     

小鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎急性期心肌收缩力的改变及芪芩号对其影响

目的:观察小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎(VM C)急性期心肌收缩力的改变、采用并观察芪芩Ⅰ号(Q iq inⅠ)对CVB3-VM C小鼠心脏泵功能的改善。方法:采用BALB/C鼠建立CVB3病毒性心肌炎的动物模型,分为治疗组、病毒组和正常组,观察对比各组病变小鼠的一般情况、心脏收缩力指标LVP和LV dp/dtm ax变化、光镜下病理积分及电镜下心肌超微结构的改变。结果:病毒组第5、7天LVP和LV dp/dtm ax两指标均明显下降,与正常组比较有极显著性差异(P<0.01)。治疗组至第7天两指标均开始下降,低于正常组;与病毒组相比较,其LVP在第5、7天升高(P<0.05),LV dp/dtm ax在各时间点均有增高(P<0.01)。光镜下治疗组的心肌病理积分在第3~7天均低于病毒组(P<0.01)。电镜下可见病毒组小鼠心肌细胞线粒体肿胀、嵴断裂,肌丝溶解,肌浆网扩张,并在其中发现有病毒样颗粒;治疗组病变程度轻。结论:在急性期CVB3-VM C小鼠的心肌收缩力明显下降,与病毒直接损伤心肌,线粒体受损、大量心肌炎症坏死有关。芪芩Ⅰ号能明显减轻心肌的病理损害,提高CVB3-VM C小鼠的心肌收缩力。     

小鼠自身免疫性心肌炎心肌ICAM-1的表达变化及三七总皂甙的干预作用

目的:探讨自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织细胞问黏附分子-1(ICAM-1)的表达变化以及三七总皂甙对其的影响.方法:BALB/C雄性小鼠72只,随机均分为对照组(C组)、自身免疫性心肌炎组(A组)和三七总皂甙组(P组).A组和P组复制自身免疫性心肌炎模型.P组腹腔注射三七总皂甙进行干预.于第14、第21和第30天随机处死各组小鼠8只,留取心脏标本.电镜观察心肌组织超微结构改变,免疫组化法检测心肌组织ICAM-1蛋白表达.结果:A组心肌组织的超微结构损伤严重,P组较A组损伤程度明显减轻;C组心肌组织ICAM-1蛋白表达量极少,A组ICAM-1蛋白表达明显增加,呈动态变化,P组心肌细胞ICAM-1蛋白表达显著低于A组(P＜0.05或P＜0.01).结论:自身免疫性心肌炎可诱导心肌组织ICAM-1蛋白的表达,三七总皂甙可能通过下调心肌组织ICAM-1蛋白的表达而减轻心肌损伤.     

ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究

目的检测ADAMTS-(a disintegrin and metalloprotease with throm- spondin type 1 motifs)在急、慢性柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法以CVB3单次感染或重复增量感染Ba1b／C小鼠分别建立急性病毒性心肌炎(急性组,20只)及慢性病毒性心肌炎(慢性组,25只)模型,同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的EMEM液作为各自正常对照组(均为10只)。以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分(collagen volume fraction,CVF,％;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测小鼠心肌组织中ADAMTS-1基因水平和蛋白水平的表达。结果两组病毒性心肌炎小鼠心肌组织中CVF显著增加,且慢性组更为显著(P<0．01):急、慢性组ADAMTS-1 mRNA均明显高于其正常对照组,尤以慢性组升高更为显著(P<0．05);免疫组织化学检测结果显示, ADAMTS-1在心肌组织细胞胞质内表达;各实验组小鼠心肌组织中ADAMTS-1 mRNA的表达与CVF呈正相关。结论ADAMTS-1在急、慢性病毒性心肌炎心肌组织中呈进行性增加并与胶原增生密切相关,表明ADAMTS-1可能通过调节胶原代谢参与心肌纤维化的发生、发展。     

白细胞介素18联合大剂量维生素C治疗病毒性心肌炎的实验研究

目的研究白细胞介素18(IL-18)联合大剂维生素C(Vit C)治疗病毒性心肌炎(VMC)的疗效.方法用柯萨奇病毒B3亲心肌株(CVB3 m)感染Balb/C小鼠制备VMC小鼠模型,然后分别给予IL-18、大剂量维生素C、IL-18联合大剂量维生素C治疗8 d,观察小鼠发病情况,并在不同时段检测心肌组织病毒滴定度、心肌病理积分,并进行比较.结果各治疗组较心肌炎对照组症状减轻,生存率提高(χ2=10.46,P＜0.05),心肌病毒滴定度降低,病理改变减轻,且有显著性差异(P＜0.01);联合治疗组与IL-18组比较,前者心肌坏死及炎性细胞浸涧减少(q=4.40,P＜0.05),但生存率及病毒滴定度无显著性差异(P＞0.05).结论大剂量Vit C及IL-18对VMC均有一定疗效,但联合应用更能有效地防御病毒入侵、保护心肌.     

内皮间充质转化与急性病毒性心肌炎早期心肌纤维化的关系

目的:探讨心脏内皮间充质转化(EndMT)与急性病毒性心肌炎心肌纤维化形成的关系。方法:28只Balb/c小鼠随机分为对照组(n=8)、心肌炎组(n=10)和心肌炎+重组人骨形成蛋白7(rh-BMP7)干预组(干预组,n=10)。心肌炎组和干预组小鼠1次性腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3),对照组小鼠腹腔注射等量病毒培养液,对照组和心肌炎组小鼠次日一次性腹腔注射生理盐水0.1 ml,干预组小鼠腹腔注射等量rh-BMP7(300μg/kg)以抑制转化生长因子(TGF-β1);7 d后处死小鼠取心脏,以苦味酸天狼星红染色后计算心脏胶原容积积分(CVF),实时RT-PCR法和Western blot方法检测小鼠心脏中TGF-β1、内皮细胞标志物(CD31和VE-cadherin)、成纤维细胞特异蛋白(FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原(Col1α1)的基因和蛋白表达情况。结果:与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌坏死区出现明显心肌纤维化,也出现了以内皮细胞表型(CD31、VE-cadherin)丢失、间充质细胞表型蛋白(FSP-1、α-SMA)和胶原Col1α1增多为特征的EndMT现象;同时,TGF-β1表达明显增高;抑制TGF-β1可以同时逆转EndMT和心肌纤维化。结论:EndMT参与急性病毒性心肌炎心肌纤维化的形成,TGF-β1是重要介导因子。     

卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠的心肌保护和抗心肌纤维化作用及其机制

摘 要］ 目的：观察卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响,探讨卡维地洛心肌保护作用机制。方法： Wistar大鼠麻醉后结扎左冠状动脉前降支,术后6周成功建立心力衰竭模型。将32只心力衰竭大鼠随机分为假手术组（n=8）、模型组（n=8）、模型+小剂量卡维地洛组（n=8）和模型+大剂量卡维地洛组（n=8）,模型+小剂量卡维地洛组大鼠给予1 mg/kg/d卡维地洛,模型+大剂量卡维地洛组大鼠给予10 mg/kg/d卡维地洛,假手术组和模型组大鼠给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na）10 mL/kg/d,连续给药5周,每日1次。采用硫代巴比妥酸法测定血清中丙二醛（MDA）浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定总血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用ELISA法测定血清中脑钠肽（BNP）水平,光镜观察Masson染色下各组大鼠心肌纤维化程度。结果：与假手术组比较,其他3组大鼠血清BNP水平、MDA浓度升高(P<0.05),SOD活性降低;与模型组比较,模型+小剂量卡维地洛组和模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清中BNP水平明显降低 (P<0.01),血清中MDA浓度显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),且心肌纤维化程度减轻;与模型+小剂量卡维地洛组比较,模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清BNP水平降低(P<0.05),MDA浓度降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),心肌纤维化程度减轻。结论： 不同剂量卡维地洛均有保护心肌、减轻心肌纤维化程度的作用,其机制可能与减少心肌梗死后心力衰竭大鼠血清中MDA浓度、增加SOD活性有关。     

大黄素对病毒性心肌炎小鼠IL-23/IL-17炎症轴、Th17细胞及病毒复制的影响

目的探讨大黄素对病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌的保护作用及其分子机制。方法55只雄性BALB/c小鼠随机分为对
照组（n=15）、模型组（n=20）及大黄素组（n=20）,模型组、大黄素组小鼠腹腔接种0.1 ml内含柯萨奇病毒B3（CVB3）的Eagle’s液
建立VMC模型,对照组仅注射Eagle’s液,于接种当天,大黄素组以3 mg/ml大黄素溶液0.1 ml灌胃,其余2组以0.1 ml蒸馏水灌
胃,1次/d,共21 d,记录实验期间小鼠死亡数目,比较各组死亡率。第7天每组处死5只小鼠,取心脏,测定病毒滴度。第22天称
体质量（BW）后处死全部小鼠,收集外周血,剥离心脏,称心脏质量（HW）,计算HW/BW,行HE染色计算心肌病理积分,采用荧
光实时定量PCR、Western blotting分别检测心肌白介素-23（IL-23）、白介素-17（IL-17）mRNA和蛋白表达,通过酶联免疫吸附法
测定血清IL-23、IL-17浓度,流式细胞术分析Th17细胞频率,利用Western blotting测定心肌细胞核内核因子-κB（NF-κB）p65表
达,ELISA分析心肌白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果大黄素组死亡率、心肌病理积分及
病毒滴度较模型组减少（P<0.05）。模型组HW/BW、心肌IL-23及IL-17 mRNA与蛋白表达水平、血清IL-23和IL-17浓度、Th17
细胞频率、胞核NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组（P<0.01）,与模型组比较,大黄素组上述指
标明显降低（P<0.05）。结论大黄素可能通过抑制IL-23/IL-17炎症轴、Th17细胞增殖及病毒复制发挥抗VMC作用。
     

厄贝沙坦对病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌组织中periostin表达的影响及其抗心肌纤维化作用机制

目的:探讨厄贝沙坦对病毒性心肌炎(VMC)慢性期小鼠心肌组织中periostin表达及心肌纤维化的影响,阐明其抗心肌纤维化的可能机制。方法:以柯萨奇病毒B3（CVB3）感染40只BALA/c小鼠建立VMC慢性期动物模型,21只模型小鼠随机分为模型组（n=11）和厄贝沙坦组（n=10）,另选10只BALA/C小鼠作为对照组。模型组和对照组小鼠给予自来水(1 mL/d),厄贝沙坦组小鼠给予厄贝沙坦50 mg/kg/d,60 d后检测3组小鼠左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs）,并计算左室射血分数缩短率（FS）;ELISA法检测各组小鼠血清血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）浓度,对3组小鼠的心脏切片行MASSON染色,计算心肌胶原容积分数（CVF）;应用RT-PCR法对TGF-β1和periostin在小鼠心肌组织中的表达水平进行半定量分析。结果:与对照组比较,模型组小鼠LVEDd和LVEDs显著升高（P<0.01）,FS显著下降（P<0.01）,血清AngⅡ浓度、CVF、TGF-β1 mRNA和periostin mRNA表达均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,厄贝沙坦组LVEDd和LVEDs降低（P<0.05）,FS升高（P<0.05）,血清Ang Ⅱ浓度无明显差异（P>0.05）,CVF、TGF-β1 mRNA和periostin mRNA表达水平下降（P<0.05）。结论:厄贝沙坦具有抗VMC慢性期小鼠心肌纤维化的作用,其作用机制可能是通过抑制心肌组织中TGF-β1表达,进而减少periostin表达水平而实现的。     

缬沙坦对慢性病毒性心肌炎小鼠Th17/Treg免疫平衡的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)缬沙坦对慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠Th17与CD4+CD25+Treg细胞的平衡状态及心肌病变的影响,探讨ARB对慢性VMC的作用及其机制。方法以柯萨奇病毒(CVB3)重复增量感染(第1、14、28天剂量分别为0.20、0.25、0.30 mL)BABL/c组小鼠建立慢性VMC模型(n=36),对照组(n=6)同期腹腔注射等体积生理盐水。42 d将慢性VMC模型组存活小鼠随机分为慢性VMC组和缬沙坦组,干预28 d后,处死各组小鼠。处死前测量各组小鼠血压、心脏质量和体质量;脾脏中提取淋巴细胞,采用流式细胞术检测Th17和CD4+CD25+Treg细胞比例;采用Real Time-PCR法检测Foxp3和IL-17的mRNA在心肌中的表达;心肌行HE和Masson染色;心脏超声检查小鼠心脏功能。结果各组小鼠血压水平无显著性差异(P>0.05)。慢性VMC组小鼠心脏质量/体质量比(HW/BW)大于缬沙坦干预组和对照组(P<0.01),慢性VMC组小鼠脾脏中Th17细胞的比例、IL-17、病理积分明显高于缬沙坦组和对照组(P<0.01),而CD4+CD25+Treg细胞的比例、Foxp3低于缬沙坦组和对照组(P<0.05)。缬沙坦组小鼠心功能较慢性VMC组明显改善。结论病毒性心肌炎小鼠外周血中存在Th17/Treg失衡,且与心肌病变有相关性,缬沙坦可通过调节Th17/Treg平衡,减轻慢性VMC自身免疫损伤,避免向扩张型心肌病进展。     

白三烯受体拮抗剂对哮喘小鼠肺组织IL-10表达的影响

目的检测白介素-10（IL-10）在哮喘小鼠肺组织中的表达及白三烯受体拮抗剂对其的影响。方法72只Balb/c小鼠随机分为哮喘组（A组）、孟鲁司特治疗组（B组）3组、生理盐水对照组（C组）,每组24只。各组均设1、2、3、4周4个时段。HE染色观察小鼠肺组织病理改变,免疫组化标记分析IL-10在肺组织的表达。结果HE染色B组肺组织炎症较A组明显减轻;A组、B组肺组织IL-10的表达在各时间段均显著低于C组（均P〈0.01）;B组肺组织IL-10的表达随治疗时间的延长显著增加,且与A组比较有显著差异（均P〈0.01）。结论白三烯受体拮抗剂治疗哮喘小鼠能抑制气道炎症而增加IL-10的生成,但白三烯受体拮抗剂和IL-10的关系有待进一步研究。     

卡维地洛对慢性心力衰竭大鼠心肌酪氨酸羟化酶表达的影响

目的：评价卡维地洛（Carvedil01）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响．方法：应用阿霉素腹腔注射制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同随机分为Carvedilol治疗组（CHF—C组,n=9）,倍他乐克（Betaloc）治疗组（CHF-M组,n=9）,CHF安慰剂治疗组（CHF—P组,n=9）和正常对照组（NC组,n=6）．阿霉素应用第5周后采用灌胃给药途径,CHF,C组以Carvedilol 0．25mg／kg,1次／d进行干预;CHF-M组以Betaloc0．25mg／kg,10〈／a进行干预;CHF—P组和NC组加以食用淀粉0．25mg／kg,1次／d进行干预．10wk后透射电镜检测大鼠心肌超微结构,并采用RT-PCR和WesternBlot方法检测大鼠心肌TH表达水平．结果：大鼠心肌THmRNA和蛋白表达水平CHF—C组明显低于NC组[（0。94±0．31）US（1．18±0．39）,（0．91±0．50）vs（1．32±0．41）,均P〈0．05];但明显高于CHF—P组[（0．94±0．31）VS（0．47±0．12）,（0．91±0．30）US（0．41±0．14）,均P〈0．05];也明显高于CHF—M组[（0．94±0．31）掷（0。66±0。20）,（0．91±0．30）vs（0．58±0．19）,均P〈0．05]．结论：CHF大鼠心肌TH表达水平明显下调,Carve-dilol治疗能够阻止CHF心肌TH下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构．