心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ATP ADP AMP影响的研究

目的:观察心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ATP、AMP、ADP含量的影响。方法:采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支致心梗后心衰大鼠模型,用心复康口服液于术后24h灌胃给药至6周,以卡托普利作为阳性对照药。给药6周后观察大鼠左室梗死周围心肌组织中ATP、ADP、AMP含量。结果:与对照组比较,模型组ATP含量明显降低,而ADP、AMP含量显著升高;与模型组比较,卡托普利、心复康口服液组ATP含量明显升高,ADP和AMP含量明显减少(P<0.01)。结论:心复康口服液可增加心梗后心衰大鼠心肌组织中ATP含量、降低ADP、AMP含量,有效改善心梗后心衰大鼠心肌能量代谢,从而保护心功能。     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌能量代谢的影响

目的 探讨参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的能量代谢的影响及其可能机制.方法 健康SD大鼠36只随机分为空白对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组),每组12只.采用钳闭左冠状动脉前降支30min,再灌注2h复制心肌缺血再灌注模型.利用高效液相色谱仪测定大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物ATP、ADP及AMP的含量.硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 IR组心肌组织中ATP及AMP含量均明显低于C组和SF组,同时ADP亦低于SF组.SF组大鼠心肌组织内的ATP含量低于C组,但ADP及AMP含量均明显高于C组.IR组MDA含量显著高于C组和SF组;但C组和SF组SOD活性显著高于IR组.结论 参附注射液预处理可通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量,降低MDA含量和保护SOD活性,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.     

芪参益气滴丸对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:观察芪参益气滴丸对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法:巴马小型猪22只,采用左冠状动脉前降支放置缩窄环的方式制备小型猪慢性心肌缺血心功能不全模型,随机分为模型组、地高辛组、芪参益气滴丸组,每组6只,另制备假手术动物4只。于术后第4周开始口服给药,地高辛组每日1次,每次0.0125mg·kg-1,芪参益气滴丸组每日3次,每次0.025g·kg-1,持续8周。于给药后8周末取材,采用TUNEL法进行心肌组织细胞凋亡率检测,采用Western-blot法检测TNF1、TNFR、Active Caspase-3及Caspase-8表达情况。结果:TUNEL结果显示,模型组心肌组织细胞凋亡率与假手术组比较显著升高,芪参益气滴丸组心肌组织细胞凋亡率与模型组比较显著降低。Western-blot结果显示,模型组梗死边缘区心肌组织TNF-α、Active Caspase-3含量显著升高,芪参益气滴丸组TNF-α、Active Caspase-3含量显著下降。结论:芪参益气滴丸能够显著抑制Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪心肌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制TNF-α和active Caspase-3表达有关。     

黄皮叶对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织ATP和ADP含量的影响

目的:观察黄皮叶乙醇提取物对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织ATP、ADP含量的影响,旨在探讨黄皮叶醇提物对肝组织能量代谢的干预作用,为中药防治非酒精性脂肪肝提供实验依据。方法:采用灌饲高脂肪乳剂方法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,用黄皮叶乙醇提取物灌胃给药4周,高效液相色谱法(HPLC)测定观察黄皮叶醇提取对肝组织ATP、ADP含量的影响。结果:ATP回归方程Y=0.138X+0.413,在1.0～100.0μg/ml范围内线性关系良好;ADP回归方程Y=0.283X+1.177,在5.0～160.0μg/ml范围内线性关系良好;与对照组比较,非酒精性脂肪肝模型组大鼠肝组织ATP、ADP含量明显降低(P<0.05);与模型组比较,黄皮叶250～1000mg/kg灌胃给药能提升NAFLD大鼠肝组织ATP、ADP的含量,其中低剂量组(250mg/kg)的ADP含量显著升高(P<0.05),中、高剂量组(500 mg/kg、1000mg/kg)的ATP、ADP含量均显著升高(P<0.05)。结论:本研究建立的检测ATP、ADP含量的HPLC法快速、简便、准确,可为生物组织中能量物质的评价提供依据。黄皮叶醇提取物可提高NAFLD大鼠肝组织ATP、ADP的含量,有效改善NAFLD后肝组织能量代谢障碍,从而保护肝功能。     

芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用

目的:探讨芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及其机制.方法:成功构建大鼠心肌梗死模型后,随机分为模型组、氟伐他汀对照组、芪参益气滴丸3个不同剂量组各12只,另设假手术组12只.芪参益气滴丸组分别给予低、中、高剂量(15,30,45 mg·kg-1·d-1ig);氟伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1ig);模型组和假手术组生理盐水(30 mL·kg-1 ·d-1 ig).8周后测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;应用HE染色分析心肌细胞组织形态学变化;并应用免疫组化法检测心肌毛细血管密度变化,采用TUNEL试剂盒检测心肌细胞凋亡.结果:模型组大鼠血清中LDH,CPK活性均明显高于假手术组(P＜0.05)和芪参益气滴丸组(P＜0.05)及氟伐他汀组(P＜0.05),各治疗组间无统计学差异;而心肌组织中SOD,CAT,GPx活性和GSH的含量,模型组均明显低于假手术组(P＜0.05)和各治疗组(P＜0.05),芪参益气滴丸高剂量组明显高于氟伐他汀组(P＜0.05).模型组心肌细胞肥大增生明显,而芪参益气滴丸和氟伐他汀组细胞肥大程度明显降低.免疫组化分析表明,和假手术组相比,模型组毛细血管密度略显升高,芪参益气滴丸组和氟伐他汀组新生毛细血管明显增多,密度显著增加(P＜0.05).芪参益气滴丸组和氟伐他汀组心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于模型组(P＜0.05).结论:芪参益气滴丸可有效对抗大鼠心肌梗死后氧化应激反应、促进心肌毛细血管增生、保持心肌细胞密度、减轻心肌细胞凋亡,从而对梗死大鼠心肌起到较好的保护作用.     

芪参益气滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

[目的]探讨芪参益气滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响及其作用机制。[方法]芪参益气滴丸预干预7天后,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。再灌注结束后,超声心动图观察左室功能变化;左室导管术检测大鼠血流动力学;检测大鼠血浆中6酮前列腺素(6KPG)、血栓素B2(TXB2)、血小板因子4、E-选择素、β-血小板球蛋白(β-TG)、纤维蛋白原(FIB)及环磷酸腺苷(c AMP)的含量。[结果]超声心动图和血流动力学结果显示芪参益气滴丸可显著提高缺血再灌注损伤(IRI)大鼠左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS),改善血流动力学;芪参益气滴丸能显著升高IRI大鼠血浆中6KPG和c AMP含量,降低TXB2、PF-4、β-TG及E-选择素含量,维持6KPG/TXB2水平。[结论]芪参益气滴丸预干预可提高IRI大鼠心脏功能,减轻心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制血小板活化相关。     

芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心力衰竭大鼠 心肌腺苷酸含量的影响

目的: 观察芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心衰大鼠缺血心肌中腺苷酸 含量的影响。方法: 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,心肌梗死8周后形成心气虚型慢性心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、芪苈强心胶囊高、中、低(1.0,0.5,0.25 g ·kg^-1)剂量组、缬沙坦20 mg ·kg^-1组。连续给药4周后,利用高效液相色谱法,检测大鼠心脏缺血心肌中ATP,ADP,AMP含量,计算能荷。结果: 模型组大鼠心肌组织中ATP,ADP,AMP含量分别由(8.96±2.68), (63.66±14.34), (201.6±66.80)mg ·g^-1下降至(5.75±1.19),(48.4±15.62),(133.4±54.53) mg ·g^-1,与假手术组比较具有显著差异(P<0.01),芪苈强心胶囊高剂量组能明显增加缺血心肌中ATP含量,提高能荷,与模型组比较有明显差异(P<0.05)。结论: 芪苈强心胶囊可增加缺血心肌组织中腺苷酸含量,从而改善心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢。     

HPLC测定附子对大鼠肝组织中腺苷酸含量及能荷的影响

目的: 采用反相高效液相色谱(HPLC)技术,探讨中药附子对正常大鼠肝组织中三磷酸腺苷(ATP),二磷酸腺苷(ADP)及一磷酸腺苷(AMP)含量及其对能荷(EC)水平的影响。 方法: 将20只Wister大鼠随机分为2组,分别灌胃附子水煎液和生理盐水4周,4周后麻醉处死,取肝组织进行反相高效液相色谱测定。 结果: 附子给药组大鼠较对照组大鼠肝脏中ATP含量明显升高,提高了70.3%,具有极显著性差异( P <0.01),ADP,AMP的含量2组间无明显变化,总腺苷酸库、EC水平附子给药组与对照组比亦显著性升高( P <0.05)。 结论: 热性中药附子可以增加机体能量储备,能显著提高机体肝组织的ATP含量和EC水平,起到影响肝脏能量代谢的作用。     

四逆汤及其不同配伍方对心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响

目的:研究四逆汤及其不同配伍方对阿霉素诱导大鼠心力衰竭心肌能量代谢的影响。方法:采用腹腔注射阿霉素(2.5 mg/kg)法,每周1次,共6周,建立大鼠慢性心力衰竭模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、附子组(1.5 g/kg)、附子-甘草组(3 g/kg)、附子-干姜组(2.5 g/kg)、四逆汤组(4 g/kg)及卡托普利阳性药组(6.25 mg/kg),并设正常对照组。各治疗组连续灌胃给药4周,模型组和正常组予同体积蒸馏水。采用高效液相色谱法测定各组心肌磷酸腺苷(ATP、ADP和AMP)的含量变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠ATP含量明显减少(P0.01),AMP和ADP含量升高(P0.05);附子-甘草组、附子-干姜组、四逆汤组和卡托普利组较模型组大鼠心肌ATP含量增加(P0.05),AMP和ADP含量降低(P0.05)。结论:四逆汤及其不同配伍方可有效调节心衰大鼠的心肌能量代谢紊乱,延缓慢性心衰的发展,以四逆汤全方效应更为明显。     

芪参益气方对急性心肌梗死大鼠心肌蛋白质组的影响

目的:应用蛋白质组学技术研究芪参益气方对急性心梗大鼠心肌蛋白质组表达的影响,在蛋白质水平上探讨芪参益气方心肌保护的作用机制.方法:收集假手术、急性心肌梗死以及芪参益气方给药大鼠的心脏,使用双向电泳和基质辅助激光解吸离子质谱,分析比较各组大鼠心肌蛋白质组表达的差异.结果:与心肌梗死模型组相比,芪参益气方给药组心肌组织中有9个蛋白点的表达量显著上调,5个蛋白点的表达量显著下调.这些蛋白点的功能与能量代谢、氧化应激及细胞骨架构成等相关.结论:芪参益气方能够部分回复心肌损伤过程中的能量供应,减少氧化应激,促进受损细胞恢复,从而达到其心肌保护作用.     

肉桂对糖尿病性心肌病大鼠的心脏保护作用

目的探讨肉桂对糖尿病性心肌病大鼠的心脏保护作用。方法 SD大鼠一次性腹腔注射85 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病模型,进而诱发心肌损伤,同时设立正常对照组。模型动物随机分为模型组、卡托普利组(50 mg/kg)和肉桂组(0.75 g/kg)。灌胃给药26天后,将动物麻醉,采用多道生理信号采集处理系统测量心电图;分离左心室并称重,计算左心质量指数(LVWI);全自动生化分析仪检测血清葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平;ELISA法检测血清脑钠尿肽(BNP)水平;定磷法检测心肌组织Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶的活性;HPLC检测心肌能量产物磷酸肌酸(PCr)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和单磷酸腺苷(AMP)含量。结果与正常组相比,模型组大鼠的左心质量指数和血清GLU、TC、TG、LDL和BNP水平显著升高,心电图QRS波群、P-R、S-T和Q-T间期延长,心率减慢,心肌组织Na~+K~+-ATP酶、Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活性和PCr、ATP、ADP、AMP含量显著降低。与模型组相比,肉桂组大鼠血清TC、TG、LDL和BNP水平显著降低,心电图QRS波群、P-R间期明显缩短,心肌组织Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活性和PCr、ATP和ADP含量显著升高。结论肉桂可能通过影响心肌能量代谢改善糖尿病大鼠的心肌损伤。     

高效液相色谱法测定心肌组织腺苷酸的方法和意义

运用高效液相色谱技术（HPLC）分析心肌组织能量代谢的情况，以腺苷酸（ATP、ADP、AMP）含量的变化判断心肌的缺血程度。方法快速、灵敏、准确，且所需组织样品较小，是动态观察心肌缺血损害时能量代谢变化的理想方法。     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠能量代谢的影响

目的观察针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型,70只大鼠按随机数字表法分为7组：正常组、模型2h组、模型24h组,穴位2h组、非穴位2h组、穴位24h组、非穴位24h组,每组10只。针刺百会、水沟（频率120次／min,捻转泻法1min,5mird次,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针．手法同穴位针刺。穴位24h组及非穴位24h组在24h再针刺1次。采用高效液相检测各组缺血脑组织ATP、ADP、AMP含量,比色法检测缺血脑组织Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋ATP酶含量。结果造模成功后,脑组织ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,AMP含量明显升高,与正常组比较。差异明显（P〈0．01）,且缺血24h后尤为显著,与2h比较有极显著差异（P〈0．叭）;穴位组大鼠ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量较模型组及非穴位组比较明显升高,AMP含量下降,有极显著差异（P〈0．01）,并且穴位2h组优于24h组,有显著差异（P〈0．05）;相同时间点非穴位组与模型组比较,无显著差异（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效改善脑缺血大鼠脑组织能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

双参宁心方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响

目的:研究双参宁心方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响。方法:采用Wistar大鼠结扎冠状动脉左前降支40 min,再灌注2 h,建立心肌缺血/再灌注模型,大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、曲美他嗪组(10 mg·kg^-1)、双参宁心方低、中、高剂量组(22.5,45,90 mg·kg^-1)。预防给药5 d,每日1次,末次给药后1 h,行手术。肌酸激酶同工酶MB测定试剂盒检测血清CK-MB活性;HPLC测定心肌组织ATP,ADP,AMP含量并计算TAN和EC。结果:与模型组比较,双参宁心方预防性给药可降低血清CK-MB活性,同时增加心肌ATP含量和EC水平(P<0.01 或P<0.05)。结论:双参宁心方通过保存缺血心肌ATP,维持心肌细胞能荷水平减轻缺血/再灌注损伤。     

针刺对脑梗死鼠脑心组织及血液ATP、ADP、AMP及能荷的影响

犤目的犦从能量代谢角度探讨脑梗死对心脏的影响及针刺的干预效应。犤方法犦以一侧大脑中动脉阻断大鼠(MCAo)为脑梗死实验模型,采用放免分析法检测、4个时相大鼠脑心组织及血液中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量并计算能荷水平。犤结果犦针刺组与模型组比较,大鼠心脑组织及血液中ATP、ADP、能荷显著上升,AMP显著下降(P<0.05或P<0.01),接近正常组。犤结论犦脑梗死发生后不仅脑组织能量代谢障碍,而且心肌组织能量代谢也明显障碍,针刺对脑梗死导致的脑心组织及血液能量代谢障碍具有明显的改善作用。     

黄芪注射液在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响

目的:通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体改变的病理和治疗问题。方法:分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72,96 h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量;倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨm);酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性;分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤百分率;高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP,ADP,AMP含量,反映心肌细胞线粒结构和功能在与AngⅡ共培养中的损伤和能量代谢情况。在此基础上给予黄芪注射液和缬沙坦,观察它们对心肌细胞重构中线粒体结构、功能的药理作用。结果:在72,96 h 2个时间点,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径均显著性增加。在该增殖过程中,心肌细胞线粒体MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低,ATP,ADP含量减少,AMP含量增加。黄芪注射液和缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大、改善线粒体外膜损伤和内膜膜电位及COX,MAO活性,增加ATP,ADP含量、降低AMP含量。结论:在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害,心肌细胞能量代谢损伤变化是继心肌细胞线粒体结构损伤后发生的。黄芪注射液和缬沙坦在逆转血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,逆转心肌细胞肥大、纠正心肌重构有利于心肌细胞能量的改善。     

温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心力衰竭大鼠模型,用温补心阳和温补肾阳方于术后2周灌胃,以假手术组为空白对照组,曲美他嗪为阳性药物对照组。给药8周,采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽（BNP）水平,测定治疗后血流动力学改变,包括心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±LVdp／dtmax）,并行高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果对心力衰竭大鼠心功能的影响,温补心阳和肾阳组较模型组,显著降低BNP水平（P〈0．01）,改善心肌收缩、舒张功能。而肾阳组大鼠LVSP、＋LVdp／dtmax较心阳组升高（P〈0．05）,LVEDP、-LVdp／dtmax、HR、BNP较心阳组降低（P〈O．05）。对心力衰竭大鼠心肌磷酸腺苷含量的影响：温补心阳和肾阳组大鼠较模型组心肌AMP、ADP降低（P〈0．05）,ATP含量升高,而肾阳组大鼠心肌ATP含量显著高于模型组（P〈0．01）,较心阳组更接近曲美他嗪和假手术组。结论温补心阳和温补肾阳可改善心力衰竭大鼠能量代谢,提高心功能,其中以温补肾阳作用更显著。