56例非霍奇金淋巴瘤临床及病理分析与预后关系的研究

目的　分析非霍奇金淋巴瘤临床及病理等多种因素对疗效与预后的影响 ,探讨发病年龄、临床分期、病理分型、免疫分型及症状首发部位对临床疗效与预后的临床意义。方法　根据Ann -Ar bor临床分期标准进行临床分期 ,工作分类标准对病理组织进行低、中、高度恶性分类及标准SABC法进行免疫分型。结果　非霍奇金淋巴瘤 (NHL)发病年龄以青、中年为高。少年儿童发病率占 2 1.4 % ,3年生存率 75 % ;青中年发病率 37.5 % ,3年生存率 76 .2 % ;中老年发病率 2 5 % ,3年生存率 6 4 .3% ;老年发病率 16 .1% ,3年生存率 33.3%。Ⅰ～Ⅱ期NHL患者 3年生存率 83.3% ,Ⅲ～Ⅳ期 3年生存率4 0 .6 %。低度恶性占 4 2 .9% ,其 3年生存率 6 2 .5 % ;中度恶性占 33.9% ,其 3年生存率 4 2 .1% ;高度恶性 2 3.2 % ,其 3年生存率 2 3.1%。T -NHL占 4 2 .9% ;其 3年生存率 4 5 .8% ,B -NHL占 5 7.1% ;其 3年生存率 71.9%。结论　发病年龄 ,临床分期 ,恶性度分类及免疫分型是影响NHL预后的主要因素     

Bcl-6蛋白表达与非霍奇金淋巴瘤的 临床疗效及预后的相关性研究

摘要:目的:检测Bcl-6蛋白在非霍奇金淋巴瘤中表达,并研究其与临床疗效及预后的相关性.方法:随机收集128例非霍奇金淋巴瘤病例,并检测Bcl-6蛋白在每例患者非霍奇金淋巴瘤组织中的表达情况,与其临床病理特点相比较,分析其相关性;同时分析Bcl-6蛋白与非霍奇金淋巴瘤预后的相关性.结果:Bcl-6蛋白表达对总生存期(O...     

非霍奇金淋巴瘤组织中bcl-6及细胞凋亡检测

目的:检测非霍奇金淋巴瘤组织中bcl-6的表达和肿瘤细胞凋亡情况.方法:应用免疫组化SP法观察50例非霍奇金淋巴瘤(B细胞淋巴瘤30例,T细胞淋巴瘤20例)和30例淋巴结炎组织中bcl-6的表达水平,并应用TUNEL法检测细胞凋亡.结果:淋巴结炎、B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤组织中bcl-6阳性表达率分别为40.0%、46.7%、35.0%,3组差异无统计学意义(P＞0.05),但B细胞淋巴瘤组织中bcl-6强表达率达36.7%,高于T细胞淋巴瘤的20.0%和淋巴结炎组织的6.7%(P＜0.05).bcl-6阳性表达的非霍奇金淋巴瘤组织细胞凋亡指数低于阴性表达组(P＜0.05).结论:B细胞淋巴瘤组织中bcl-6过表达可能与淋巴瘤的发生发展有关.     

非霍奇金淋巴瘤282例临床分析

目的 :分析非霍奇金淋巴瘤 (NHL)的分型、分期及预后。方法 :对本院 2 82例非霍奇金淋巴瘤患者进行回顾性研究。结果 :B细胞性完全缓解率及五年生存率高于T细胞性 (P <0 .0 5 ) ,低度、中度、高度恶性非霍奇金淋巴瘤完全缓解率及五年生存率有显著差别 (P <0 .0 5 ) ,选择环磷酰胺、长春新碱、阿霉素、强的松 (CHOP)方案其完全缓解率及五年生存率高于环磷酰胺、长春新碱、足叶乙甙、强的松 (COP +VP1 6 )方案 (P <0 .0 5 )。结论 :合理分型、分期对非霍奇金淋巴瘤预后判断有重要临床意义。以CHOP为主的方案为NHL的首选标准方案     

Ⅰ期非小细胞肺癌中侵袭与转移相关蛋白的表达及其预后意义

目的:研究Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)中侵袭与转移相关蛋白Cd44v6,癌胚抗原(CEA),钙粘连蛋白(E-cad-herin),基质金属蛋白酶.2(MMP-2),MMP-9,β连环素(β-Catenin)的表达及其与预后的关系.方法:用组织芯片结合免疫组织化学法检测80例Ⅰ期非小细胞肺癌患者石蜡标本中Cd44v6,CEA,E-eadherin,MMP-2,MMP-9,β-Catenin的表达,对表达强度进行6级评分,结合临床病理数据分析各标志物的表达与预后的关系.结果:本组80例Ⅰ期NSCLC的5 a生存率为68%.单因素分析中,仅MMP-2有预后意义(Log-ranktest,P=0.046).在包括Cd44v6,CEA,E-cadherin,MMP-2,MMP-9,β-Catenin,年龄,性别,病理类型的多因素分析中,也仅有MMP-2是影响预后的独立因子,MMP-2高表达者预后较差(P=0.003).结论:在6种侵袭与转移相关蛋白中,只有MMP-2可作为Ⅰ期NSCLC的预后因子,MMP-2高表达者预后较差.     

p16、CD44V6在淋巴瘤中的表达及意义

目的:探讨p16、CD44V6在淋巴瘤组织的表达及其与临床病理特征、疗效、生存率的关系,从而为临床治疗和判断预后提供新的依据.方法:采用免疫组化S-P法.结果:霍奇金淋巴瘤(HL)及非霍奇金淋巴瘤(NHL)p16、CD44V6表达无差异.p16低表达组完全缓解(CR)率低于p16高表达组,CD44V6低表达组CR率高于高表达组.p16高表达组与p16低表达组生存率无差异,CD44V6低表达组生存率高于CD44V6高表达组(P＜0.01).结论:p16、CD44V6表达水平可作为淋巴瘤的预后指标.     

非霍奇金淋巴瘤组织中Survivin基因表达水平及临床意义

目的:探讨Survivin基因在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测非霍奇金淋巴瘤组织标本中的Survivin表达;采用Kaplan-Meier生存曲线分析方式进行非霍奇金淋巴瘤患者Survival统计分析。结果:对照组人群中Survivin基因阳性表达反应率0.75%,显著低于惰性(15.73%)和侵袭性(54.01%)淋巴瘤患者Survivin阳性反应率;惰性淋巴瘤患者的Survivin阳性反应率也显著低于侵袭性淋巴瘤患者;Survivin在非霍奇金淋巴瘤组织的表达量与年龄、免疫表型、临床分期及发生部位等临床病理指标均无关,组内比较没有统计学差异;乳酸脱氢酶(LDH)≤250U/L的非霍奇金淋巴瘤患者组织Survivin阳性反应率(23.08%)显著低于LDH>250U/L患者(48.65%);Survivin阳性表达>25%患者生存率显著低于Survivin阳性表达<25%的患者。结论:Survivin可能会成为肿瘤早期诊断和预后预测的新肿瘤标志物。     

乳癌组织中基质金属蛋白酶-2与微血管密度测定

目的:探讨乳癌组织中基质金属蛋白酶 -2 (MMP -2 )的表达水平与肿瘤血管形成及预后的关系。方法:采用SP免疫组化方法,分别应用抗MMP- 2及CD34单克隆抗体检测 68例乳癌组织中MMP- 2的表达和微血管密度(MVD),另选 10例乳腺良性病变作对照,并与组织学分级、腋窝淋巴结转移及 5a生存率进行相关分析。结果: 乳癌组织中MMP 2的阳性表达率为 76. 5%,对照组表达率 10%, 2组间差异有统计学意义 (P<0. 001);乳癌组织中MVD为 56. 84±15. 57,对照组为 34. 52±9. 57, 2组间差异有统计学意义 (P<0. 01)。MMP 2及MVD表达与乳癌组织学分级呈正相关(r分别为 0. 729, 0. 528,P均 <0. 01 );也与腋窝淋巴结转移相关 (r分别 0. 759, 0. 448P<0. 05); MMP- 2阳性表达率与 5a生存率呈负相关 (P<0. 05 ); MMP- 2高表达组MVD值大于MMP 2低表达组(P<0. 05)。结论:MMP -2的表达与肿瘤血管形成及乳癌患者预后关系密切。     

乳腺癌基质金属蛋白酶13蛋白的表达及其与预后的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶13(MMP-13)在乳腺癌中的表达情况及其与临床预后的关系.方法:采用组织芯片及免疫组化SP法检测了183例乳腺癌组织中MMP-13的表达水平,分析乳腺癌组织中MMP-13的表达情况与临床病理因素之间的相关性,并结合完整的10年随访资料探讨MMP-13与乳腺癌预后的关系.结果:乳腺癌组织中MMP-13的阳性表达率(54.1%)显著高于良性乳腺疾病(13.3%,P＜0.01).MMP-13的表达与临床TNM分期、淋巴结转移状态、组织学分级密切相关(P＜0.01),而与肿瘤大小、年龄、月经状态、病理类型以及雌孕激素受体状态无关.MMP-13高表达组10年生存率低于低表达组(P＜0.01).结论:MMP-13在乳腺癌中表达水平升高,其高表达预示预后不良.     

IL-6和MMP-9在胃癌组织中的表达及其相关性

目的 探讨IL-6和MMP-9在胃癌中的表达及两者的相关性.方法 采用免疫组化方法检测了85例胃癌(A组)、46例胃癌前病变(B组)以及40例正常胃黏膜组织(C组)中IL-6和MMP-9的表达情况.结果 A组MMP-9和IL-6表达明显高于B组或C组,B组和C组的MMP-9表达差异无统计学意义,MMP-9和IL-6在癌组织中的染色强度及阳性细胞数显著高于间质,远离肿瘤区域染色相对较浅.Ⅰ期和Ⅱ期的IL-6和MMP-9阳性(+)表达率低于Ⅲ期和Ⅳ期,Ⅲ期和Ⅳ期的IL-6和MMP-9中度阳性(++)和强阳性(+++)表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期.IL-6和MMP-9在胃癌中的表达呈正相关(rs=0.662,P＜0.05).结论 IL-6和MMP-9在胃癌细胞以及瘤周细胞的高表达,且二者表达呈正相关,可能成为判断胃癌预后的指标之一.     

VEGF、MMP及IL-6相关指标的表达与非霍奇金淋巴瘤的相关性

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-6(IL-6)的表达,并探讨其与非霍奇金淋巴瘤(NHL)的关系.方法 选择2010年1月至2013年12月在我院肿瘤化疗科接受治疗的NHL患者61例作为观察组,选择同期在我院接受治疗的良性淋巴结病变患者50例作为对照组.比较两组患者的VEGF、MMP-9及IL-6表达情况,同时分析其与不同病理的关系.结果 观察组患者的VEGF、MMP-9及IL-6阳性表达率分别为75.41%(46/61)、63.93%(39/61)、54.10%(33/61),均明显高于对照组的14.00%(14/50)、8.00%(4/50)、4.00%(2/50),差异均有统计学意义(P<0.05);在侵袭性病理分型、Ⅲ~Ⅳ期临床分期、肿瘤≥3 cm、高度恶化、LDH升高患者中VEGF表达阳性率更高,差异均有统计学意义(85.11%vs 42.86%,95.83%vs 35.14%,94.12%vs 68.18%,91.43%vs 53.85%,94.74%vs 61.90%,均P<0.05).在Ⅲ~Ⅳ期临床分期、肿瘤≥3 cm、高度恶化患者中MMP-9表达阳性率更高,差异均有统计学意义(91.67%vs 18.92%,88.24%vs 54.55%,82.86%vs 38.46%,均P<0.05).在Ⅲ~Ⅳ期临床分期以及肿瘤≥3 cm患者中IL-6表达为阳性的比例更大,差异均有统计学意义(87.50%vs 32.43%,76.47%vs 45.45%,均P<0.05).结论 NHL患者的VEGF、MMP-9及IL-6均呈现高水平表达,同时与病理分型、恶化程度、肿瘤大小等存在显著的关系,临床上可以根据这些指标进行肿瘤治疗及预后判断,具有较高的应用价值.     

CD147和基质金属蛋白酶-9在肝细胞肝癌中的表达与微血管生成的相关性

目的:探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肝细胞肝癌组织中的表达与肝细胞肝癌血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学法检测63例肝细胞肝癌组织中CD147和MMP-9的表达,光镜下计数(分化抗原105 CD105)标记的微血管密度。结果:63例肝细胞肝癌组织中CD147阳性率为65.1%,MMP-9阳性率73.0%,二者阳性率在肿瘤大小、门静脉癌栓、肿瘤分化和TNM分期间差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01),而在患者的性别、年龄及甲胎蛋白的表达水平间差异无统计学意义(P>0.05)。CD147和MMP-9阳性组微血管密度值均明显高于阴性组(P<0.01)。CD147在肝细胞肝癌中的表达与MMP-9表达呈正相关关系(P<0.01)。结论:肝细胞肝癌组织中CD147表达上调可能通过促进MMP-9的生成参与肝癌微血管的生成,进而有利于肝癌侵袭和转移。     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在前列腺癌中的表达及其相互关系

目的 分析血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在前列腺癌中的表达及其相互关系.方法 应用免疫组织化学方法,检测148例前列腺癌(prostate cancer,PCa)组织中和10例前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)组织中VEGF和MMP-9的表达.结果 前列腺癌组织中VEGF和MMP-9的高表达率分别为66.2%、39.2%,显著高于前列腺增生组(P<0.05).VEGF和MMP-9的表达与前列腺癌的分化程度及转移有关(P<0.05),与患者的年龄及雄激素受体水平(AR)无关(P>0.05).且VEGF、MMP-9在前列腺癌中的表达具有相关性.结论 VEGF和MMP-9的表达与前列腺癌的发展密切相关,并对前列腺癌的预后判定有一定的意义.     

CD147、MMP-9与VEGF在肾细胞癌中的表达及其临床意义

目的:探讨白细胞分化抗原147(CD147)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)在肾细胞癌(RCC)组织中的表达及其与肾癌组织发生、肿瘤侵袭和转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,检测107例RCC组织、10例正常肾组织中CD147、MMP-9与VEGF的表达情况,分析其表达与RCC的临床分期、病理分级的关系及其三者间的相关性。结果:RCC中CD147、MMP-9与VEGF表达均明显高于正常肾组织(P<0.01),不同病理类型的RCC组织中CD147表达差异无统计学意义(P>0.05),不同临床分期RCC组织CD147、MMP-9与VEGF表达差异均有统计学意义(P<0.01),CD147、MMP-9与VEGF表达之间也均有显著相关关系(P<0.01)。CD147的表达在患者年龄、性别间差异均无统计学意义(P>0.05),在肿瘤大小、病理分型、临床分期及肿瘤转移间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:CD147、MMP-9与VEGF在RCC的临床演进中起重要作用。检测CD147、MMP-9与VEGF可作为反映RCC发生及侵袭转移潜能的生物学指标。     

MMP-2和TIMP-2在大肠癌中的表达及临床意义

目的　研究基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2 )和组织基质金属蛋白酶抑制剂 - 2 (TIMP - 2 )在人大肠癌组织中的表达及其临床意义。方法　通过免疫组织化学的方法检测 6 0例大肠癌组织中MMP - 2和TIMP - 2的表达情况。结果　MMP - 2和TIMP - 2在大肠癌中表达的阴性率分别为 6 6 7%和 30 0 % ;MMP - 2的表达与淋巴结转移呈正相关 ,而TIMP - 2的表达则相反。结论　MMP - 2和TIMP - 2的表达与大肠癌淋巴结转移密切相关 ,可作为判断大肠癌转移的指标     

食管鳞状细胞癌组织中FAK、Paxillin和MMP-9蛋白的表达及临床意义

目的 探讨FAK、Paxillin和MMP-9蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其意义.方法 应用免疫组化SP法检测59例ESCC组织、27例癌旁不典型增生组织及36例健康食管黏膜组织中FAK、Paxillin及MMP-9蛋白的表达,并分析3种蛋白与临床病理学参数之间的关系.结果 FAK、Paxillin及MMP-9蛋白在ESCC组织中的表达均明显高于癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织,差异均有统计学意义(P<0.05).FAK和Paxillin蛋白表达与ESCC的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05),MMP-9蛋白表达与癌的组织学分级及淋巴结转移密切相关(P<0.05);进一步相关性分析表明,MMP-9与FAK、Paxillin蛋白表达呈正相关关系(r值分别为0.299和0.464,P值分别为0.022和0.000).结论 FAK、Paxillin及MMP-9的高表达可能在食管鳞癌的浸润转移中发挥重要作用.     

MMP-9和PCNA在端粒酶途径和端粒替代途径骨肉瘤细胞中的表达及其临床意义

目的:研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)和增殖细胞核抗原(PCNA)在端粒酶途径和端粒替代途径骨肉瘤细胞中的表达,探讨二者在骨肉瘤发生及发展中的作用.方法:应用免疫组织化学染色法对27例骨肉瘤组织和10例正常骨组织中的MMP-9、PCNA、人端粒酶催化亚单位(hTERT)和早幼粒细胞白血病小体(PML)进行定量检测.结...     

乙酰肝素酶、MMP-9在膀胱移行细胞癌侵袭转移中的表达相关性及临床意义

目的：检测乙酰肝素酶（heparanase,HPA）和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）在膀胱移行细胞癌、正常膀胱组织中的表达及相互关系,分析其与临床预后及浸润转移的关系。方法：应用免疫组化SP法检测92例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织中HPA、MMP-9的表达水平,分析两者的表达与临床病理指标的关系,建立Pearson等级相关分析。结果：HPA在膀胱移行细胞癌中的表达明显高于正常膀胱组织（77.2%,0;P〈0.05）,HPA阳性表达与周围组织浸润（χ2=11.918,P〈0.05）、淋巴结转移（χ2=5.380,P〈0.05）有关,与性别、年龄、组织学分级及1年生存率无关（P〉0.05）;膀胱移行细胞癌组织中MMP-9表达明显高于正常膀胱组织（70.7%,20.0%;P〈0.05）,且MMP-9阳性表达与周围组织浸润（χ2=4.329,P〈0.05）、远处转移（χ2=10.301,P〈0.05）有关,与性别、年龄、组织学分级及1年生存率无关（P〉0.05）。HPA与MMP-9有较高的共同阳性表达率（P=0.018）。HPA和MMP-9表达呈正相关（r=0.729,P〈0.05）,其共同表达率与肿瘤对周围脏器浸润和淋巴结转移有相关性（P〈0.05）。结论：HPA、MMP-9在膀胱移行细胞癌组织中的表达可能与膀胱移行细胞癌浸润、转移相关,可作为新的膀胱移行细胞癌标记物用于联合检测,具有重要的临床意义。     

乳腺癌组织中基质金属蛋白酶MMP-9和CD44v6表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶MMP-9和CD44v6在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌侵袭、转移的关系.方法采用免疫组化方法对46例乳腺癌(10例导管内癌,36例乳腺浸润癌),10例乳腺增生组织MMP-9、CD44v6进行标记和分析.结果MMP-9和CD44v6在乳腺增生组织中几乎不表达,导管内癌、乳腺浸润癌表达率显著增高,各组间差异有显著性(P＜0.05),而且MMP-9与CD44v6过表达与淋巴结转移有关.结论MMP-9和CD44v6的过表达在乳腺癌侵袭和转移中发挥重要作用,可作为乳腺癌侵袭和转移的重要分子学标志.     

抗 HMGB1抗体对小鼠肝纤维化的保护作用

目的：：探讨 HMGB1在 CCL4导致的肝纤维化发生发展中的作用及作用机制。方法：昆明种雄性小鼠30只,随机分为3组：正常组、CCL4肝纤维化组、抗 HMGB1抗体组,建模8周后取肝组织及血清。用 ELISA 法检测血清中 HA、Col-Ⅰ、PⅢP 和 IL-6、TNF-α的含量;用 HE 染色和天狼猩红染色观察肝组织病理改变和胶原纤维形成情况;用 Real time RT-PCR 法检测小鼠肝组织中 TGF-β、α-SMA 和MMP-9 mRNA 的表达。结果：CCL4肝纤维化组小鼠血清 HA、Col-Ⅰ、PⅢP、IL-6、TNF-α含量和肝组织 TGF-β、α-SMA 和 MMP-9 mRNA 表达均明显高于正常组小鼠(P <0.05);而且抗 HMGB1抗体组小鼠血清 HA、Col-Ⅰ、PⅢP、IL-6、TNF-α含量和肝组织 TGF-β1、α-SMA 和 MMP-9 mRNA 表达均明显低于 CCL4肝纤维化组小鼠(P <0.05)。结论：抗 HMGB1抗体可减轻小鼠肝纤维化,减少小鼠炎症因子和纤维化因子的表达;HMGB1可能通过启动炎症反应而促进肝纤维化发生发展。