内皮素-1在实验性大鼠肢体缺血再灌注后脑损伤中的作用

①目的 探讨内皮素-1(ET-1)对实验性大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后脑损伤的影响及其作用机制。②方法 实验用Wistar大鼠，随机分为7组，即：对照组(Control)，缺血组(I)，缺血再灌组(IR)：包括IR0．5、2、4、6、10小时5组。分别测定各组动物血浆ET-1、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及脑组织ET-1、MDA、XOD、SOD、髓过氧化物酶(MPO)、湿干重比(W／D)的变化。③结果 LIR后血浆及脑组织ET-1含量增加，在IR4小时达到最高，以后稍有下降。血浆中MDA、LDH、CK和脑组织MDA、MPO、W／D增加，SOD活性降低。④结论 肢体缺血再灌注后脑损伤的发生与ET-1的增加有关。     

BQ123对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤和细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌损伤和细胞凋亡情况,探讨内皮素A ( ETA)受体拮抗剂BQ123对大鼠LIR损伤的保护机制。方法：24只雄性Wistar 大鼠随机分为3 组(n= 8)：对照组、缺血再灌注（IR）组和BQ123+IR组,检测各组大鼠血浆乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)、内皮素1(ET-1) 的含量以及NO/ET-1比值;测定腓肠肌组织中MDA、髓过氧化物酶 (MPO)、NO、ET-1、NO/ET-1比值及腓肠肌DNA双链百分率;采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡蛋白酶Caspase-3 的蛋白表达情况;利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法 (TUNEL) 检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果：与IR组比较,BQ123+IR组血浆LDH、CK、MDA明显降低（P<0.01）,血浆NO升高（P<0.01）,ET-1下降（P<0.01）,NO/ET-1比值升高（P<0.01）。与IR组比较,BQ123+IR组腓肠肌组织MDA、MPO、ET-1含量下降（P<0.01）, NO、NO/ET-1 及DNA双链百分率值升高（P<0.05或P<0.01）;腓肠肌组织Caspase-3表达水平明显减弱,凋亡指数 （AI）下降(P<0.01)。结论：ETA受体拮抗剂BQ123 可减轻大鼠LIR后骨骼肌损伤和细胞凋亡。     

肢体缺血预处理和BQ123药物后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响

目的探讨肢体缺血预处理(IPC)和BQ123药物后处理对大鼠肢体缺血再灌注(IR)后肝损伤的影响及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组(LIR组)、缺血预适应组(IPC组)和BQ123缺血后处理组(BQ123组),每组8只。测定各组血浆内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织ET-1、MDA、髓过氧化物酶(MPO)含量,测定各组肝组织DNA双链百分率。结果 LIR组与对照组比较,血浆ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织ET-1、MDA、MPO含量均明显升高(P<0.05),DNA双链百分率明显下降(P<0.05);IPC组与LIR组比较,血浆ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织ET-1、MDA、MPO含量均显著下降(P<0.05),DNA双链百分率显著上升(P<0.05);BQ123组与LIR组比较,血浆ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织ET-1、MDA、MPO含量均显著下降(P<0.05),DNA双链百分率显著上升(P<0.05);IPC组与BQ123组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肢体IPC和BQ123药物后处理均对大鼠肢体IR后肝损伤有一定的保护作用,抑制ET-1的作用、减弱脂质过氧化和减少中性粒细胞过度活化聚集可能参与了二者的保护作用。     

肾上腺髓质素、内皮素-1对大鼠肢体缺血再灌注致心肌损伤的影响

目的 观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肾上腺髓质素(ADM)与内皮素-1(ET-1)的变化,探讨ADM/ET-1的平衡在LIR致心肌损伤中的作用.方法 在大鼠LIR损伤模型上,应用受体阻断剂进行干预,将Wistar大鼠随机分成对照组(Control组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)、CGRP8-37+LIR组(CGRP8-37组)和BQ123+LIR组(BQ123组).采用放射免疫方法测定血浆和心肌组织ADM、ET-1含量的变化;比色法测定血浆活性氧(ROS),心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的变化;心肌酶学检测.结果 大鼠LIR后,血浆和心肌组织ADM、ET-1含量较对照组均明显升高,ADM/ET-1降低(P＜0.05),血浆ROS、心肌组织MDA、XOD含量明显升高,SOD、GSH-PX含量降低(P＜0.05);心肌酶升高.CGRP8-37组,血浆和心肌组织ADM/ET-1较LIR组进一步降低,心肌损伤加重.BQ123组,血浆和心肌组织ADM/ET-1较LIR组升高,心肌损伤减轻.结论 ADM、ET-1增高可能是大鼠LIR后代偿性自身保护机制之一,ADM/ET-1的失衡参与了LIR后心肌损伤的病理生理过程.     

大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究

目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,M PO,SOD,W/D的变化。结果:L I/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,M PO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤最为严重。再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低最为明显。结论:大鼠L I/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关。     

内皮素-1在大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化及其意义

①目的 探讨内皮素-1（ET-1）在大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化及其意义.②方法 实验用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、肢体缺血再灌组（LIR组）和BQ-123（内皮素受体特异性阻断荆）＋LIR组,每组8只.分别测定各组动物血浆ET-1、透明质酸（HA）、丙二醛（MDA）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及肝组织ET-1、MDA、髓过氧化物酶（MPO）的含量和DNA双链百分率的变化.③结果 LIR组与对照组比较,血浆ET-1、HA、MDA、ALT、AST和肝组织中ET-1、MDA、MPO含量升高,肝组织DNA双链百分率下降（P＜0.05）,组织损伤加重.BQ-123＋LIR组与LIR组比较,血浆ET-1、HA、MDA、ALT、AST和肝组织中ET-1、MDA、MPO含量下降.肝组织DNA双链百分率升高（P＜0.05）,组织损伤减轻.④结论 大鼠LIR后继发性肝损伤可能与肝微循环障碍有关,ET-1可能参与了损伤过程.     

大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中TNF-α的变化及牛磺酸的保护效应

①目的探讨大鼠肢体缺血再灌注(limbischemia-reperfusion,LIR)后牛磺酸对肝损伤及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其对肝损伤的保护效应。②方法实验采用Wistar大鼠40只,建立大鼠LIR损伤模型,随机分为对照(C)组,缺血再灌注(IR)组,牛磺酸(T)组和牛磺酸+缺血再灌注(TR)组,每组10只。分别测定各组大鼠血浆谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)和肝组织钙、MDA、XOD、髓过氧化物酶(MPO)及TNF-α含量,HE染色观察肝组织形态学变化。③结果与C组比较,IR和TR组血浆和肝组织ALT、AST、肝组织钙、MDA、XOD、MPO含量,TNF-α表达水平升高,但TR组水平较IR组显著降低。④结论牛磺酸可降低大鼠LIR引起肝损伤中TNF-α水平升高,减轻大鼠LIR所致肝脏损伤。     

肾上腺髓质素对大鼠肢体缺血再灌注后肺组织损伤的影响

①目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)在大鼠肢体缺血再灌注后肺组织损伤中的作用.②方法 采用大鼠肢体缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为对照组(C组)、肢体缺血再灌注组(IR组)与CGRP8-37(ADM受体阻断剂)+IR组,每组10只.分别测定各组动物动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),血浆ADM,肺湿干比(W/D)及肺组织中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)的含量,超氧化物歧化酶(SOD).③结果 IR组与对照组比较,PaO2降低,血浆ADM和肺组织MDA、XOD、MPO含量升高,肺组织SOD含量下降(P<0.05).CGRP8-37+IR 组较IR组各项损伤指标加重(P<0.05).④结论 大鼠LIR后可引起急性肺损伤,机体的氧化应激状态可能是其发生机制之一;肾上腺髓质素可能参与了该过程.     

一氧化氮对肢体缺血预处理大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用

目的探讨一氧化氮(NO)在肢体缺血预处理(IPC)减轻大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的作用。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组(LIR组)、肢体缺血预处理组(IPC组)和一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME组(L-NAME组),每组8只。对照组不阻断双后肢血流;LIR组以橡皮带阻断双后肢血流4 h后恢复血流灌注4 h;IPC组预先阻断双后肢血流5 min后恢复血流灌注5 min,反复4次后操作同LIR组;L-NAME组操作同IPC组,于松带前15 min静脉滴注L-NAME。分别测定各组大鼠血浆NO、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织NO、ET-1、MDA、髓过氧化物酶(MPO)含量和DNA双链百分率。结果与对照组比较,LIR组血浆NO、ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织NO、ET-1、MDA、MPO含量均升高(P<0.05),DNA双链百分率下降(P<0.05);与IPC组比较,LIR组和L-NAME组血浆ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织ET-1、MDA和MPO含量均升高(P<0.05),血浆及肝组织NO含量和DNA双链百分率下降(P<0.05);L-NAME组与LIR组比较各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NO参与了肢体IPC对大鼠LIR后肝脏的保护效应,可能与NO抑制了ET-1的缩血管作用有关,也可能与减少白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。     

大鼠肢体缺血再灌注后内皮素-1含量的变化及BQ-123的干预作用

①目的　探讨肢体缺血再灌注 (LIR)后内皮素 - 1 (ET - 1 )含量的变化及BQ - 1 2 3的干预作用。②方法　采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型 ,将Wistar大鼠随机分 8组 ,即 :对照组、单纯缺血组、再灌注 0 .5、2、4、6、1 0小时组与BQ - 1 2 3组 ,分别测定血浆LDH、CK活性、ET - 1水平及骨骼肌中MDA含量、ET - 1放免活性和组织湿 /干重比值。③结果　IR各组与对照组比较 ,血浆和骨骼肌的各项生化指标显著增高 (P <0 .0 1orP <0 .0 5) ;BQ - 1 2 3组与再灌注 4小时组比较 ,各项指标明显降低 (P <0 .0 1orP <0 .0 5)。④结论　ET - 1可能参与了肢体缺血再灌注损伤。BQ - 1 2 3可减轻肢体缺血再灌注损伤 ,对骨骼肌有保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注后脊髓神经元凋亡相关蛋白的表达及其意义

①目的探讨大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后脊髓神经元Bcl-2、Bax表达的变化及其意义。②方法复制实验性大鼠缺血再灌注模型,采用尼氏染色观察脊髓L2~L5节段的病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax表达的变化。③结果大鼠LIR后,脊髓前角神经元周围出现水肿裂隙,Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白表达量明显上调,12小时达高峰,随后逐渐下降,Bcl-2/Bax的值在24小时最小,而细胞凋亡数量最多,Bcl-2/Bax的值与凋亡数呈负相关。④结论LIR后可导致脊髓前角神经元损伤,并出现细胞凋亡,其发生与Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白的表达有关。     

孕酮对脑损伤后环氧化酶-2表达和脑水肿的影响

①目的观察孕酮对大鼠脑损伤后环氧化酶-2表达和脑水肿的影响。②方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组、安慰剂组和孕酮治疗组。按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。各组于伤后1、24、72小时取材。用免疫组织化学法观察大鼠皮质COX-2的表达水平变化,并测量脑组织含水量。③结果脑损伤组和安慰剂组大鼠皮质COX-2阳性细胞数和脑啦肿较假手术组显著增加;孕酮治疗组与脑损伤组和安慰剂组比较,大鼠皮质COX-2阳性细胞数和脑水肿明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。④结论孕酮可能通过下调COX-2的表达,降低脑内炎症反应,进而降低脑水肿,发挥脑损伤保护作用。     

氢——一种内源性抗氧化剂

最近Ohsawa等报道,呼吸氢气能通过抗氧化作用,减少动物脑和肝缺血再灌注引起的细胞凋亡.实际上,人和动物消化道内许多正常细菌能产生氢气,这些氢气可被消化道吸收进入血液循环.考虑到小鼠部分器官内氢气水平已达到产生抗氧化作用的浓度,我们认为,氢是一种内源性抗氧化物质.     

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的作用

目的:利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳酸乳球菌,给正常大鼠灌胃后,观察其对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护效应。方法:随机将30只健康清洁级SD大鼠分为对照组(LPS组,n=10)、携带HO-1的乳酸乳球菌灌胃组(HO组,n=10,LPS模型建立前24 h灌胃)、拮抗剂组[锌原卟啉(ZnPP)组,n=10,HO灌胃24 h后,LPS模型建立前1 h腹腔注射ZnPP 10μmol/kg];LPS模型建立后4 h取材,比较各组动物支气管灌洗液(BALF)中髓过氧化物酶(MPO)活性、中性粒细胞(PMN)计数、肺组织湿干重比(W/D)、肺组织MPO活性,并在光镜下观察肺组织病理学改变。结果:与LPS组比较,HO组BALF中MPO、PMN计数和肺组织W/D均降低(P<0.05),肺组织病理学损伤减轻;与HO组比较,ZnPP组BALF中MPO、PMN计数和肺组织W/D均升高(P<0.05),肺组织病理学损伤加重;ZnPP组与LPS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:预先给大鼠用携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃,可对内毒素诱导急性肺损伤大鼠产生一定的保护作用。     

不同类型损伤对脊髓背角神经元的影响

为了解不同类型损伤对脊髓背角神经元的影响，采用本室建立的SD成年大鼠脊髓挤压伤、半横断伤和全横断伤模型，分别于术后第24h，7d,21d处死动物并设正常对照组，取L3节段脊髓制作20μm厚连续冰冻切片，间隔取片行苏木精染色，光镜下观察损伤位点尾侧端背角的形态改变,计数背角神经元数，结果：组间比较，挤压伤者较正常者神经元明显萎缩，胞体周围有空隙，神经元数无明显减少（P＞0.05），半横断伤和全横断伤者均出现大量空泡，未见丰满而轮廓清楚的神经元，残存的少数神经元明显萎缩，术后神经元数明显减少且以全横断伤者为甚（P＜0.01），组内比较，3种损伤术后各时相神经元数的变化均无显著性差异（P＞0.05），结果表明：不同类型损伤时对背角神经元存活的影响不同，全横断伤者最重，半横断伤者次之，挤压伤者相对较轻。     

缺氧缺血性新生大鼠脑组织内多巴胺含量的动态变化

目的　观察缺氧缺血性脑损伤 (Hypoxic-ischemicbraindamage ,HIBD)后不同时间大脑皮层、纹状体、脑干内多巴胺 (Dopamine,DA)含量的动态变化 ,探讨DA在HIBD中的变化规律。方法　 7日龄SD大鼠 99只 ,采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立HIBD动物模型。用高效液相-电化学检测法 (HPLC -ECD)测定脑损伤后 0h、0 .5h、1h、3h、6h、9h、12h、2 4h、48h不同时间皮层、纹状体和脑干内多巴胺DA含量的动态变化。结果　动物缺氧缺血 (Hypoxic -ischemic,HI)后多巴胺在 0 .5h即有明显上升 ,6h时纹状体内DA含量达到高峰 ;9h大脑皮层和脑干达峰值 ,之后缓慢下降。结论　新生鼠缺氧缺血后脑细胞内多巴胺含量变化有一定的规律 ,各脑区变化情况有差别。     

2001-2010年世界战伤研究论文计量分析

以SCIE数据库为检索工具,从发文数量、总被引频次、篇均被引次数等方面对战伤研究领域2001-2010年发表论文居前10位的国家、机构和作者进行了计量分析,从论文计量的角度反映了2001-2010年来各国战伤研究的学术水平和发展动态.     

MMP-9在大鼠动脉损伤后表达的研究

目的 观察基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在大鼠动脉损伤后不同时间的表达,探讨MMP-9在大鼠动脉损伤后发挥的作用.方法采用大鼠胸主动脉损伤模型,应用免疫组织化学（IHC）染色及图像分析方法,对MMP-9在动脉损伤后不同时间点的含量变化进行分析.结果MMP-9在球囊损伤组大鼠动脉内膜及中膜呈强阳性表达.动脉损伤后第1天表达开始增加,第10天达到最高峰,第28天仍有少量表达.结论MMP-9在动脉球囊损伤术后合成、分泌增多,在早期再狭窄形成过程中发挥其降解Ⅳ型基底膜胶原的作用,在再狭窄早期平滑肌细胞的迁移与增殖中起重要作用.