Wnt信号通路与血管再狭窄关系研究进展及药物干预前景

冠脉支架术后再狭窄（restenosis,RS）一直是限制其远期疗效的最大难题,药物涂层支架的问世将RS率降至10%左右[1],但并没有从根本意义上消除RS。深入研究血管损伤后RS的基因调控机制可能是最终解决这个难题的关键。     

川芎嗪抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的在体研究

研究川芎嗪对大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的影响及机制。方法建立SD大鼠颈动脉球囊损伤模型,分为假手术组、模型组和川芎嗪组。川芎嗪组为川芎嗪[10mg（kg·d）]尾静脉预给药1周,球囊成形术后继续同剂量川芎嗪尾静脉注射6周。于第6周末收集损伤段颈动脉,病理切片HE染色测量内中膜厚度比及Western blot检测相关蛋白表达水平。结果大鼠颈动脉球囊损伤后6周,损伤段血管内膜明显增厚,模型组和川芎嗪组与假手术组比较,内膜/中膜面积比显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,川芎嗪组内膜/中膜面积比下降（P＜0.05）。模型组损伤段血管Wnt 4、Dvl-1、β- catenin、Cyclin- D1表达表达水平较假手术组显著增高,而川芎嗪组的表达明显减少（均P＜0.05）。结论川芎嗪可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄,其机制与下调Wnt信号通路有关。     

内皮间充质转化与急性病毒性心肌炎早期心肌纤维化的关系

目的:探讨心脏内皮间充质转化(EndMT)与急性病毒性心肌炎心肌纤维化形成的关系。方法:28只Balb/c小鼠随机分为对照组(n=8)、心肌炎组(n=10)和心肌炎+重组人骨形成蛋白7(rh-BMP7)干预组(干预组,n=10)。心肌炎组和干预组小鼠1次性腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3),对照组小鼠腹腔注射等量病毒培养液,对照组和心肌炎组小鼠次日一次性腹腔注射生理盐水0.1 ml,干预组小鼠腹腔注射等量rh-BMP7(300μg/kg)以抑制转化生长因子(TGF-β1);7 d后处死小鼠取心脏,以苦味酸天狼星红染色后计算心脏胶原容积积分(CVF),实时RT-PCR法和Western blot方法检测小鼠心脏中TGF-β1、内皮细胞标志物(CD31和VE-cadherin)、成纤维细胞特异蛋白(FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原(Col1α1)的基因和蛋白表达情况。结果:与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌坏死区出现明显心肌纤维化,也出现了以内皮细胞表型(CD31、VE-cadherin)丢失、间充质细胞表型蛋白(FSP-1、α-SMA)和胶原Col1α1增多为特征的EndMT现象;同时,TGF-β1表达明显增高;抑制TGF-β1可以同时逆转EndMT和心肌纤维化。结论:EndMT参与急性病毒性心肌炎心肌纤维化的形成,TGF-β1是重要介导因子。     

冠心病痰瘀证型的胰岛素抵抗与单核细胞PPARγ/mRNA表达

目的 探讨冠心病(胸痹)痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸(peroxisome proliferator activated receptor-γ messenger ribonucleic acid,PPARγ/mRNA)表达的关系.方法 入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组,每组各20例,另选健康志愿者20名为正常对照,测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis modelassessment of insulin resistance,HOMA-IR),分离外周血单核细胞,应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,3个证型组患者FINS、HOMA-IR及PPARγ/mRNA表达水平均增高(P<0.01或P<0.05);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA-IR和PPARγmRNA表达水平逐渐增高(P<0.05或P<0.01),且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义(P<0.05).结论 胰岛素抵抗和单核细胞PPARγ mRNA的表达变化可能是冠心病(胸痹)痰瘀演变的机制之一.     

冠心病痰瘀辨证与相关炎症标志物关系初探

目的:探讨冠心病(胸痹)痰瘀辨证与炎症标志物超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)、可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand,aCD40L)表达的关系.方法:入选60例冠心病患者,分为非痰非瘀组(n=20),痰凝心脉组(n=20),痰瘀互结组(n=20).另选健康志愿者作为正常对照(n=20),免疫透射比浊法测hsCRP,酶联免疫吸附(ELISA)法测血清aCD40L水平.结果:与正常对照组比,非痰非瘀组、痰凝心脉组和痰瘀互结组患者血清ha-CRP和sCD40L水平均升高(P＜0.05或P＜0.01);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者血清ha-CRP水平逐渐升高(P＜0.05或P＜0.01),且二者之间的差异具有统计学意义(P＜0.01),而血清sCD40L水平略高于非痰非瘀组(P＞0.05),且两组间的差异没有统计学意义(P＞0.05).相关性分析可见,血清hs-CRP水平与冠心病痰瘀辨证之间有相关性(P＜0.05或P＜0.01).结论:血清炎症标志物ha-CRP水平可为冠心病痰瘀辨证分型提供客观依据.     

罗格列酮对冠心病患者血脂及超敏C反应蛋白表达的影响

目的：探讨罗格列酮对冠心病且不伴有糖尿病的患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。方法：选取冠心病非糖尿病患者60例,随机分为常规治疗组和罗格列酮组各30例,分别应用常规治疗和罗格列酮治疗12周后,检测血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量。结果：常规治疗12周后患者血清TC、LDL-C水平均下降,与治疗前相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）;血清TG、HDL-C和hs-CRP水平无明显变化（P〉0.05）。加罗格列酮治疗12周后,患者血清TC、LDL-C和TG水平均下降,而HDL-C水平升高（P均〈0.05）;hs-CRP水平明显下降（P〈0.01）;与常规治疗组比较,除血清TC及LDL-C外,另三项检测指标差异均具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：罗格列酮能降低冠心病患者TG水平,升高HDL-C水平,抑制血清hs-CRP的表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

动脉鞘管左心室内膜紧急起搏抢救冠状动脉造影术后心跳骤停1例分析

冠状动脉介入手术在冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）的诊断和治疗中占有重要地位，同时也是一项有创性的诊治手段，存在一定的风险。因此，在冠心病介入的诊疗工作中，不断总结分析这些可能出现的潜在风险及处理方法，对提高介入性心脏病医师的诊疗水平有重要意义。本文就我们在冠状动脉造影术中成功救治的1例心跳骤停病人总结分析如下。     

非瓣膜性心房颤动并发脑栓塞118例临床分析

心房颤动（简称房颤）是临床上常见的心律失常，其发病率随年龄的增长而逐渐增高。房颤的并发症血栓栓塞，尤其是栓塞所致脑卒中的发病率也随之增加。脑栓塞是房颤致死、致残的最主要原因之一。非瓣膜性房颤（nonvalvular atrial fibrillation，NVAF）是指除各种原因导致的瓣膜及其附属结构损害造成的房颤之外的其他各类房颤，可使脑卒中发病率增加5～6倍。     

依达拉奉抑制高浓度葡萄糖促脂质氧化效应及血管内皮细胞的凋亡

目的研究新型自由基清除剂依达拉奉对高浓度葡萄糖促脂质氧化效应及血管内皮细胞的凋亡的影响。方法采用TBARS法检测培养基丙二醛含量；Giemsa染色后采用光镜及电镜对凋亡细胞定性观察，流式细胞仪检测凋亡率。结果依达拉奉可抑制高浓度葡萄糖促进脂质氧化效应，并可拮抗高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白（LDL）协同诱导V304凋亡。结论糖尿病状态下，高浓度葡萄糖在生物体系中产生氧化应激，促进LDL脂质氧化、协同诱导V304凋亡，从而加速动脉粥样硬化（As）的形成和发展，用抗自由基治疗可抑制上述过程。