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1.
目的探讨唑来膦酸静脉注射治疗绝经后骨质疏松症出现急性期不良反应(APR)情况及可能的影响因素。方法分析2012年8月-2013年6月期间我院内分泌科、骨科应用唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症的患者107例,均应用唑来膦酸5mg静脉注射。分为发生APR组[APR(+)]及未发生APR组[APR(-)],比较两组之间年龄、BMI、是否曾服用钙片、非甾体类消炎药(NSAIDs)、双膦酸盐等因素与APR的相关性。结果 (1)107例患者中总不良反应发生率为83.2%;其中发热78例(72.9%);肌肉痛51例(47.7%);发热和胃肠道反应2例(1.9%);(2)APR(+)组BMI水平、曾使用双膦酸盐比例低于APR(-)组(P0.05),合并骨质疏松性骨折比例高于APR(-)组(P0.05);(3)Logistic回归分析显示BMI和使用双膦酸盐为APR的发生的保护因素(P0.05)。结论唑来膦酸(5mg)静脉注射后急性期不良反应较常见,多为一过性。高BMI及曾使用双膦酸盐可减少急性期不良反应发生的风险。 相似文献
2.
目的 探讨卵巢甲状腺肿的超声表现及对应的病理基础。方法 回顾性分析2005年1月至2014年12月在北京协和医院经手术病理证实的72例卵巢甲状腺肿患者的超声表现与其病理特征对照。结果 72例卵巢甲状腺肿患者中良性卵巢甲状腺肿71例共73个病灶,恶性卵巢甲状腺肿1例1个病灶。73个良性卵巢甲状腺肿超声声像图表现:所有病灶均边界清晰,45个(61.6%)呈多房囊性或囊实性,49个(67.1%)形状不规则,28个(38.4%)病灶囊性成分内部可见实性结节状中等或中高回声突起,36个(49.3%)病灶内可探及血流信号。1个恶性卵巢甲状腺肿超声声像图表现为多房囊实性,囊壁及隔上可见多个结节状中高回声,分隔及实性成分可见血流。结论 卵巢甲状腺肿超声表现多样,如肿瘤呈多房囊性或囊实性,边界清晰,囊内见结节状中等或中高回声同时伴血流信号,应考虑卵巢甲状腺肿的可能。 相似文献
3.
目的:建立一种简易的测定联合服用苦参素和阿德福韦酯成人血清中苦参素和阿德福韦酯含量方法。方法采用Shim-pack VP-ODS C18色谱柱(250 mm ×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇∶水(70∶30),流速为1.1 mL·min -1,检测波长为229 nm。结果苦参素保留时间4.6 min 左右,标准曲线的线性范围为0.0125~2 mg·L -1,r =0.9992。阿德福韦酯保留时间7.3 min 左右,标准曲线的线性范围为0.0125~0.75 mg·L -1,r =0.9991,苦参素和阿德福韦酯的日间、日内变异系数均在7%以下,回收率>92%。结论该法简便,灵敏,快速,可用于苦参素和阿德福韦酯临床联用治疗的成人血药浓度的监测。 相似文献
4.
目的:观察雷火灸治疗痛证的临床疗效。方法:将40例确诊患者随机分为治疗组和对照组各20例,治疗组给予雷火灸治疗,对照组给予艾条灸治疗,观察两组治疗效果。结果:两组缓解疼痛的效果有明显的差异,且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:雷火灸治疗痛证疗效显著。 相似文献
5.
目的在一定条件下对胚胎大鼠脊髓神经干细胞进行体外培养与诱导,观察其向胆碱能神经元的分化情况,并进行鉴定。方法选取孕龄17 d的Wistar大鼠5只,利用胚胎大鼠进行脊髓源神经干细胞分离与培养,并进行神经上皮干细胞蛋白(Nestin)的细胞免疫荧光鉴定。对神经干细胞进行胆碱能神经元定向诱导分化,对照组为单纯诱导培养基,其余各组以诱导培养基为基础,添加生长因子,分为维甲酸(RA)组、音猬因子(SHH)组、SHH+神经营养因子-3(NT-3)组、SHH+RA组,每组1只。细胞诱导分化14 d后,进行细胞免疫荧光染色,观察各组胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性细胞比率与细胞分化情况。结果经诱导分化后,神经干细胞向胆碱能神经元进行分化。培养14 d,大部分神经细胞从神经干细胞球中央迁出,神经细胞间突起发生交错,呈现出网状结构。经免疫荧光检测,可观察到细胞胞质呈现出红色荧光。对照组未发现Ch AT阳性细胞,SHH、RA诱导组可观察到少量的Ch AT阳性细胞,SHH+NT-3组和SHH+RA组则可以观察到较多的Ch AT阳性细胞。经统计学比较,SHH+NT-3组和SHH+RA组Ch AT阳性细胞比率均显著高于对照组、RA组、SHH组,差异均具有统计学意义(P 0.05),且SHH+NT-3组和SHH+RA组组间比较,对照组、RA组、SHH组两两比较,差异均无统计学意义(P 0.05)。结论在添加一定生长因子的条件下对胚胎大鼠脊髓神经干细胞进行体外培养,可以诱导其向胆碱能神经元分化。 相似文献
6.
目的分析利拉鲁肽联合胰岛素对2型糖尿病患者血糖及胰岛功能的影响。方法采用随机数表法将2017年10月至2018年10月平煤神马医疗集团总医院收治的86例2型糖尿病患者分为两组,每组43例。对照组接受门冬胰岛素30注射液治疗,观察组在此基础上增加利拉鲁肽治疗,两组均治疗12周。比较治疗前及治疗12周后两组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。结果治疗12周后,观察组FPG、HbA1c、2 h PG水平低于对照组,FINS、HOMA-β高于对照组,HOMA-IR低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论利拉鲁肽联合门冬胰岛素30注射液可有效控制2型糖尿病患者血糖水平,改善胰岛β细胞功能。 相似文献
7.
目的:研究在接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者中,联合应用维格列汀治疗的疗效及对胰岛素剂量的影响并进行安全性评价。方法:本实验为前瞻性、开放性、前后自身及空白对照的临床研究。设立试验组和对照组,试验组为110例应用胰岛素治疗的2型糖尿病患者,加用维格列汀50mg,每日2次,治疗12周,对照组为109例应用胰岛素治疗12周的患者,观察两组治疗前后糖化血红蛋白(HbA1c)及血糖变化。结果:治疗12周后,试验组HbA1c由基线的(9.27&#177;1.42)%降至(7.82&#177;1.36)%,下降了(1.45&#177;1.03)%,对照组HbA1c由基线的(8.86&#177;1.06)%降至(8.02&#177;1.32)%,下降了(0.84&#177;1.13)%,两组下降幅度均P&lt;0.05。以HbA1c≤6.5%和HbA1c≤7.0%为目标值,治疗后试验组达标率为16.36%和43.63%,较治疗前增加12.76%和33.63%;试验组胰岛素用量由基线的53.9IU/d降至41.2IU/d,剂量减少23.56%,对照组胰岛素用量由基线的66.7IU/d降至58.3IU/d,剂量减少12.59%,两组胰岛素减少量P&lt;0.05;患者空腹血糖及餐后2h血糖均有明显改善;患者平均每日药品费用较治疗前无明显增加(P&gt;0.05)。治疗期间试验组共14例患者(12.7%)发生一般性低血糖事件(24件&#183;次),无严重低血糖事件发生,与对照组比较,低血糖发生率有统计学差异(P&lt;0.05)。结论:维格列汀联合胰岛素治疗2型糖尿病,可有效降低患者空腹及餐后血糖水平,利于实现HbA1c达标,并减少胰岛素使用剂量,提高治疗的安全性及耐受性。 相似文献
8.
目的观察Naroctrend(脑电监测在癫痫患者麻醉诱导期的使用价值,比较癫痫与非癫痫患者对丙泊酚的敏感性。方法癫痫组(E组)为19例长期服用抗癫痫药物择期行颞叶切除术的癫痫患者,非癫痫组(NE组)为24例择期行开颅手术的非癫痫患者,麻醉诱导采用靶控输注丙泊酚,用警觉/镇静评分标准(OAA/S)评估诱导期间患者的意识变化,记录并比较意识消失、气管插管和切皮等不同时间点的Narcotrend脑电指数(NTI)、血压(BP)、心率(HR)及丙泊酚效应室靶浓度(Ce)。结果在意识消失阶段(OAA/S评分=1、2),E组患者的Ce值比NE组小(P<0.05)。随着OAA/S评分的降低,E组的Ce值上升幅度较缓,但其NTI却表现出比NE组更快的下降速度。两组患者的Ce、NTI与OAA/S评分均显著相关(P<0.01)。麻醉诱导期,随着Ce的增加,两组患者NTI、BP和HR均有显著降低(P<0.05),但两组之间NTI未见明显差异。结论癫痫患者在麻醉诱导阶段对丙泊酚的敏感性较高。Narcotrend(脑电监测系统可以用于癫痫患者诱导及维持阶段的麻醉深度监测。 相似文献
9.
目的 探索再生障碍性贫血(AA)免疫抑制治疗(IST)后阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)克隆变化情况及其临床意义.方法 将2008年1月至2012年2月收治的186例AA患者纳入本研究,其中55例重型AA(SAA)予抗胸腺细胞球蛋白(ATG)联合环孢素A(CsA)治疗,131例非重型AA(NSAA)予CsA治疗.治疗前所有患者进行PNH克隆筛查,治疗后进行随访.中位随访时间22(18 ~76)个月.结果 SAA组10例(18.9%)患者出现PNH克隆,NSAA组9例(7.4%)出现PNH克隆,前者出现PNH克隆比例高于后者(t=5.041,P=0.025),治疗后SAA组在6、12、18、>24个月时PNH克隆规模大于NSAA组(13.38%比5.67%、14.88%比5.31%、20.00%比5.47%、18.85%比9.08%,P值均<0.05).PNH克隆对2种IST方案疗效影响的差异无统计学意义.结论 AA患者予ATG联合CsA或CsA治疗后,均可出现PNH克隆,SAA患者ATG治疗后更明显.IST前后伴PNH克隆不影响IST疗效. 相似文献
10.
目的:探讨毒力因子OatA 在金黄色葡萄球菌感染中的作用。方法:在体外应用金黄色葡萄球菌野生菌株USA300、OatA 基因缺失菌株和OatA 基因回补菌株感染小鼠骨髓来源巨噬细胞,检测细胞死亡情况;在体内应用滴鼻的方式构建金黄色葡萄球菌肺部感染模型,分离肺泡巨噬细胞,检测细胞死亡情况。结果:体内和体外实验均显示,相比野生菌株和回补菌株,OatA 基因缺失菌株能诱导显著的巨噬细胞死亡。结论:在金黄色葡萄球菌感染中,OatA 能抑制金黄色葡萄球菌感染引起的巨噬细胞死亡。 相似文献