以骨髓炎为首发症状的SAPHO综合征

目的探讨SAPHO综合征的临床及影像学特点,以提高对本病的认识,减少误诊。方法对1例以骨髓炎为首发症状的SAPHO综合征的临床资料进行回顾性分析。结果本例因右下肢肿胀、疼痛6个月,症状加重伴左胸壁新发肿块1周入院。曾于外院误诊为右股骨骨髓炎,经对症治疗无效,后结合临床表现、实验室检查、CT及全身骨显像诊断为SAPHO综合征。予非甾体抗炎药、调节免疫等对症治疗后,病情明显好转。结论 SAPHO综合征临床少见,以骨髓炎起病者甚少,易误诊。临床应加强对SAPHO综合征临床及影像学特征的认识并仔细分析病情,以避免或减少误诊误治。     

老年2型糖尿病患者子女纤溶酶原激活物抑制物l基因的多态性

目的：检测老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物ι基因型，并分析其与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性、血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法：选择河北省人民医院2002-01／12健康查体者54人作为对照组，男26人，女28人。纳入标准：空腹血糖均低于6．0mmol／L，餐后2h血糖低于7．8mmol／L；无糖尿病、高血压、冠心病家族史。随机抽取同期就诊的2型糖尿病患者的子女92人作为子女组，男44人，女48人。纳入标准：其父母双方或一方为2型糖尿病患者；空腹血糖均低于6．0mmol／L，餐后2h血糖低于7．8mmol／L；两组人员均知情同意。两组人员血浆纤溶酶原激活物抑制物l基因型采用聚合酶链反应检测；血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性发色底物法检测。进行两组间及基因型间和等位基因频率的差异性比较。并做各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的逐步多元直线回归分析。结果：①两组纤溶酶原激活物抑制物l基因基因型和等位基因分布比较：子女组与对照组相比4G／4G+4G／5G基因型频率和4G等位基因频率呈增高趋势，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②两组不同基因型间血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的比较：对照组和子女组含．4G等位基因显著高于不含4G等位基因(0．72&;#177;0．21比0．43&;#177;0．30，0．95&;#177;0．24比0．63&;#177;0．22，P&;lt;0．05)。③各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的逐步多元直线回归分析结果：子女组，纤溶酶原激活物抑制物l活性与胰岛紊抵抗指数自然对数、三酰甘油和基因型明显相关(r=0．30．P=0．003；r=0．46，P=0．001；r=0．44，P=0．001)；正常对照组，纤溶酶原激活物抑制物l活性只与基因型相关(r=0.48，P=0．03)。结论：①老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因的携带者较多。②携带4G等位基因的人群血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性升高。③血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因存在可能对2型糖尿病患者及后代血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性升高起一定作用。④逐步多元直线回归分析表明，2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗以及相关变量等环境因素和4G等位基因这一遗传因素共同影响纤溶酶原激活物抑制物l活性。     

津力达对胰岛素抵抗大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路的影响

目的:探讨津力达改善大鼠胰岛素敏感性的分子作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,分别予以普通饲料及高脂饲料喂养。喂养后6周后行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,鉴定胰岛素抵抗大鼠造模成功。随后将高脂喂养组分为5组,分别为模型组、津力达低、中、高剂量组(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)和二甲双胍组(0.2 g·kg-1)。药物干预8周后行钳夹实验和ip葡萄糖耐量实验,并留取大鼠血清,测定空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(Hb A1c),葡萄糖输注率(GIR),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平;并留取大鼠肝脏标本,RT-PCR检测肝脏胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物-1(IRS-1),蛋白激酶B(AKT),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的mRNA表达水平,Western blot检测IRS-1和AKT的总蛋白及磷酸化蛋白表达水平,并计算p-AKT/AKT和p-IRS-1/IRS-1。结果:与正常组比较,模型组FBG,FINS,Hb A1c,TC及VLDL-C水平明显升高(P0.05),INSR,IRS-1,PI3K,AKT和GLUT2 mRNA表达下降,HDL-C,GIR含量明显降低(P0.05),p-IRS-1/IRS-1明显升高,p-AKT/AKT明显降低(P0.05);与模型组比较,津力达干预后,大鼠葡萄糖输注率明显升高,FBG,FINS,Hb A1c,TG,TC,LDL-C及VLDL-C水平明显降低(P0.05),对HDL-C无明显影响,津力达明显上调肝脏INS,IRS-1,AKT和GLUT2 mRNA表达(P0.05),升高GIR含量,对PI3K无显著影响;津力达干预组p-IRS-1/IRS-1明显降低,p-AKT/AKT明显升高(P0.05)。结论:津力达可改善胰岛素抵抗,纠正糖脂代谢紊乱,可能与上调PI3K/AKT信号通路有关。     

脂联素与动脉粥样硬化

脂联素是新近发现的脂肪细胞特异性蛋白,研究显示脂联素通过抑制内皮细胞黏附因子的表达、平滑肌细胞的增殖以及巨噬细胞向泡沫细胞的转变,终止炎症反应、改善脂代谢等几个方面与动脉粥样硬化密切相关,对其进一步研究将提高对动脉粥样硬化发生发展的认识,为动脉粥样硬化的防治提供一个新的思路。     

临床重点学科人才培养和团队建设

人才培养是医院重点学科建设的关键环节,对学科内各级别人才的培养应予以高度重视.结合医院临床重点学科中人才特点,提出重点学科中人才和团队的培养措施.     

胰岛素抵抗状态下脂代谢和炎性反应相互关系研究进展

脂质信号传导和炎性反应在机体内稳态和免疫反应中相互影响。实验研究表明，不同种类的脂质可以在炎性反应中发挥正向或负向调节作用；反之，在感染、糖尿病、动脉粥样硬化等状态下炎性反应也能够显著改变肝脏、骨骼肌、脂肪组织中的脂代谢。迄今为止，我们只对脂质信号和炎性反应分别对胰岛素敏感性的影响有所了解，而对二者之间相互联系知晓有限，本文就胰岛素抵抗状态下脂质信号和炎性反应相互关系的最新进展作一综述。     

二甲双胍通过AMPK/SIRT3通路促进脂肪酸培养的肌细胞自噬

目的探讨二甲双胍对高脂培养肌细胞自噬的作用及可能机制。方法用不同浓度棕榈酸(0.1、0.2、0.4、0.6 mmol/L)及二甲双胍(0.5、1、2、5、10 mmol/L)分别干预L6肌细胞24 h,CCK 8法检测肌细胞的存活率。棕榈酸和二甲双胍干预肌细胞24 h后,Western印迹检测微管相关轻链蛋白3(LC3Ⅱ)、自噬相关蛋白Beclin 1、泛素结合蛋白p62、沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)蛋白表达及腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平,RT-PCR技术检测上述基因的mRNA表达水平。结果棕榈酸剂量依赖性地降低肌细胞活力,2 mmol/L二甲双胍显示最佳的对抗作用。0.4 mmol/L棕榈酸和2 mmol/L二甲双胍干预肌细胞24 h后,棕榈酸显著减少LC3Ⅱ/LC3I、Beclin 1、SIRT3的蛋白及mRNA表达水平,降低AMPK磷酸化水平,显著增加p62的蛋白及mRNA表达水平(均P<0.05),棕榈酸的这些作用可被二甲双胍所对抗(均P<0.05)。结论二甲双胍可能通过刺激AMPK的磷酸化增加SIRT3的表达而增强脂肪酸培养的肌细胞自噬。     

健康体检者胰岛素抵抗与血脂异常的相关性及血脂最佳分界值的探讨

目的 分析健康体检者胰岛素抵抗（IR）与脂代谢异常之间的相关性,并探讨应用甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇（TG/HDL-C）预测IR的最佳分界值。方法 选取2014年5月~7月于河北省人民医院体检中心体检者785名纳入本研究,按照不同性别将研究对象分别以胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）中位数2.02为界限,分为胰岛素抵抗（IR）组和胰岛素敏感（IS）组,比较两组体格检查指标及生化指标,并分析IR与血脂异常的相关性。应用ROC曲线探讨TG/HDL-C预测IR的最佳分界值。 结果 两组男性和女性空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、TG、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及TG/HDL-C比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。Spearman相关分析显示,HOMA-IR与FBG、TC、TG、LDL-C、TG/HDL-C呈正相关（P＜0.05）,与HDL-C呈负相关（P＜0.05）。Logistic回归分析结果显示年龄、体重指数（BMI）、腰围（WC）、FBG、TG及HDL-C是IR的危险因素。ROC曲线结果提示预测男性健康体检者IR发生风险的TG/HDL-C为1.24（AUC:0.748,95%CI:0.704~0.792）,敏感性为64.80%,特异性为75.90%;预测女性健康体检者IR发生风险的TG/HDL-C为1.36（AUC:0.728,95%CI:0.670~0.785）,敏感性为58.00%,特异性为79.70%。结论 IR与血脂异常具有相关性,尤其和TG、HDL-C密切相关。TG/HDL-C可以作为预测健康体检者IR的一个指标。     

肺癌组织中低氧诱导因子1α和糖转运蛋白1的表达及其临床意义

目的探讨肺癌组织中低氧诱导因子1α（HIF1α）和糖转运蛋白1（GLUT1）的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测42例（男28例，女14例，平均年龄54、7岁，其中小细胞癌2例，鳞癌21例，腺癌16例，细支气管肺泡癌3例）肺癌组织中HIF-1α、GLUT1的表达。结果42例肺癌组织中HIF-1α阳性表达35例（83．3％）；GLUT1阳性表达36例（85．7％）。肺癌组织T3、T4组与T1、T2组相比HIF-1α、GLUT1高表达率均明显增加，差异有显著性（分别P〈0.025，P〈0．05）。肺癌组织有淋巴结转移组与无淋巴结转移组相比，HIF-1α、GLUT1高表达率均明显增加，差异有显著性（分别P〈0．025，P〈0．05）。肺癌组织中HIF-1α表达与GLUT1表达有显著正相关性（P〈0．01）。结论肺癌组织中HIF1α与GLUT1蛋白高表达，两者显著正相关，HIF1α可能对GLUT1的表达起上调作用。HIF-1α与GLUT1高表达与肺癌的浸润程度和淋巴结转移有关。