核桃楸皮提取物的体外抗肿瘤作用实验研究

目的：观察核桃揪皮提取物的对肿瘤细胞的抑制作用。方法：采用MTr法测定核桃揪皮提取物对人胃癌细胞株SGC-7901和人肝癌细胞株SMMC-7721的生长抑制情况。结果：与阴性对照组比较,核桃楸皮提取物可明显抑制人胃癌SGC-7901和人肝癌SMMC-7721细胞增殖。结论：核桃揪皮提取物具有明显的抗肿瘤作用,并且随浓度的增加和时问的延长而增强。     

6种中药提取物对胃癌细胞株细胞毒作用及多西紫杉醇增敏作用的研究

目的 中医药是我国特有的民族医药宝库,为抗癌药物的研发提供了丰富的资源.文中研究6种中药提取物对2株胃癌细胞系增殖抑制作用并挑选具有多西紫杉醇(Docetaxel, DOC)增敏作用的中药提取物.方法 采用MTT法研究6种中药提取物(藤黄酸、白藜芦醇、连翘安博立酸提取物、连翘达玛烷提取物、汉防己甲素、蛇床子素)对于胃癌细胞SGC-7901、BGC-823细胞毒作用.观察低细胞毒剂量的中药提取物对DOC敏感性的影响.采用CI指数法判断连翘达玛烷提取物与DOC的协同作用.结果 藤黄酸对于胃癌细胞株增殖抑制作用最强、汉防己甲素次之,白藜芦醇、蛇床子素及连翘提取物细胞毒作用较差.低剂量连翘达玛烷提取物在胃癌2株细胞株具有较强的DOC增敏作用.SGC-7901细胞中等抑制作用时连翘达玛烷提取物与DOC具有协同作用,BGC-823细胞中高抑制作用时2种药物具有显著的协同作用.结论 6种中药提取物具有一定抑制肿瘤细胞增殖的作用.其中,连翘达玛烷提取物具有较强的DOC增敏作用.     

安博立酸对人胃癌细胞系SGC-7901增殖抑制作用研究

目的:观察安博立酸(Ambrolic acid,AmbA)对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响,初步探讨AmbA对胃癌的体外抗肿瘤活性.方法:将AmbA作用于SGC-7901细胞株,MTT法测定AmbA对SGC-7901细胞增殖的抑制率;光学显微镜观察AmbA作用引起的细胞形态变化;流式细胞仪检测AmbA作用后细胞凋亡情况及进行细胞周期分析.结果:MTT实验结果表明,AmbA对SGC-7901细胞增殖有抑制作用,其抑制效应具有时间及浓度依赖性;流式细胞仪检测分析表明.AmbA可使细胞阻滞于S期,其作用呈剂量依赖性.结论:AmbA对SGC-7901人胃癌细胞的生长具有明显的抑制作用,其作用的主要途径可能是使细胞阻滞于S期并诱导细胞凋亡.     

康莱特对胃癌SGC-7901细胞株PPARγ基因的影响

目的 通过观察康莱特对胃癌SGC-7901细胞株生长以及对过氧化物酶体增殖激活物受体γ（PPAR γ）mRNA表达的影响,探讨康莱特抑制SGC-7901细胞增殖的可能机制.方法 用不同浓度的康莱特处理胃癌SGC-7901细胞,CCK-8法观察细胞增殖抑制作用;RT-PCR法检测胃癌SGC-7901细胞中PPARγ mRNA表达的变化.结果 康莱特抑制SGC-7901细胞增殖,呈浓度和时间依赖性;作用48h后明显抑制胃癌SGC-7901细胞PPAR γ基因表达,呈浓度依赖性.结论 康莱特可能通过下调PPAR γ mRNA的表达来抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖.     

EGCG抑制人胃癌SGC-7901细胞生长

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)抑制人胃癌(SGC-7901)细胞生长及诱导凋亡的生物学效应.方法:应用细胞计数法研究不同浓度EGCG对SGC-7901细胞生长曲线的影响;吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染法观察各组细胞凋亡形态,计算凋亡率.结果:EGCG显著抑制人胃癌(SGC-7901)细胞的生长,呈浓度依赖性;SGC-7901细胞经EGCG作用后,其细胞群体倍增时间明显延长,由(34.50±0.14) h延长到(97.74±0.33) h,细胞增殖周期延长,从而细胞增殖速度减慢;EGCG可以诱导SGC-7901细胞凋亡,且随着药物浓度的增加细胞凋亡率逐渐增加.结论:EGCG具有显著抑制人胃癌(SGC-7901)细胞的生长,诱导人胃癌(SGC-7901)细胞凋亡的作用.     

紫草素对人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力影响

目的 观察紫草素对人胃癌细胞SGC-7901增殖、侵袭、迁移能力的影响.方法 MTT法检测细胞增殖抑制作用,Transwell小室侵袭迁移实验检测细胞侵袭、迁移能力.实时荧光定量PCR测定加入不同浓度紫草素24h的SGC-7901细胞的MMP-2、MMP-7 mRNA的表达水平.结果 紫草素可以抑制人胃癌细胞的增殖,在2μg/ml之前其抑制效应呈浓度-时间依赖性;紫草素作用胃癌细胞株SGC-7901细胞48h后SGC-7901细胞的侵袭、迁移能力降低;紫草素作用胃癌细胞株SGC-7901细胞24h后,紫草素组的MMP-2的相对表达量均显著低于阴性对照组的相对表达量.结论经紫草素作用后SGC-7901细胞的侵袭、迁移能力降低,其机制可能与下调MMP-2、MMP-7 mRNA的表达有关.     

大豆异黄酮诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的研究

目的:探讨大豆异黄酮对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用.方法:用MTT法检测药物效应,透射电镜及流式细胞仪观察大豆异黄酮处理SGC-7901细胞后细胞周期和细胞凋亡.结果:(1)MTT法证实大豆异黄酮对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并呈剂量-效应关系.(2)流式细胞仪分析大豆异黄酮处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2/M期,并可见凋亡峰.(3)透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变.结论:大豆异黄酮对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用,抑制作用与诱导胃癌细胞凋亡、阻抑细胞周期进程有关,诱导胃癌细胞凋亡、阻抑细胞周期进程是大豆异黄酮抗胃癌作用的机制之一.     

榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株PPARγ基因的影响

目的通过观察榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株生长以及对过氧化物酶体增殖激活物受体γ（PPARγ）mRNA表达的影响，探讨榄香烯抑制SGC-7901细胞增殖的可能机制。方法用不同浓度的榄香烯处理胃癌SGC-7901细胞，CCK-8法观察细胞增殖抑制作用；RT—PCR法检测胃癌SGC-7901细胞中PPARγ mRNA表达的变化。结果榄香烯抑制SGC-7901细胞增殖，呈浓度和时间依赖性；作用48h后明显抑制胃癌SGC-7901细胞PPARγ基因表达，呈浓度依赖性。结论榄香烯可能通过下调PPARγ mRNA表达抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖。     

雷公藤甲素对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用及其机制

目的 观察雷公藤甲素对激素依赖性人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用,并初步探讨可能的机制。方法 MTT法检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞周期的影响,Western blotting法观察雷公藤甲素对SGC-7901细胞内雌激素受体（ER-α）蛋白表达的影响。结果 雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖有显著的抑制作用,并呈现良好的量-效关系。雷公藤甲素还能有效地使SGC-7901的细胞周期阻滞在S期,同时明显下调ER-α蛋白的表达。结论 雷公藤甲素能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖并且使细胞周期阻滞在S期,其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用和周期阻滞作用的机制可能与其下调ER-α的表达有关。     

藤梨根提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及Bcl-2的影响

目的研究藤梨根提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其部分作用机理。方法采用不同浓度的藤梨根提取物作用于人胃癌SGC-7901细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组织化学方法检测Bcl-2基因表达。结果藤梨根作用于SGC-7901,在(8～32)mg/mL时促进该细胞呈不同程度的凋亡;藤梨根提取物大、中、小剂量组对人胃癌SGC-7901细胞Bcl-2蛋白表达阳性灰度值分别为103.41±1.01,104.05±1.239,0.52±1.09。结论藤梨根提取物对SGC-7901有明显促凋亡作用;藤梨根提取物抑制SGC-7901 Bcl-2蛋白水平的表达有可能是促进SGC-7901凋亡的作用机制。     

尖吻蝮蛇毒小分子多肽对人胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用

目的探讨尖吻蝮蛇毒小肽对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞株的增殖抑制作用及作用机制。方法用MTT法观察尖吻蝮蛇毒小肽对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响；采用光镜、电镜观察细胞形态及超微结构变化；荧光染色法测定和观察尖吻蝮蛇毒小肽对SGC-7901细胞凋亡影响；采用结晶紫染色法测定尖吻蝮蛇毒小肽对SGC-7901与FN黏附作用的影响。结果MTT显示尖吻蝮蛇毒小肽呈剂量与时间依赖性抑制人胃癌SGC-7901细胞株的增殖，电镜观察给药组细胞出现明显凋亡，荧光显微镜下可见细胞形态发生改变，尖吻蝮蛇毒小肽对SGC-7901细胞在FN基质上的黏附有一定的抑制作用，并呈浓度依赖关系。结论尖吻蝮蛇毒小肽对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞株有较显著的抑制作用，该作用与诱导细胞凋亡和抑制细胞和细胞外基质黏附的能力有关。     

刺梨提取单体CL-1对胃癌细胞系增殖的抑制作用

目的观察刺梨提取物CL-1对抗胃癌细胞系SGC-7901和MKN-45体外增殖的抑制作用.方法采用MTT检测法和生长曲线的绘制,观察CL-1对胃癌SGC-7901和MKN-45细胞增殖的影响.结果MTT法检测显示,CL-1(10-8-10-4mol·L-1)对SGC-7901和MKN-45细胞生长的抑制作用均呈现剂量依赖性和时间依赖性.细胞生长曲线显示:随CL-1剂量的增加,SGC-7901和MKN-45细胞的生长曲线逐渐右移.结论CL-1具有体外抗肿瘤作用.     

雷帕霉素对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其分子机制

目的 观察雷帕霉素对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其对缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响.方法 SGC-7901细胞经雷帕霉素处理后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检HIF-1α、VEGF基因的表达.结果 体外雷帕霉素可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,并下调人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α、VEGF基因的表达.结论 雷帕霉素可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,并且可能是通过下调人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α、VEGF基因的表达而起到抑制作用的.     

NF-κB抑制剂PDTC对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及Livin和Caspase-3表达的影响

目的:观察核因子-кB(NF-кB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对人胃癌SGC-7901细胞生长及凋亡的影响,研究其对凋亡抑制蛋白Livin和Caspase-3表达水平的调控,探讨PDTC对人胃癌SGC-7901细胞凋亡影响的机制.方法:不同浓度的PDTC作用于SGC-7901细胞不同时间后,MTr法测定其对SGC-7901细胞增殖的抑制率;流式细胞仪观察SGC-7901细胞的凋亡情况;real time PCR法和Western blot法检测SGC-7901细胞Livin和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达情况.结果:PDTC作用不同时间后对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并诱导SGC-7901细胞凋亡,呈剂量-时间依赖性;PDTC可降低Livin mRNA及蛋白的表达.增加Caspase-3 mRNA及蛋白的表达,且Livin的表达量与PDTC的作用呈剂量,时间负相关.结论:PDTC可诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡,其机制可能与PDTC抑制NF-кB信号转导通路,下调Livin表达继而上调Caspase-3表达有关.     

巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型逆转作用研究

目的:研究巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型逆转作用.方法:测定人胃癌细胞SGC-7901药物处理前后胃蛋白酶原(PG)和β-葡萄糖醛酸酶(β-G)活力,数据采用Schefe's测试法分析.结果:巴豆生物碱处理能有效逆转人胃癌细胞SGC-7901中胃蛋白酶原活性,且能部分抑制人胃癌细胞SGC-7901中肿瘤标志酶β-葡萄糖醛酸酶的表达.结论:巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型有逆转作用.在对胃蛋白酶原活性的逆转作用和对β-葡萄糖醛酸酶的表达的抑制作用较维甲酸好.     

油茶籽提取物对体外培养不同肿瘤细胞增殖的抑制作用

目的：观察油茶籽不同溶剂提取物（95％乙醇提取物、水提取物、60％丙酮-水提取物）对体外培养肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法：常规传代培养人肺癌细胞株（A549）、人胃癌细胞株（SGC-7901）和人黑色素细胞瘤（A375）．采用噻唑蓝（MTT）法测定细胞活性。结果：油茶籽丙酮-水提取物、醇提取物和水提取物对体外培养的A549、SGC-7901和A375细胞在7．8125-500μg／mL范围内均具有剂量依赖性的抑制作用。阳性对照药甲氨蝶呤和硫酸长春新碱在0．1-10μg／mL时亦呈剂量依赖性地抑制3种细胞的增殖。结论：3种肿瘤细胞体外增殖抑制作用强弱为油茶籽丙酮-水提取物〉油茶籽醇提取物〉油茶籽水提取物。     

苦参碱体外对胃癌细胞的杀伤作用

目的研究苦参碱对不同分化程度的胃癌细胞株在体外的杀伤作用及其机制.方法用不同剂量的苦参碱分别作用于中、低分化胃癌细胞株SGC-7901和AGS 24、48、72 h,以MTT法检测药物对肿瘤细胞的杀伤作用;透射电镜和流式细胞术检测苦参碱诱导SGC-7901凋亡的作用.结果随药物浓度的增加和作用时间的延长,苦参碱对胃癌细胞的杀伤作用逐渐增强(P＜0.01);低分化的AGS较中分化的SGC-7901更为敏感.透射电镜、流式细胞术检测均显示苦参碱能够诱导胃癌细胞凋亡.结论苦参碱在体外对胃癌细胞具有杀伤作用,且呈明显的量效和时效关系;低分化的胃癌细胞株AGS对苦参碱更为敏感;苦参碱对胃癌细胞株的体外杀伤作用与其诱导胃癌细胞凋亡有关.     

17-AAG联合顺铂对人胃癌SGC-7901细胞株增殖和凋亡作用的影响

目的探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-AAG联合顺铂对人胃癌细胞SGC-7901的抑制效应.方法体外培养SGC-7901,采用四氮唑盐比色法测定不同浓度、不同时间17-AAG、顺铂单药和联合处理后SGC-7901的生长抑制情况;采用流式细胞术检测不同浓度17-AAG和顺铂单药、联合处理后对SGC-7901细胞的细胞周期变化及凋亡率变化.结果 2种药物单用均对SGC-7901细胞有明显的生长抑制作用,2种药物联合后呈协同作用,呈时间、剂量依赖性.流式细胞仪细胞周期分析显示,17-AAG和顺铂单药处理24 h后,17-AAG阻滞SGC-7901细胞于G2/M期,顺铂阻滞SGC-7901细胞于S期.并都具有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用,其联合用药可显著增加SGC-7901的凋亡率.结论 17-AAG和顺铂均可明显抑制SGC-7901的增值、诱导细胞凋亡,联合用药有一定的协同效应,呈剂量依赖关系.     

Iressa抑制胃癌SGC-7901细胞生长的研究

目的:探讨iressa对胃癌SGC.7901细胞增殖,细胞周期和细胞凋亡的影响。方法:用四氮甲唑蓝(MTT)法检测不同浓度iressa对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测不同浓度iressa对胃癌SGC-7901细胞周期分布和细胞凋亡的影响。结果:在5~20μmol/L浓度范围内,iressa对SGC-7901的生长具有明显的抑制作用,并呈时间和剂量依赖性。10μmol/L和20μol/L的iressa可以导致SGC-7901细胞Gl期阻滞,并引起细胞凋亡。结论:Iressa可改变SGC-7901细胞周期分布,诱导细胞凋亡,从而抑制细胞增殖。     

石见穿总甾醇对SGC-7901细胞的影响

目的观察石见穿总甾醇对人胃癌细胞SGC-7901生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用MTT法观察石见穿总甾醇对SGC-7901细胞增殖的影响,用荧光酶标仪检测对线粒体膜电位的影响,用流式细胞术检测细胞周期的影响。结果石见穿总甾醇能显著抑制SGC-7901细胞的增殖,具有剂量依赖性和时间依赖性,对SGC-7901细胞的线粒体膜电位没有显著影响,流式细胞术结果表明石见穿总甾醇处理后SGC-7901细胞以坏死为主。结论石见穿总甾醇对人胃癌细胞SGC-7901的增殖具有显著抑制作用,其作用机制可能是诱导细胞坏死有关。