齐刺阳陵泉对胆绞痛豚鼠IL-1β、IL-6的影响

目的:观察齐刺胆的下合穴阳陵泉对胆绞痛豚鼠血清白介素1β(1L-1β)和白介素6(IL-6)的影响以及镇痛效果。方法:将60只成年雄性豚鼠随机分为空白组(10只)、模型组(10只)、药物组(20只)和针刺组(20只),空白组正常饲养,模型组、药物组、针刺组造模成功后,药物组给予双氯芬酸钠盐酸利多卡因注射液腹腔注射,针刺组取双侧阳陵泉穴进行齐刺,每日1次。治疗5天后于腹主动脉采取新鲜血液,匀浆、离心后分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISE)测定IL-1β,IL-6的含量。结果:①与空白组比较,模型组豚鼠血清IL-1β、IL-6含量明显升高,差异有非常显著意义(P0.01);②与模型组比较,药物组、针刺组血清IL-1β、IL-6含量明显偏低,差异有非常显著意义(P0.01);与药物组比较,针刺组IL-1β、IL-6含量明显偏低,差异有显著意义(P0.05)。结论:针刺治疗对胆绞痛豚鼠有一定的镇痛作用,且针刺疗效明显优于药物组。     

厌食康丸对幼龄厌食症大鼠CCK-8及β-EP的影响

目的:观察幼龄厌食大鼠模型血浆及胃窦黏膜中CCK-8和β-EP含量的变化,探讨厌食康丸对CCK-8和β-EP的调节作用。方法:将50只日龄30～35天、雌雄各半的健康SD大鼠分成5组,分别为正常组、模型组、消食片组、厌食康丸大、小剂量组。造模,4周后检测血浆及胃窦黏膜中CCK-8和β-EP含量。每周称大鼠体质量。结果:模型组血浆CCK-8浓度显著高于其他组(P0.01);大、小剂量组与消食片组比较有显著性差异(P0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组血浆及胃窦黏膜β-EP浓度显著低于其他组(P0.01),消食片组血浆及胃窦黏膜β-EP浓度与正常组比较有显著性差异(P0.01,P0.05),大、小剂量组与正常组比较差异无统计学意义(P0.05),与消食片组比较有差异(P0.05)。结论:厌食康丸能提高幼龄厌食症大鼠血浆及胃窦黏膜中β-EP的含量,降低血浆中CCK-8的含量,增加厌食大鼠的体质量。     

理筋手法对颈肌慢性静力性损伤兔下丘脑和脊髓β-EP和CCK-8含量的影响

目的:观察理筋手法对颈肌慢性静力性损伤兔下丘脑和脊髓中β-内啡肽(β-EP)和八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量的影响,探索理筋手法对疼痛模型可能的镇痛效应机制。方法:将70只日本大耳兔随机分为四组:空白组、模型组、自然恢复组(10d、20d、30d)、治疗组(10d、20d、30d)。模型组、自然恢复组和治疗组采用颈椎前屈45°进行造模,建立骨骼肌慢性静力性损伤模型。造模60天后,治疗组给予理筋手法,自然恢复组造模后在笼中自然恢复。分别于造模后10d、20d、30d取材,采用酶联免疫吸附试验测定各组兔脊髓和下丘脑中β-EP和CCK-8的含量。结果:造模后,模型组兔脊髓和下丘脑中β-EP和CCK-8含量较正常组升高,与模型组相比,治疗组和自然恢复组兔脊髓和下丘脑中β-EP和CCK-8含量有显著差异(P0.05)。治疗组兔脊髓和下丘脑中β-EP含量高于自然恢复组,脊髓和下丘脑中CCK-8含量低于自然恢复组,且CCK-8呈逐渐下降的趋势。结论:理筋手法可能通过调节疼痛模型的β-EP和CCK-8含量,缓解慢性静力性损伤的疼痛症状。     

颊针对类风湿性关节炎家兔镇痛效应及脑脊液八肽胆囊收缩素和β-内啡肽的影响

目的观察颊针对类风湿性关节炎家兔的镇痛效应,并探讨其中枢作用机制。方法 48只青紫蓝兔随机分为正常组、模型组、体针组和颊针组,将后2组又随机分为针后即时(0 h)和针后1 h亚组,每组8只。采用卵蛋白诱导造成类风湿性关节炎模型。体针组针刺双侧"膝眼"和"足三里"1次,颊针组针刺双侧颊针"膝"1次。针刺后比较正常组、模型组、体针组和颊针组家兔关节局部痛阈及脑脊液中八肽胆囊收缩素(CCK-8)和β-内啡肽(β-EP)的含量。以K+导入法引起家兔腿收缩的最小电流强度作为痛阈;用放射免疫法测定β-EP、CCK-8的含量。结果模型组痛阈明显低于正常组(P<0.01);与模型组比较,体针组和颊针组痛阈均明显升高(P<0.01);颊针组0 h痛阈明显高于体针组0 h痛阈(P<0.01),颊针组1 h痛阈与体针组1 h痛阈比较无明显差异(P>0.05)。针刺后2组β-EP含量均升高,颊针组0 hβ-EP含量明显高于体针组0 hβ-EP含量(P<0.01),颊针组1 hβ-EP含量与体针组1 hβ-EP含量无明显差异(P>0.05);针刺后2组CCK-8含量均向正常水平恢复,颊针组0 h CCK-8含量明显高于体针组0 h CCK-8含量(P<0.05),颊针组1 h CCK-8含量与体针针组1 h CCK-8含量无明显差异。结论颊针即时镇痛效应优于体针,针刺促使脑脊液中β-EP含量升高和CCK-8含量向正常水平恢复,这可能是颊针镇痛中枢作用机制之一。     

电针夹脊穴对腰椎间盘突出症镇痛作用研究及其对血浆β-内啡肽的影响

目的：观察电针夹脊穴对腰椎间盘突出症（LDH）的镇痛作用及其对血浆β-内啡肽（β—EP）的影响。方法：将68例LDH患者随机分为治疗组36例和对照组32例进行比较，观察两组的镇痛起效时间、维持时间、镇痛效果，并于治疗前、后分别测定患者血浆β-EP含量。结果：治疗组镇痛起效时间短于对照组，疗效维持时间长于对照组，镇痛效果优于对照组，且血浆β-EP含量增高，与对照组相比，有显著性差异（P〈0．01）。结论：电针夹脊穴可提高LDH患者血浆β-EP活性，具有良好的即时和远期镇痛效应，且维持时间长。     

推拿手法对类风湿关节炎家兔疼痛影响的研究

目的观察推拿对实验性RA家兔疼痛的影响并探讨其镇痛作用的机理。方法将32只家兔随机分为4组，正常组、模型组、旭痹颗粒组和推拿组；除正常组外，其他3组用卵蛋白诱导法复制RA家兔模型，旭痹颗粒组和推拿组分别给予10天的旭痹颗粒和推拿手法治疗，治疗结束后用钾离子透入法测定各组家兔关节局部痛阈，然后抽取脑脊液（CSF）用放免法检测CSF中β-内啡肽（β—EP）和八肽胆囊收缩索（CCK-8）的含量。结果推拿组痛阈升高（P〈0．05），推拿组CSF中D—EP的含量升高（P〈0．05）。推拿组CSF中CCK-8的含量升高，但低于正常组（P〈0．05）。结论推拿对RA家兔有较强的镇痛作用，镇痛效应优于旭痹颗粒，其作用的机理可能是推拿手法促进了内源性阿片肽β-EP的大量释放。     

捏脊疗法对幼龄厌食大鼠血浆CCK-8、β-EP的影响

目的:观测捏脊疗法对小儿厌食症动物模型血浆八肽胆囊收缩素(CCK-8)、β-内啡肽(β-EP)的影响,探讨捏脊疗法预防和治疗小儿厌食症的机理。方法:病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型,用捏脊、中药治疗,并用放免法测定外周血CCK-8和β-EP的含量。结果:治疗后,与模型组比较,各治疗组较模型组体重和食量改善。与正常组比较,模型大鼠血浆CCK-8含量均增高,血浆β-EP含量减低。与模型组比较,各治疗组血浆CCK-8含量降低,血浆β-EP含量显著增加。结论:捏脊或中药均能在一定程度上防治小儿厌食症,两者疗效相近。捏脊的作用机制与调节该模型外周β-EP和CCK-8的分泌与释放有关。     

电针关元、地机穴对子宫内膜异位症模型鼠β-EP与DynA1—13的影响

目的：探讨电针疗法治疗子宫内膜异位症的镇痛机理。方法：建造SD大鼠EMT模型。30只大鼠随机分为空白对照、模型对照、电针治疗共3组。并监测各组大鼠垂体、下丘脑及异位内膜的β-内啡呔（β-EP）与强啡呔（DynA1-13）的含量。结果：模型对照纽较空白对照组β-P与DynA1-13水平均明显降低（P〈0．05）;电针治疗组其β-EP及DynA1-13含量较模型组显著升高（P〈0．05）。结论：电针关元、地机穴可提高中枢及异位内膜组织中β-EP与DynA1-13的含量达到镇痛作用。     

针刺少阳经穴对偏头痛的镇痛作用及对血桨β-内啡肽的影响

目的 观察针刺少阳经穴对偏头痛患者的镇痛作用以及对血桨β-内啡肽(β-EP)的影响.方法 将纳入观察的偏头痛患者随机分为少阳经组和阳明经组,均采用针刺治疗,少阳组选风池、外关、阳陵泉、丘墟穴,阳阳组选头维、偏历、足三里、冲阳穴.两组治疗4周后观察患者头痛程度、发作次数、持续时间和伴随症状的评分情况;并于治疗前、后分别测定患者血浆β-EP含量及健康对照组的血浆β-EP含量.结果 少阳经组治疗4周后疼痛综合评分较治疗前有明显的降低;治疗后β-EP含量升高.与治疗前比较有显著性差异(P相似文献   

头穴透刺对急性脑梗塞大鼠血浆中cAMP与-βEP含量的影响

目的:探讨头穴透刺对急性脑梗塞大鼠血浆中cAMP(环磷酸腺苷)与-βEP(β内啡肽)含量变化的影响。方法:健康SD大鼠90只,按随机数字表法分为正常组10只,模型组40只,头穴透刺组40只。模型组与头穴透刺组分6 h2、4 h、48 h、72 h 4个时相分别取材,每小组10只。用线栓法直接阻断大鼠大脑中动脉开口处制作急性脑梗塞模型,用“百会”透“前顶”“率谷”透“悬厘”针刺治疗。采用放免技术检测各组大鼠血浆中cAMP与-βEP的含量。结果:造模后,急性脑梗塞大鼠血浆中cAMP含量明显低于正常组,血浆中-βEP含量明显高于正常组。头穴透刺治疗可使大鼠血浆中cAMP的含量明显升高,使-βEP含量明显降低而趋于正常值。结论:头穴透刺可能通过升高血浆中过低的cAMP含量和降低异常升高的-βEP含量而达到治疗急性脑梗塞的目的。     

壮医药线点灸对脾虚大鼠脑-肠轴β-内啡肽的影响

目的 :探讨壮医药线点灸对实验性脾虚大鼠下丘脑、胃、小肠、血浆 (脑 -肠轴 )β-EP含量的影响。方法 :采用耗气破气加饥饱失常法对 12 0只 Wistar大鼠进行脾虚造模 ,模型动物随机分为壮医药线点灸治疗组、空线点灸对照组、中药四君子汤治疗对照组和模型自然恢复组。并设立正常健康对照。治疗前后采用放射免疫分析法检测脑 -肠轴上述四个部位的 β-EP水平。结果 :脾虚大鼠血浆和下丘脑内 β-EP的含量显著低于同期正常对照组 ,而胃和小肠组织 β-EP水平则明显高于正常对照组 ,P<0 .0 1。壮医药线点灸治疗后血浆和下丘脑内β-EP含量上升 ,而胃和小肠组织内β-EP水平下降 ,治疗前后比较差异有显著性 ,P均 <0 .0 5。结论 :壮医药线点灸对脾虚大鼠脑 -肠轴紊乱的 β-EP水平有调整作用。     

针刺对CSD偏头痛大鼠内源性镇痛系统的影响

目的:探讨针刺对皮质扩散抑制(CSD)偏头痛大鼠内源性镇痛系统的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为空白对照组(不予任何处理)、模型对照组(只使用氯化钾刺激大鼠皮层诱发CSD)、针刺预防组(建模前连续针刺大鼠太冲和阳陵泉穴10 d,建模后不再针刺)、针刺治疗组(建模成功后针刺大鼠太冲和阳陵泉穴3周)、针刺防治组(建模前连续针刺大鼠太冲和阳陵泉穴10 d;建模成功后继续进行针刺治疗3周)。采用放射免疫分析法检测针刺前后大鼠血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)含量变化,并利用免疫组化SABC法对针刺后中脑导水管周围灰质(PAG)区CGRP、β-EP、5-HT、c-fos的含量进行测定并比较。结果:(1)利用氯化钾溶液刺激大鼠枕叶皮层可成功建立CSD偏头痛模型。(2)模型对照组与空白对照组比较,存在着行为学改变,血浆CGRP含量升高、β-EP和5-HT含量降低(均P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数升高、β-EP和5-HT阳性细胞数降低(均P0.01)。(3)针刺预防组、针刺治疗组、针刺防治组与模型对照组比较,行为学改变持续时间缩短,血浆CGRP含量降低、β-EP和5-HT含量升高(均P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数降低、β-EP和5-HT阳性细胞数升高(P0.05或P0.01)。(4)与针刺预防组和针刺治疗组相比,针刺防治组大鼠的行为学改变持续时间减少更明显,血浆β-EP含量更低,CGRP和5-HT含量更高(P0.05或P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数更低、β-EP和5-HT阳性细胞数更高(P0.05或P0.01)。结论:针刺可通过影响CSD偏头痛内源性镇痛系统有效防治偏头痛。     

热补针法对关节炎兔的镇痛后效应及其脑脊液中β-EP和CCK-8含量的影响

目的:观察热补针法的镇痛后效应,以探讨其镇痛的中枢机制。方法:将60只青紫蓝兔随机分为正常组(n=6)、模型组(n=6)、捻转组(n=24)和热补组(n=24),后2组又随机分为针后即时(0 h),针后0.5 h、1 h、2 h亚组,每组各6只。以卵蛋白诱导建立关节炎疼痛模型。针刺双侧合谷和足三里1次,留针30 min,捻转组用捻转针法,热补组用热补针法。以K+导入法引起家兔腿收缩的最小电流强度作为痛阈;抽取脑脊液1 mL,用放射免疫法测定β-内啡肽(β-EP)及八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量。结果:模型组痛阈和CCK-8含量显著低于正常组(P<0.01);与模型组对比,捻转组和热补组针后各时刻痛阈和CCK-8含量均显著升高(P<0.01或P<0.05);热补组即时痛阈和即时、0.5 h时CCK-8含量与捻转组同一时刻对比,差别无统计学意义(P>0.05),但热补组针后0.5 h、1 h、2 h的痛阈显著高于捻转组(P<0.01或P<0.05)。模型组β-EP含量高于正常组(P<0.01);与模型组对比,捻针组和热补组各时刻β-EP含量均显著升高(P<0.01);热补组即时β-EP含量与捻转组对比差别无统计学意义(P>0.05),其余时刻β-EP含量热补组均明显高于捻转组(P<0.05或P<0.01)。结论:热补针法镇痛后效应优于捻转针法,脑脊液中β-EP和CCK-8含量变化与两种针法后效应不同有明显相关性。     

针刀对第三腰椎横突综合征兔β内啡肽及脑啡肽含量的影响

目的通过观察第三腰椎横突综合征兔外周和中枢β内啡肽(β-endorphin,β-EP)和脑啡肽(enkephalin,ENK)含量的变化,探讨针刀治疗第三腰椎横突综合征的镇痛机制。方法选用清洁级日本大耳白兔30只,采用随机数字表法分为正常组、模型组、针刀组、电针组和针刀加电针组5组,每组6只。后4组采用在左侧第三腰椎横突部埋置明胶海绵的方法制作第三腰椎横突综合征模型,针刀组给予针刀干预,电针组给予电针双侧"委中"干预,针刀加电针组给予针刀和电针干预。造模后第28天进行取材,分别检测血浆、肌肉、脊髓和下丘脑中β-EP和ENK含量。结果造模后,模型兔血浆和肌肉中β-EP和ENK含量较正常组升高,脊髓和下丘脑中β-EP和ENK含量较正常组降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。各治疗组(针刀组、电针组、针刀加电针组)在治疗后,β-EP和ENK的含量均趋于正常,与模型组比较,肌肉中β-EP含量降低,下丘脑中β-EP及ENK含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。各治疗组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论针刀和电针对外周和中枢的β-EP和ENK均有良性的调节作用,针刀较电针更具优势。     

调脾增食颗粒对幼龄厌食大鼠血浆β-EP及CCK-8的影响

目的:探讨调脾增食颗粒对幼龄厌食大鼠血浆β-EP(β-内腓肽)及CCK-8(胆囊收缩素)的影响。方法:选取60只幼龄SD大鼠,随机分为6组,正常对照组,模型对照组,调脾增食颗粒高、中、低剂量组及阳性对照组,每组10只。除正常对照组喂饲常规鼠饲料外,其余各组均采用特制高蛋白高脂饲料喂养1周,建立幼龄厌食大鼠模型。正常对照组和模型对照组给予蒸馏水,调脾增食颗粒高、中、低剂量组按33.86、16.93、8.47 g/(kg·d)剂量给药,阳性组给予健胃消食片0.675 g/(kg·d),连续给药4周;记录各组大鼠进食量,应用放射免疫法测定大鼠血浆β-EP及CCK-8的含量。结果:调脾增食颗粒中、高剂量组第3周和第4周的进食量明显多于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。调脾增食颗粒中、高剂量组大鼠血浆β-EP含量明显高于模型组(P<0.05,P<0.01),CCK-8含量明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:调脾增食颗粒治疗厌食症与调节血β-EP及CCK-8的分泌与释放有关。     

艾灸对偏头痛大鼠血清β-EP、SP含量及脑干IL-1β、COX-2蛋白表达的影响

目的：观察不同时间艾灸“百会”“大椎”对偏头痛大鼠血清β-内啡肽（β-EP）、P物质（SP）含量及脑干白介素-1β(IL-1β)、环氧合酶2(COX-2)蛋白表达的影响，探讨艾灸防治偏头痛的作用及机制。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、预防+治疗组和治疗组，每组10只。除空白组外，其他各组大鼠采用硝酸甘油皮下注射制备偏头痛模型。预防+治疗组于造模前7 d（每日1次）及造模后30 min予艾灸干预，治疗组于造模后30 min予艾灸干预，均穴取“百会”“大椎”，每次30 min。观察各组大鼠造模前后行为学评分。干预结束后，采用ELISA法检测各组大鼠血清β-EP、SP含量，免疫组化法检测各组大鼠脑干IL-1β阳性细胞数，Western blot法检测各组大鼠脑干COX-2蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠造模后0～30 min、60～90 min、90～120 min行为学评分升高（P<0.01）；与模型组比较，治疗组、预防+治疗组大鼠造模后60～90 min、90～120 min行为学评分降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清β-EP含量降低...     

缪刺法对佐剂性关节炎大鼠的镇痛效应及机制研究

目的:研究缪刺法对佐剂性关节炎大鼠的镇痛效应及部分中枢镇痛机制。方法:以佐剂性关节炎大鼠为炎症痛模型,以局部痛阈、下丘脑内β-内啡肽(β-EP)及促肾上腺皮质激素(ACTH)、脊髓中强啡肽(Dynal)为指标,观察不同缪刺法与正常取穴法的镇痛效果。结果:正常取穴法与缪刺法对疼痛模型大鼠均有良好的镇痛效应,缪刺法以左右缪刺为优。正常针刺组与左右缪刺组中模型大鼠β-EP、ACTH、Dynal含量下降,上下缪刺法组β-EP、ACTH含量下降而Dynal含量未明显下降。结论:正常针刺、左右缪刺及上下缪刺均对佐剂性关节炎大鼠有较好的镇痛效应,以左右缪刺为优,其部分起效机制可能为激发了中枢神经系统中镇痛物质的调节功能。     

传统“热补”针法对实验性关节炎家兔的镇痛效应及脑脊液中-βEP、CCK-8含量的影响

目的:观察传统“热补”针法对实验性关节炎家兔的镇痛效应和探求其中枢作用机制。方法:以卵蛋白诱导的关节炎家兔为疼痛模型,连续治疗6 d后比较药物组、捻针组、电针组和热补组关节炎家兔关节局部痛阈和脑脊液中-βEP和CCK-8的含量。结果:治疗后各治疗组痛阈和-βEP含量均升高,热补组-βEP含量明显高于药物组和捻针组(P<0.01),但不及电针明显(P<0.05);各治疗组CCK-8含量均向正常水平恢复,热补组CCK-8含量比药物组和捻针组恢复明显(P<0.01),但不及电针组恢复显著(P<0.01)。结论:“热补”针法的镇痛效应和捻转针法、药物(痹冲剂)相同,但不及电针的镇痛效应;升高脑脊液中-βEP含量和促使CCK-8含量向正常水平恢复,可能是其镇痛的中枢机制之一。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-内啡肽的影响

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛及神经保护机制。方法采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模后随机分为模型组、甲钴胺组及糖痹康高、中、低剂量组,另设10只大鼠为正常组。模型组和正常组给予等量蒸馏水,各治疗组给予相应药物灌胃,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化,并用放射免疫法检测大鼠血浆β-EP变化。结果治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及糖痹康各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度。与正常组比较,模型组β-EP表达显著降低(P0.01);与模型组比较,糖痹康中、高剂量组显著增加β-EP表达(P0.01)。结论糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖,上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-EP水平,对坐骨神经的形态具有保护作用。     

头穴透刺治疗脑梗塞及对血浆中β-内啡肽含量的影响

目的探讨头穴透刺治疗脑梗塞疗效及对血浆中β-内啡肽含量的影响。方法选80例脑梗塞患者,随机分为头穴透刺组(治疗组)50例,药物组(对照组)30例。治疗组用百会透前顶,率谷透曲鬓;对照组先后用川芎嗪和脑复康注射液静滴。结果在显效率上,治疗组较对照组疗效显著(P<0.01);在改善偏瘫和失语积分中,治疗组优于对照组;在调节其血浆中β-EP含量上,两组均呈下降趋势,治疗组下降更明显,已接近正常值水平。结论头穴透刺治疗脑梗塞疗效显著,其作用机理可能是通过调节β-EP含量,使病灶区脑组织得以修复而达到治疗目的。