游离脂肪酸对离体正常大鼠胰岛胰升糖素分泌的影响

胰岛素缺乏及胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制。一些研究提示,脂代谢异常与胰岛素抵抗密切相关。本研究探讨了中长链脂肪酸对正常大鼠离体胰岛胰升糖素分泌的影响,报道如下。 一、材料与方法 1.胰岛的分离与培养:将正常雄性SD大鼠(体重200～     

输血科实习生沟通能力的培养

随着患者和家属对医疗知识的了解和维权意识的增强,医患关系日趋紧张,医疗纠纷日渐增多.据报道,80％～90％的医疗事件其实并不构成医疗事故或医疗过失,只是沟通不够或不当所造成.沟通能力是现阶段医疗背景下医学生需要掌握的基本技能,笔者结合多年输血教学实践,针对输血医学自身特点及实习生沟通能力现状,提出实习生沟通能力培养的重要性及有效的策略.     

来源于脂肪的基质干细胞研究现状

源于中胚层的脂肪组织所含的干细胞具有多向分化的潜能，在一定的诱导备件下能分化为脂肪细胞、软骨细胞、成骨细胞，成肌细胞、心肌细胞和神经细胞，并具有自体来源、容易获取、再生能力强、低衰老性等特点，并有望成为人体最大的自体干细胞来源库，广泛应用于临床细胞治疗和组织工程。     

加拿大的医学教育

“健康所系，性命相托”，医师的神圣使命就是维系人类健康。医师工作的特点具有社会性、探索性、精确性和协作性。要履行和完成这一崇高使命，需要人类中最杰出的代表来执行。     

hMSH2、BAG-1和VEGF在乳腺癌组织中的表达及相互关系

我们采用组织病理学和免疫组织化学方法，对乳腺癌组织进行hMSH2、BAG-1及VEGF的表达状况联合检测，现报告如下。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响

目的观察黄芪多糖对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)和高脂模型组(n=36),分别给予普通饲料和高脂饲料。模型建立成功后,高脂模型组随机分为高脂对照组、盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组,每组12只。分别给予生理盐水、盐酸吡格列酮20mg.kg-1.d-1和黄芪多糖400mg.kg-1.d-1,干预8周。随机选取各组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,测定稳态期葡萄糖输注率(GIR)。同时测定另一半大鼠空腹胰岛素(FINS)、血脂、白细胞介素6(IL-6)、瘦素、抵抗素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及游离脂肪酸(FFA)水平。结果与正常对照组比较,高脂对照组GIR降低(P<0.01);与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组GIR升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与正常对照组比较,高脂对照组FINS、FFA、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、IL-6、瘦素、抵抗素、hs-CRP及TNF-α升高,高密度脂蛋白(HDL)、APN降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组的FINS、FFA、TC、TG、LDL、IL-6、瘦素、抵抗素、TNF-α降低,APN升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖可以提高大鼠胰岛素敏感性,改善其胰岛素抵抗,其机制可能与其调节血脂水平和脂肪细胞因子水平有关。     

Ⅱ型糖尿病患者血清钙调素活性的变化

目的探讨２型糖尿病（ＤＭ２）患者血清钙调素（ＣａＭ）活性的变化及其对治疗的反应。方法ＤＭ２患者２６例，行口服降糖药治疗８ｗｋ，采用依赖于Ｃａ２＋的磷酸二酯酶分析法测定治疗前后患者血清ＣａＭ的活性，并设立正常对照组２０例。结果与正常对照组相比，ＤＭ２患者血清ＣａＭ活性明显降低（分别为６３１．６０±１０４．３２μｇ·Ｌ－１和３９９．８１±６８．４１μｇ·Ｌ－１，Ｐ＜０．００１）；口服降糖药治疗可使患者血清ＣａＭ活性明显回升（４９６．６９±５７．９４μｇ·Ｌ－１），但仍未能恢复正常（与正常对照组相比，Ｐ＜０．００１）。结论ＤＭ２患者存在着明显的Ｃａ２＋－ＣａＭ系统的功能异常，此可能与糖尿病的发生机制有关。     

关于临床医学专业后期教学模式的思考

1目前医学教育面临的严峻形势 1．1医学教育年毕业生人数已超过卫技人员年需要量 目前我国平均每千人口医生数达1．65人，超过世界平均水平。医学毕业生人数已超过卫技人员年需要量，2005年全国需要执业医师6万人，而参加执业医师考试的人员尽达60余万。     

可乐定置换物对正常大鼠离体胰岛功能的影响

目的 探讨可乐定置换物(CDS)对离体正常大鼠胰岛功能的影响。方法 胶原酶和DNA酶联合消化法分离SD大鼠胰岛，RPMI1640组织培养液过夜培养，采用Millipore Multisereen系统观察CDS对胰岛功能的影响。放免法测定孵育液中胰岛素及胰高糖素的浓度。结果 离体胰岛胰高糖素的分泌明显受葡萄糖浓度的抑制，CDS显著抑制胰高糖素的分泌，且抑制强度明显依赖于CDS的浓度。离体胰岛胰岛素的分泌依赖于孵育液中的葡萄糖浓度，CDS明显刺激胰岛素的释放。Ca^2 通道阻滞剂硝苯吡啶(25μmol／L)及K^ 通道开放剂二氮嗪(100μmol／L)可显著抑制胰岛素释放，但其作用可被CDS消除。结论 作为咪唑啉受体的内源性配体，CDS可刺激离体胰岛胰岛素的释放，抑制胰高糖素的分泌。