葛根素对2型糖尿病大鼠脂肪组织ADRP基因表达的影响

目的：观察葛根素(Pue)对实验性2型糖尿病(2-DM)大鼠脂肪组织中脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因mRNA表达的影响。方法：Wistar大鼠喂以高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25 mg·kg^-1复制2-DM大鼠模型，将造模大鼠随机分为模型组(腹腔注射丙二醇)和3个Pue治疗组(腹腔注射40，80，160 mg·kg^-1)，另选10只大鼠为正常组。各组大鼠连续腹腔注射6周后，空腹取材，测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平，并计算胰岛素抵抗指数(IR)；同时以RT-PCR法检测脂肪组织ADRP基因mRNA的表达。结果：与2-DM模型组比较，Pue高、中剂量组大鼠脂肪组织ADRP基因 mRNA表达显著降低(P<0.05)；Pue高、中、低剂量组大鼠FBG，IR及Pue高、中剂量组大鼠FINS显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论：Pue可通过降低2-DM大鼠ADRP基因mRNA表达，降低胰岛素抵抗水平，从而降低2-DM大鼠血糖。     

地黄水提液对2型糖尿病大鼠proinsulin基因表达的影响

目的探讨地黄水提液治疗2型糖尿病(2-DM)的分子生物学机制.方法以半定量RT-PCR法和SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法分别检测胰岛素原(proinsulin)基因转录及翻译水平的表达.同时观察空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)的含量,计算胰岛素分泌指数(IS)、β细胞功能指数(HβCI)的变化,来研究不同剂量地黄水提液对上述各指标的影响.结果与2-DM模型相比,地黄治疗组大鼠proinsulin基因mRNA和蛋白表达显著增高(P＜0.01),FPG显著降低,FINS、IS、HβCI升高,差异均有显著性.结论地黄水提液通过上调2-DM大鼠proinsulin基因mRNA和蛋白表达,可改善胰岛β细胞功能,降低2-DM大鼠血糖.     

疏肝健脾法对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响＊

目的 从“治未病”角度探索疏肝健脾法预防和治疗2型糖尿病的作用机制，选方四逆散及痛泻要方合剂，通过对患者胰岛素相关指标等水平的测定，探索疏肝健脾法对2型糖尿病及胰岛素抵抗的调控作用。方法 选取7周龄KK-Ay小鼠随机分成模型组、二甲双胍组、中药高剂量组、中药低剂量组。C57BL/6J小鼠作为正常组。连续给药4周，检测空腹血糖、OGTT、空腹血清胰岛素水平。结果 与正常组比较，模型组空腹血糖、AUC、空腹血清胰岛素水平升高（P < 0.01），胰岛素敏感指数降低（P < 0.01），二甲双胍组与模型组比较，空腹血糖（P < 0.05）、AUC（P < 0.01）、空腹血清胰岛素水平降低（P < 0.01），胰岛素敏感指数升高（P < 0.01）；中药高剂量组较模型组比较，也可降低空腹血糖、AUC、空腹血清胰岛素水平升高（P < 0.01），胰岛素敏感指数升高（P < 0.05）。结论 疏肝健脾法四逆散及痛泻要方合剂能够降低糖尿病小鼠血糖，改善糖耐量异常，提高胰岛素敏感性，从而进一步减轻减缓胰岛素抵抗。     

降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法： SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg·kg^-1,建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组（二甲双胍0.2 g·kg^-1）、降糖消渴颗粒高、中、低剂量组（按生药量计为17.6,8.8,4.4 g·kg^-1）,并设正常对照组。干预4周后,观察治疗期间大鼠的一般情况,检测大鼠空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白及糖耐量、胰岛素耐量。结果： 降糖消渴颗粒可降低糖尿病模型大鼠体重（P<0.05）,与模型组相比,可降低空腹血糖（P<0.05）,使胰岛素敏感指数水平升高（P<0.05）,糖化血红蛋白与模型组比较有一定的改善,但差异无统计学意义。而血清胰岛素水平、血脂水平未见明显变化。给药后大鼠的糖耐量得以改善（P<0.05）,且呈现良好的时-效关系。胰岛素耐量实验显示降糖消渴颗粒各剂量组均具有一定的增强胰岛素敏感性的作用。结论： 立足于肝、脾、肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一。     

银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌 GLUT4 表达的影响

 目的 观察银杏叶提取物对高脂饮食所诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白 4 （ GLUT4 ）表达的影响，探讨银杏叶提取物改善胰岛素敏感性的分子机制。 方法 采用高脂喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型，并给予为期 4 周的不同剂量银杏叶提取物腹腔注射干预，以罗格列酮作为阳性对照。干预后测定大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素等指标，高胰岛素 - 正常葡萄糖钳夹实验评价银杏叶提取物的胰岛素增敏作用。 Western Blot 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 蛋白水平，实时荧光定量 RT-PCR 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 mRNA 表达。 结果 高脂饮食成功建立胰岛素抵抗大鼠模型，与正常对照组相比，葡萄糖输注率显著下降，空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯升高 ( P<0.01) ，骨骼肌 GLUT4 蛋白水平下降 ( P<0.05) ，骨骼肌 GLUT4 mRNA 下降 ( P<0.01) 。银杏叶提取物干预使葡萄糖输注率增加，并不同程度地降低总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素，同时骨骼肌 GLUT4 表达上调，中、高剂量银杏叶提取物对上述指标的改善更加明显，优于低剂量组。 结论 银杏叶提取物能够改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗状态，其胰岛素增敏机制与增加骨骼肌 GLUT4 的表达有关。     

补肾益气方药对心衰大鼠胰岛素抵抗及PKB、脂联素蛋白表达的影响＊

目的 探讨补肾益气方药对充血性心力衰竭大鼠胰岛素抵抗及PKB、脂联素蛋白表达的影响。方法 选用健康雄性Wistar大鼠60只，对照组10只，其余50只均用阿霉素腹腔注射，建立充血性心力衰竭大鼠模型。造模成功后将Wistar雄性大鼠随机分为模型组、卡托普利组（25 mg/kg·d）、补肾益气方药低剂量组（4 g/kg·d）、中剂量组（6 g/kg·d）、高剂量组（8 g/kg·d）。葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（Fasting Blood-Glucose, FBG）；放射性免疫法测定空腹胰岛素（Fasting inshulin, FIS），计算胰岛素敏感性指数（Insulin Sensitivity Index，ISI）；Western Blot 技术检测PKB、脂联素蛋白表达，RT-PCR 方法检测PKB、脂联素的mRNA表达。结果 与空白对照组相比，模型组FBG、FIS显著增加（P < 0.01），ISI显著降低（P < 0.01）；与模型组比较，补肾益气方药高剂量组FBG显著降低（P < 0.05），卡托普利组及补肾益气方药各剂量组FIS明显降低（P < 0.05），卡托普利组及补肾益气方药中高剂量组ISI显著升高（P < 0.05）。与空白对照组相比，模型组心脏、肝脏与骨骼肌组织PKB、脂联素mRNA与蛋白表达均显著下降（P < 0.01）；与模型组比较，卡托普利组及补肾益气方药各组可呈剂量依赖性显著增加PKB、脂联素mRNA与蛋白表达（P < 0.05）。结论 补肾益气方药可能通过增加PKB、脂联素基因转录与及其蛋白表达，改善充血性心衰大鼠胰岛素抵抗，保护心肌细胞，改善心功能。     

葛根素对高血糖模型大鼠降糖作用的机制研究

 目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制。方法 SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160 mg·kg^-1)、中(120 mg·kg^-1)、低(80 mg·kg^-1)剂量治疗组,氨基胍（AG,100 mg·kg^-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物一次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,用生化、免疫学方法测定血糖、胰岛素及血清、脑垂体、胰腺组织β-内啡肽（β-endorphin,β-EP)含量,采用RT-PCR方法检测脂肪、骨骼肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、葡萄糖转运体4(glucose transporter-4,GLUT-4) mRNA的表达水平。结果 糖尿病模型组大鼠血糖含量明显高于正常对照组（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺组织β-EP含量及脂肪、骨骼肌组织PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。经葛根素治疗后,血糖水平明显降低（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺β-EP含量及脂肪、骨骼肌PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论 葛根素对糖尿病大鼠血糖有降低作用,其机制可能与增加脑垂体、胰腺组织β-EP合成,增加胰岛素分泌,上调脂肪、骨骼肌组织GLUT-4基因的表达,促进葡萄糖的摄取利用有关。     

肉桂对糖尿病大鼠肠促胰素效应的调节作用

目的 探讨通过建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病（DM）大鼠模型,观察肉桂对DM大鼠肠促胰素效应的药效学作用,并基于胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、二肽基肽酶-4（DPP-4）蛋白探讨其作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西格列汀组（0.1 g·kg^-1）、肉桂低、高剂量组（0.45、0.9 g·kg^-1）,除空白组外采用高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ（40 mg·kg^-1）建立DM大鼠模型。给药干预时间为8周,观察大鼠状态、体质量、饮水量、摄食量、空腹血糖（FBG）等情况,采用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胰腺病理变化,采用免疫组化法检测DM大鼠胰腺中胰高血糖素蛋白表达,生化法检测大鼠血清脂代谢指标总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）水平。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中糖化血红蛋白、胰岛素、胰高血糖素、GLP-1、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）含量。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测DM大鼠胰腺中GLP-1、DPP-4的蛋白表达。结果 各组干预8周后,与正常组比较,模型组大鼠体质量、空腹血糖、TC、TG、LDL、糖化血红蛋白、胰高血糖素、胰岛素、胰岛素抵抗指数显著升高（P<0.01）,HDL、GLP-1、GIP明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,肉桂各剂量组大鼠体质量、空腹血糖、TC、TG、LDL、糖化血红蛋白、胰高血糖素、胰岛素、胰岛素抵抗指数明显降低（P<0.05,P<0.01）,HDL、GLP-1、GIP明显升高（P<0.05,P<0.01）。HE染色结果显示,肉桂各剂量组胰岛细胞形态明显好转,未出现细胞核密集现象。免疫组化结果显示,与模型组比较,肉桂各剂量组胰高血糖素蛋白在胰岛细胞中央明显减少,含量下降。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组大鼠DPP-4的蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,GLP-1的蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;与模型组比较,肉桂高剂量组DPP-4的蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,GLP-1的蛋白表达水平表达明显升高（P<0.05）。结论 肉桂可有效降低DM大鼠血糖,改善肠促胰素效应,进而发挥降糖作用,作用机制可能是通过激活调控DPP-4和GLP-1蛋白来实现。     

三黄汤对肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗和炎症因子的影响

目的: 观察三黄汤对肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗指标和炎症因子的影响。 方法: 将符合西医诊断2型糖尿病,又符合中医"痰湿热结证"患者共69例,随机分为加用中药组和单用西药组,进行了3个月的疗效观察。对治疗前后临床症状、糖脂代谢指标、胰岛素抵抗指标及炎症因子等进行比较分析。 结果: 加用中药三黄汤组(黄连3 g,黄芩10 g,制大黄6 g),在改善患者临床症状、糖脂代谢指标(空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯,P<0.05)、胰岛素抵抗指标(HOMA-胰岛素抵抗指数,P<0.05)方面优于单用西药组,并对炎症因子 有一定降低作用。 结论: 加用三黄汤组临床疗效优于单用西药组。     

镇肝熄风颗粒对高血压病胰岛素敏感性的影响

目的: 观察镇肝熄风颗粒对高血压患者胰岛素敏感性及血压、血糖、血脂的影响。 方法: 具有高血压胰岛素抵抗的患者66例,随机分为治疗组(中西药结合组)和对照组(西药组)。疗程为6个月, 1个疗程后进行疗效评估。测定血压、空腹血糖(FBG)、血浆空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感指数,测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA)水平。 结果: 与对照组比较,治疗组患者血压降低(P<0.01),胰岛素抵抗有所改善(P<0.05);TG,TC,LDL-C,FFA水平降低、HDL-C水平升高(P<0.05)。 结论: 镇肝熄风颗粒治疗胰岛素抵抗的高血压患者,有降低血压、稳定血糖和血脂、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症的作用。     

降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的: 探讨降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响。 方法: 采用高脂乳剂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg^-1)制备大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药(二甲双胍0.18 g·kg^-1)组、降脂保肝方组9.54 g·kg^-1并设正常对照组,ig连续给药35 d。实验结束后,测定各组大鼠空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝脏TC,TG,MDA,SOD。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL和MDA水平显著升高,血清及肝脏中HDL水平显著降低且SOD活性显著减弱(P<0.05);降脂保肝方可以显著降低糖尿病高血脂大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL,MDA水平,提高血清及肝脏中HDL水平和SOD活性(P<0.05)。 结论: 降脂保肝方可有效调节糖尿病高血脂大鼠糖脂代谢紊乱,降低肝脏脂质水平,提高机体抗氧化能力。     

仙人掌果多糖的药效研究

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)的降血糖、降血脂、降血压及抗肿瘤作用。方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠成糖尿病模型,随机分为模型组、胰岛素组(10 U.kg-1.d-1,sc给药)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.58 g.kg-1.d-1),连续ig 8周,观察各组大鼠血糖的变化;以高脂饲料饲养SD大鼠3周,建立高脂血症模型后,随机分为模型组,洛伐他汀组(3.0 mg.kg-1.d-1)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.19 g.kg-1.d-1),连续ig 3周,观察各组大鼠血脂的变化;15周自发性高血压大鼠(SHR)50只,随机分为模型组、卡托普利组(0.01 g.kg-1.d-1)、CPFP高、中、低剂量组(2.37 g.kg-1.d-1,1.58,0.76 g.kg-1.d-1),同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组,连续ig 9周,每周测血压1次,观察各组大鼠血压的变化;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组(CTX,0.02 g.kg-1.d-1,ip给药)、CPFP高、中、低剂量组(1.97,0.99,0.49 g.kg-1.d-1),连续ig 10 d,检测CPFP对荷瘤小鼠的抑瘤率。结果:与模型组比较,CPFP可明显降低糖尿病大鼠血糖(P<0.05或P<0.01),CPFP高、低剂量组的降糖率分别为54.08%,44.73%;与模型组比较,CPFP给药组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平显著降低(P<0.01),CPFP高剂量组高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05);9周后各给药组大鼠的血压较SHR模型组明显降低(P<0.01),而模型组血压明显高于正常组大鼠(P<0.01);给药10 d后,CPFP高、中剂量组对肿瘤均有明显的抑制率,抑瘤率分别为49.70%,31.13%。结论:CPFP具有明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、降低高血脂症大鼠血脂、降低SHR血压及抗肿瘤作用。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对高脂饲料诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)的治疗作用及机制。方法:将48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,36只),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养。模型建立成功后,再次随机分组:高脂对照组(HFC组)、APS组和吡格列酮组(Pio组),每组均12只,分别给予生理盐水,200 mg.kg-1.d-1APS,20 mg.kg-1.d-1 Pio干预8周。随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,以葡萄糖输注率(GIR)判定机体的胰岛素敏感性。同时测定另一半大鼠的空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),脂联素(APN)和抵抗素水平。结果:与NC组相比,HFC组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平升高,GIR和APN水平降低(P<0.05);与HFC组相比,APS组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平降低,APN水平和GIR升高(P<0.05)。GIR和血浆FINS、抵抗素、FFA浓度呈负相关,和血浆APN水平呈正相关(P<0.05)。结论:APS可以改善大鼠的胰岛素抵抗,可能与其升高血浆APN水平和降低血浆抵抗素有关。     

金钗石斛生物总碱对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织IRS-2 mRNA，IGF-1 mRNA表达的影响

目的:研究金钗石斛生物总碱(Dendrobium nobile Lindl.alkaloids,DNLA)对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织胰岛素受体底物2(IRS-2)mRNA、胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠高脂、高糖饲料喂养大鼠6周后,1次ip链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(二甲双胍100 mg·kg-1)和DNLA 20,40,80 mg·kg-1组。另设正常对照组予基础饲料喂养。给药组每日ig给药1次,连续4周,正常组及模型组ig给予等体积的双蒸水。检测大鼠空腹血糖(FPG)空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Real time RTPCR检测大鼠肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组FPG,FINS,HOMA-IR明显升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、DNLA 40,80 mg·kg-1组FPG,FINS,HOMA-IR显著降低(P<0.05);与正常组比较,模型组肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、DNLA 40,80mg·kg-1组肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达明显增加。结论:DNLA能降低糖尿病大鼠血糖,其机制可能与其上调肝脏组织IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达,减轻胰岛素抵抗有关。     

青钱柳对糖尿病小鼠肝脏糖脂代谢影响及机制研究＊

目的 观察青钱柳水提物（Cyclocarya paliurus aqueous extract， CPAE）对自发性2型糖尿病小鼠（db/db小鼠）肝脏糖脂代谢影响，并探讨其作用机制。方法 取4周龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组，将同周龄成模雄性db/db小鼠根据血糖、体质量随机分为模型组、盐酸二甲双胍组（0.13 g·kg^-1·d^-1）及青钱柳水提物组（2 g·kg^-1·d^-1），每组10只。干预6周，每2周检测小鼠体质量、空腹血糖（FBG），6周后检测空腹血糖（Fasting blood glucose， FBG）、甘油三脂（Triglyceride， TG）、总胆固醇（Total cholesterol， TC）、游离脂肪酸（Free fatty acid， FFA）、空腹血清胰岛素（Fasting serum insulin， FINS），同时计算胰岛素抵抗指数（Homeostasis model assessment insulin resistance， HOMA-IR）；苏木精-伊红染色（Hematoxylin-eosin stain， HE stain）观察肝脏脂质蓄积情况；过碘酸-Schiff染色法（Periodic Acid-Schiff stain， PAS stain）观察肝组织肝糖原含量；采用Western Blot法检测肝脏P-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果 与模型组相比，CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数（P < 0.01），抑制脂质在肝脏沉积，增加肝糖原含量（P < 0.05），提高肝脏P-AMPK蛋白表达水平（P < 0.01），抑制PGC-1α蛋白表达水平（P < 0.01）。结论 CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数，改善胰岛素抵抗，增加肝糖原含量，抑制糖异生，其作用机制可能与调节肝脏AMPK/PGC-1α信号通路相关。     

筋脉通对糖尿病大鼠周围神经组织诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸表达的影响

目的:观察中药复方筋脉通对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric ox-ide synthase,iNOS)和硝基酪氨酸(nitro tyrosine,NT)蛋白表达的影响。方法:采用链尿佐菌素一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型对照组、筋脉通低、中、高剂量组、维生素C组及正常对照组。成模后予灌胃给药,筋脉通低、中、高剂量组分别按成人剂量5,10,20倍给药;维生素C组按成人剂量10倍给药;模型组和对照组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃16周后处死。采用免疫组化染色法测定坐骨神经iNOS和NT蛋白的表达。结果:糖尿病大鼠坐骨神经iNOS和NT蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组iNOS和NT蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),其中筋脉通中剂量组作用明显优于维生素C组(P<0.05,P<0.01)。结论:筋脉通能够下调糖尿病大鼠坐骨神经iNOS和NT的蛋白表达。     

紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的: 观察紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响。 方法: 注射链脲佐菌素(STZ,40 mg·kg^-1, ip)加高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠分为正常组、模型组、低中高剂量紫茉莉根醇提物(1,2,4 g·kg^-1)和罗格列酮组(4 mg·kg^-1),连续给药8周。给药后每2周测1次空腹血糖(FBG),试剂盒检测糖化血红蛋白(HbAlC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝糖原及肌糖原含量,放射免疫法测血清胰岛素(FINS)。 结果: 给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS显著升高,胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原、肌糖原水平均显著下降(P<0.01);与糖尿病模型组相比,紫茉莉根醇提物中、高剂量组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS水平下降,ISI, 肝糖原及肌糖原水平均上升,均有显著差异(P<0.01)。 结论: 紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠具降糖调脂作用。     

痰脂消汤调控PCOS-IR模型大鼠卵巢PI3K/Akt途径探讨

目的:观察痰脂消汤对来曲唑灌胃联合高脂膳食诱导的多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠卵巢胰岛素信号转导途径的影响。方法:来曲唑灌胃联合高脂膳食喂养SD大鼠建立PCOS-IR模型,大鼠随机分为模型组、痰脂消汤组(35 g·kg~(-1)·d~(-1))、二甲双胍组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃20 d;另设正常组。实验结束后,腹主动脉采血,测定血清空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠卵巢胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物(IRS)-1,酯酰肌醇-3激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织INSR,IRS-1,PI3K,Akt蛋白及其相应磷酸化水平表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠空腹胰岛素(FINS),HOMA-IR水平均显著升高(P0.01),FPG无明显升高;模型组大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平明显降低(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显降低(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显降低(P0.05)。与模型组比较,中药和二甲双胍治疗后大鼠FINS,HOMA-IR均显著降低(P0.01);大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平均明显升高(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显升高(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显升高(P0.05)。结论:PCOS大鼠存在IR,卵巢内PI3K/Akt信号途径转导存在异常。痰脂消汤能够显著改善大鼠胰岛素抵抗,可能与调控胰岛素信号转导通路中关键的蛋白表达有关。     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清SOD, MDA水平及坐骨神经NGF表达的影响

目的:观察复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及坐骨神经神经生长因子(NGF)的影响,探讨其对糖尿病周围神经病变(DPN)可能的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病造模组,造模成功的大鼠随机分为模型组、复荣通脉0.7,1.4,2.2 g·kg-1组,观察8周后血糖、SOD,MDA水平及坐骨神经NGF免疫组化表达等。结果:8周后,糖尿病各组大鼠与对照组比较血糖均显著升高(P<0.01),血清SOD水平显著降低(P<0.01,P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.01);复荣通脉1.4,2.2 g·kg-1组与模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组比较,SOD水平显著升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.05)。对坐骨神经NGF免疫组化分析发现,模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组与对照组比较,NGF阳性率显著降低(P<0.01),复荣通脉1.4,2.2 g·kg-1组与模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组比较,NGF阳性率显著增加(P<0.05)。结论:复荣通脉胶囊能拮抗氧化应激,提高坐骨神经NGF水平。     

龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:探讨龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响.方法:大鼠以高脂饲料喂养1个月诱导加1次性ip链脲佐菌素制造2型糖尿病模型,将Wistar雄性大鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、二甲双胍(0.15 g·kg-1·d-1),龙须草水煎液低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1·d-1),口服给药30 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、空腹胰岛素(FINS).结果:龙须草水煎液中、高剂量给药30 d糖尿病大鼠FBG分别为(14.30 ±3.04),(13.25±3.81)mmol·L-1低于模型组(P＜0.01);大鼠糖耐量分别为(13.44 ±3.24),(13.03±4.72) mmol·L-1低于模型组(P＜0.05);血清胰岛素水平分别为(15.40±3.76),(16.39±4.75)mU·L-1高于模型组(P＜0.01).结论:龙须草水煎液对高血糖模型大鼠具降低血糖和升高胰岛素水平的作用.