捏脊对厌食大鼠下丘脑和血浆CCK-8的影响

目的：观察捏脊疗法对小儿厌食症动物模型大鼠下丘脑和血浆八肽胆囊收缩素（CCK-8）含量的影响,探讨捏脊疗法预防和治疗小儿厌食症的可能机理。方法：用健康SD幼龄大鼠40只（雌雄各半）,随机分为正常对照组、模型对照组、捏脊治疗组、中药治疗组、捏脊加中药治疗组,每组各8只。病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型,用捏脊、中药、捏脊与中药联合治疗,放射免疫检测技术测定下丘脑和外周血CCK-8含量。结果：与模型组比较,各治疗组较模型组体重和食量改善;与正常组比较,模型大鼠下丘脑和血浆CCK-8含量均增高;与模型组比较,各治疗组下丘脑和血浆CCK-8含量降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论：捏脊疗法、中药能在一定程度上防治小儿厌食症;捏脊疗法可能作用机制与调节该模型中枢及外周CCK-8的分泌与释放有关。     

厌食康丸对幼龄厌食症大鼠CCK-8及β-EP的影响

目的:观察幼龄厌食大鼠模型血浆及胃窦黏膜中CCK-8和β-EP含量的变化,探讨厌食康丸对CCK-8和β-EP的调节作用。方法:将50只日龄30～35天、雌雄各半的健康SD大鼠分成5组,分别为正常组、模型组、消食片组、厌食康丸大、小剂量组。造模,4周后检测血浆及胃窦黏膜中CCK-8和β-EP含量。每周称大鼠体质量。结果:模型组血浆CCK-8浓度显著高于其他组(P0.01);大、小剂量组与消食片组比较有显著性差异(P0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组血浆及胃窦黏膜β-EP浓度显著低于其他组(P0.01),消食片组血浆及胃窦黏膜β-EP浓度与正常组比较有显著性差异(P0.01,P0.05),大、小剂量组与正常组比较差异无统计学意义(P0.05),与消食片组比较有差异(P0.05)。结论:厌食康丸能提高幼龄厌食症大鼠血浆及胃窦黏膜中β-EP的含量,降低血浆中CCK-8的含量,增加厌食大鼠的体质量。     

捏脊对厌食模型大鼠食量、尿D-木糖排泄量的影响

目的探讨捏脊疗法治疗小儿厌食症的可能机理。方法病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型，用捏脊、中药、捏脊与中药联合治疗，观测捏脊疗法对小儿厌食症动物模型大鼠体重、食量、尿D-木糖排泄量的影响。结果与模型组比较，各治疗组较模型组体重和食量改善，各治疗组尿D-木糖排泄量明显增加。结论捏脊疗法在一定程度上可防治小儿厌食症，其可能作用机制与改善小肠的吸收功能有关。     

董氏开胃贴治疗湿食困脾型厌食症的实验研究

目的研究董氏开胃贴对小儿厌食症动物模型胃泌素(gastrin)、β-内啡肽(β-EP)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)的调节作用。方法模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄厌食大鼠模型,用董氏开胃贴治疗,定期记录大鼠进食量及体质量,用酶联免疫法测定实验动物外周血胃泌素、β-EP、CCK-8的含有量,并与董氏开胃贴空白对照组比较。结果第21天时厌食模型大鼠外周血的胃泌素、β-EP水平均低于正常组,CCK-8水平较正常组偏高。第42天时治疗组外周血的胃泌素、β-EP水平均高于对照组,CCK-8水平低于对照组。治疗组在治疗后的进食量、体质量较治疗前均有上升。治疗组在治疗后体质量、进食量的增幅均优于对照组。结论董氏开胃贴能增加厌食模型大鼠的进食量,增长体质量,同时对胃肠激素的分泌起到积极的作用,促进厌食模型大鼠的摄食;用药过程中大鼠皮肤未见过敏反应。     

中西医结合治疗厌食症临床研究

目的:观察小儿香橘丸联合多酶片治疗小儿厌食症脾胃不和证的临床疗效以及对血浆八肽胆囊收缩素(Plasma cholecystokinin eight peptide,CCK-8)和β-内啡肽(β-EP)水平的影响。方法:将120例厌食症脾胃不和证患儿按数字表法随机分为治疗组和对照组各60例,对照组采用多酶片内服治疗,每次1片,饭前0.5 h服用,每日3次,治疗组在对照组治疗的基础上给予小儿香橘丸内服,每次1丸,日3次。两组均连续治疗4周。比较两组患儿中医临床症状评分和体质量指数(Body Mass Index,BMI);分析两组患儿临床疗效;检测两组患儿血浆CCK-8和β-EP水平。结果:治疗组治疗后患儿中医临床症状各项指标评分均显著低于对照组(P0.01);治疗4周后治疗组有效率为96.67%,对照组有效率为83.33%,治疗组显著高于对照组(P0.05);治疗组治疗后患儿BMI显著高于对照组(P0.01),血浆CCK-8水平明显低于对照组,而β-EP水平显著高于对照组,比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论:小儿香橘丸联合多酶片治疗小儿厌食症脾胃不和证可显著改善患儿临床症状,提高BMI和临床疗效,降低患儿血浆CCK-8水平,升高β-EP水平。     

调脾增食颗粒对幼龄厌食大鼠血浆β-EP及CCK-8的影响

目的:探讨调脾增食颗粒对幼龄厌食大鼠血浆β-EP(β-内腓肽)及CCK-8(胆囊收缩素)的影响。方法:选取60只幼龄SD大鼠,随机分为6组,正常对照组,模型对照组,调脾增食颗粒高、中、低剂量组及阳性对照组,每组10只。除正常对照组喂饲常规鼠饲料外,其余各组均采用特制高蛋白高脂饲料喂养1周,建立幼龄厌食大鼠模型。正常对照组和模型对照组给予蒸馏水,调脾增食颗粒高、中、低剂量组按33.86、16.93、8.47 g/(kg·d)剂量给药,阳性组给予健胃消食片0.675 g/(kg·d),连续给药4周;记录各组大鼠进食量,应用放射免疫法测定大鼠血浆β-EP及CCK-8的含量。结果:调脾增食颗粒中、高剂量组第3周和第4周的进食量明显多于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。调脾增食颗粒中、高剂量组大鼠血浆β-EP含量明显高于模型组(P<0.05,P<0.01),CCK-8含量明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:调脾增食颗粒治疗厌食症与调节血β-EP及CCK-8的分泌与释放有关。     

中药宝宝乐对幼龄厌食大鼠模型β-EP及CCK的作用

目的:研究运脾平肝复方宝宝乐口服液对小儿厌食症动物模型β-EP及CCK的调节作用。方法:模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄厌食大鼠模型,用宝宝乐口服液治疗,用放免检测技术测定实验动物下丘脑、胃窦部及外周血β-EP和CCK的含量,并与单纯运脾复方儿宝颗粒对照。结果:模型大鼠胃窦部及血浆中β-EP浓度明显下降(1.71±0.80vs6.87±1.63,P<0.01;6.53±1.05vs10.76±4.05,P<0.05),下丘脑无明显变化;下丘脑和血浆CCK—8浓度均明显增高(131.12±28.56vs91.08±18.68,P<0.05;486.95±113.32vs262.15±95.09,P<0.01);宝宝乐和儿宝颗粒治疗组血浆中β-EP浓度、下丘脑和血浆CCK—8浓度均恢复正常,宝宝乐治疗组下丘脑CCK-8浓度回降较儿宝颗粒明显(85.67±22.62vs108.36±20.97,P<0.05)。结论:宝宝乐能调节该模型中枢及外周β-EP和CCK的分泌与释放。     

中药“七皮饮”对银屑病样皮损大鼠模型不同组织β-内啡肽的影响

[目的]研究中药七皮饮对银屑病样皮损大鼠模型皮损及不同组织中β-内啡肽(β-EP)含量的影响及其作用规律。[方法]复制银屑病样皮损大鼠模型,中药七皮饮治疗,每日治疗1次,连续10 d。观察皮肤组织病理变化、测定皮损Baker组织学得分及银屑病面积与严重性指数(PASI)得分、放射免疫学方法检测血浆、皮损及下丘脑中β-EP含量。[结果]中药治疗后大鼠皮损明显改善,中药组Baker组织学得分及PASI得分均明显较模型组降低(P0.01)。与空白组比较,模型组血浆β-EP呈降低趋势,差异无统计学意义;模型组皮损β-EP升高(P0.05);模型组下丘脑β-EP降低(P0.01)。与模型组比较,中药组血浆β-EP含量无明显变化;皮损处β-EP降低(P0.01);下丘脑β-EP含量升高(P0.01)。[结论]中药七皮饮对银屑病样皮损大鼠模型皮损有改善作用,其治疗机制可能与降低皮损β-EP、升高下丘脑β-EP含量有关。     

中西医结合治疗小儿厌食症临床观察

目的:观察中西医结合治疗小儿厌食症的效果。方法:80例随机分为两组各40例。两组均给予西医常规治疗,捏脊组加用捏脊疗法治疗。结果:总有效率捏脊组高于西医组(P0.05)。白蛋白、球蛋白、元素钙、元素锌含量捏脊组均高于西医组(P0.05)。结论:中西医结合治疗小儿厌食症效果较好,可改善其营养状态。     

运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型胃窦部胃泌素和血清八肽胆囊收缩素调节作用的研究

目的:探讨运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型胃泌素(gastrin)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量的影响。方法:采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型,分别对模型大鼠摄食量、体质量以及gastrin、CCK-8含量进行检测。结果:运脾消食颗粒可以明显增强厌食症大鼠的食欲,增加体质量,提高胃窦部gastrin含量,降低血清CCK-8含量,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:运脾消食颗粒对厌食症模型具有明显治疗作用。其发挥临床疗效的作用机制可能是通过调节gastrin、CCK-8含量实现的。     

齐刺胆的下合穴对胆绞痛豚鼠β-EP和 CCK-8影响的研究

目的：观察齐刺胆的下合穴对实验性胆绞痛豚鼠血浆β-内啡肽（β-EP ）和八肽胆囊收缩素（ CCK-8）的影响以及镇痛效果,为临床治疗胆绞痛选择新的方法提供科学依据。方法：将60只成年雄性豚鼠随机分为正常组（10只）、模型组（10只）、药物组（20只）和齐刺组（20只）。正常组不作任何处置正常饲养,模型组、药物组、齐刺组均造模。造模成功后,药物组予双氯芬酸钠盐酸利多卡因注射液腹腔注射;齐刺组取双侧阳陵泉穴进行齐刺,每日1次,连续治疗5天。治疗结束后15 min内处死各组豚鼠,腹主动脉采取新鲜血液,匀浆、离心后分离血浆,采用放射免疫法测定β-EP和CCK-8的含量。结果：模型组与正常组比较,血浆中β-EP和CCK-8含量显著升高（ P＜0．01）;药物组和齐刺组血浆中β-EP和CCK-8含量均比模型组明显降低,有统计学意义（P＜0．01）;药物组、齐刺组比较无明显差异,无统计学意义（ P＞0．05）。结论：齐刺法刺激阳陵泉穴对实验性胆绞痛豚鼠有镇痛作用,可能与改善豚鼠血浆β-EP和CCK-8的表达水平有关。     

健脾捏脊疗法对厌食症模型大鼠作用机制研究

目的 探究健脾捏脊疗法对厌食症模型大鼠体重、摄食量的影响及血浆、下丘脑组织中Ghrelin的变化，以期探索其治疗厌食症的作用机制。方法 将96只SD大鼠按随机数字表法分正常组、模型组、干预正常组、干预模型组，每组24只。模型组、干预模型组采用病因模拟方法建立厌食症大鼠模型。造模后次日进行干预治疗，干预正常组、干预模型组以健脾捏脊疗法进行干预，每天推拿20min,连续5d。模型组、正常组予以正常喂养。每周记录体重、摄食量变化。采用ELISA法检测各组大鼠血浆、下丘脑组织Ghrelin含量。结果 与正常组相比，模型组大鼠血浆和下丘脑中Ghrelin的表达水平显著降低(P<0.05),同时摄食量和体重也有所减少(P<0.05)。干预模型组的大鼠血浆和下丘脑中的Ghrelin水平显著提高，同时摄食量和体重也有所增加(P<0.05)。结论 健脾捏脊疗法可以显著缓解厌食症模型大鼠的症状，其作用机制可能是通过调节血浆和下丘脑组织中Ghrelin的分泌和释放来实现的。     

丹芪降压冲剂对二肾一夹型高血压大鼠血压的影响及其机理研究

目的:研究丹芪降压冲剂对二肾一夹型高血压大鼠血压的影响和可能机制。方法:建立二肾一夹型高血压大鼠模型,随机分为假手术组、高血压对照组、中药低剂量组、中药高剂量组、开搏通组,用放免法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、β-内啡肽(β-EP)和精氨酸加压素(AVP)浓度。结果:造模后大鼠血压升高;与假手术组比较,血浆 PRA、AngⅡ略升高,差异无显著性(P>0.05),血浆β-EP 降低,AVP 升高(P<0.05)。各给药组治疗后血压明显下降(P<0.05);各组治疗后高血压大鼠血浆 Ang Ⅱ、AVP降低,β-EP 升高(P<0.05)。结论:丹芪降压冲剂有降压作用,其机理可能与升高血浆β-EP,降低血浆 AVP、AngⅡ有关。     

清心滋肾汤对绝经期大鼠下丘脑β-EP和5-HT的影响

目的:研究中药清心滋肾汤对绝经期大鼠下丘脑中β-内啡肽(β-EP)和5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨其治疗围绝经期综合征的作用机制。方法:选用自然衰老的绝经期雌性大鼠(12月龄)40只,随机分为4组,绝经期组(模型组)、清新滋肾汤高、中、低剂量组,另选4月龄雌性大鼠10只作为青年对照组。连续灌胃4周后采用酶联免疫法检测各组大鼠下丘脑中的β-EP和5-HT含量。结果:与青年组相比,模型组大鼠β-EP含量明显降低、5-HT水平明显升高,清心滋肾汤治疗后各剂量组β-EP含量均高于模型组,差异有统计学意义,而5-HT水平下降,高、中剂量组与模型组比较有统计学意义。结论:清心滋肾汤能上调绝经期大鼠下丘脑中β-EP的含量,同时下调5-HT水平,为清心滋肾汤治疗绝经期综合征提供科学依据。     

捏脊治疗小儿厌食症32例临床观察

目的:观察捏脊治疗不同证型小儿厌食症的临床效果。方法:将64例厌食症患儿随机分为治疗组和对照组各32例,治疗组采用捏脊疗法,对照组采用常规药物治疗,对比两组治疗效果。结果:总有效率治疗组为93.8%,明显高于对照组的65.6%,组间比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:捏脊治疗不同证型小儿厌食症的效果显著,可明显改善小儿生活质量,具有临床使用和推广价值。     

理筋手法对颈肌慢性静力性损伤兔下丘脑和脊髓β-EP和CCK-8含量的影响

目的:观察理筋手法对颈肌慢性静力性损伤兔下丘脑和脊髓中β-内啡肽(β-EP)和八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量的影响,探索理筋手法对疼痛模型可能的镇痛效应机制。方法:将70只日本大耳兔随机分为四组:空白组、模型组、自然恢复组(10d、20d、30d)、治疗组(10d、20d、30d)。模型组、自然恢复组和治疗组采用颈椎前屈45°进行造模,建立骨骼肌慢性静力性损伤模型。造模60天后,治疗组给予理筋手法,自然恢复组造模后在笼中自然恢复。分别于造模后10d、20d、30d取材,采用酶联免疫吸附试验测定各组兔脊髓和下丘脑中β-EP和CCK-8的含量。结果:造模后,模型组兔脊髓和下丘脑中β-EP和CCK-8含量较正常组升高,与模型组相比,治疗组和自然恢复组兔脊髓和下丘脑中β-EP和CCK-8含量有显著差异(P0.05)。治疗组兔脊髓和下丘脑中β-EP含量高于自然恢复组,脊髓和下丘脑中CCK-8含量低于自然恢复组,且CCK-8呈逐渐下降的趋势。结论:理筋手法可能通过调节疼痛模型的β-EP和CCK-8含量,缓解慢性静力性损伤的疼痛症状。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-内啡肽的影响

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛及神经保护机制。方法采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模后随机分为模型组、甲钴胺组及糖痹康高、中、低剂量组,另设10只大鼠为正常组。模型组和正常组给予等量蒸馏水,各治疗组给予相应药物灌胃,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化,并用放射免疫法检测大鼠血浆β-EP变化。结果治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及糖痹康各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度。与正常组比较,模型组β-EP表达显著降低(P0.01);与模型组比较,糖痹康中、高剂量组显著增加β-EP表达(P0.01)。结论糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖,上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-EP水平,对坐骨神经的形态具有保护作用。     

壮医药线点灸治疗脾虚证的临床疗效及机制研究

目的:探讨壮医药线点灸治疗脾虚证的临床疗效和疗效机理。方法:将符合选择标准的180例脾虚证患者随机分为壮医药线点灸治疗组60例,无药空线点灸对照治疗组60例和中药四君子汤对照治疗组60例,对比治疗效果;同时采用耗气破气加饥饱失常法建立脾虚大鼠实验模型,用放射免疫分析法测定实验前后各治疗组大鼠血浆的β-内啡呔(β-endorphin,β-EP)含量,并与正常对照组进行比较。结果:壮医药线点灸对脾虚证主症食欲减退、神疲懒言、肢体倦怠、食后腹胀、大便溏泄等有明显疗效,总有效率为91.7%,优于无药空线点灸对照(P<0.05),与中药四君子汤对照组接近(P>0.05);脾虚大鼠血浆β-EP的含量低于同期正常对照组(P<0.01);壮医药线点灸治疗后血浆β-EP含量上升,与治疗前比较有显著差异(P<0.05)。结论:壮医药线点灸对脾虚证有较好的疗效,其治疗脾虚证的疗效机制可能与其调整β-EP水平有关。     

壮医药线点灸对脾虚大鼠垂体、下丘脑、胃、肠SS、β-EP的影响及其作用机制

目的:观察壮医药线点灸对实验性脾虚大鼠垂体、下丘脑、胃、肠生长抑素(Somatostatin,SS)和β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)的影响,探讨壮医药线点灸治疗脾虚的机理。方法:用耗气破气加饥饱失常法建立80只大鼠实验性脾虚模型,通过放射免疫分析法检测壮医药线点灸治疗大鼠前后脑垂体、下丘脑、血、胃、肠组织中SS和β-EP的含量,并设立空线点灸对照,中药四君子汤治疗对照、模型自然恢复对照及正常健康对照,对比分析各组治疗前后的变化。结果:脾虚大鼠脑垂体、血、胃、肠组织中的SS含量明显高于同期正常健康对照,P<0.01;下丘脑的SS含量则明显低于同期正常健康对照,P<0.01。胃、肠组织中的β-EP含量明显高于同期正常健康对照,P<0.01;垂体、下丘脑和血浆中的β-EP含量明显低于同期正常健康对照,P<0.01。壮医药线点灸治疗后,脑垂体、血、胃、肠组织中的SS含量下降,下丘脑的SS含量上升;胃、肠β-EP含量下降,垂体、下丘脑和血浆β-EP含量上升,治疗后与模型组比较差异有显著性,P<0.05;与中药治疗组比较差异无显著性,P>0.05。结论:壮医药线点灸对实验性脾虚大鼠脑垂体、下丘脑、胃、肠SS和β-EP有双向调整作用,推论其治疗机理与此调节有关。     

壮医药线点灸对脾虚大鼠脑-肠轴β-内啡肽的影响

目的 :探讨壮医药线点灸对实验性脾虚大鼠下丘脑、胃、小肠、血浆 (脑 -肠轴 )β-EP含量的影响。方法 :采用耗气破气加饥饱失常法对 12 0只 Wistar大鼠进行脾虚造模 ,模型动物随机分为壮医药线点灸治疗组、空线点灸对照组、中药四君子汤治疗对照组和模型自然恢复组。并设立正常健康对照。治疗前后采用放射免疫分析法检测脑 -肠轴上述四个部位的 β-EP水平。结果 :脾虚大鼠血浆和下丘脑内 β-EP的含量显著低于同期正常对照组 ,而胃和小肠组织 β-EP水平则明显高于正常对照组 ,P<0 .0 1。壮医药线点灸治疗后血浆和下丘脑内β-EP含量上升 ,而胃和小肠组织内β-EP水平下降 ,治疗前后比较差异有显著性 ,P均 <0 .0 5。结论 :壮医药线点灸对脾虚大鼠脑 -肠轴紊乱的 β-EP水平有调整作用。