透明质酸—链霉素圆窗灌注对正常豚鼠内耳功能和形态学的影响

采用膜迷路铺片、火棉胶切片、透射电镜及内耳电生理检测技术，观察正常豚鼠透明质酸－链霉素（ＨＡ－ＳＭ）圆窗灌注后内耳功能和形态学变化，为临床应用提供实验依据。灌注后眼震时间明显缩短（Ｐ〈０．０１），而耳蜗电图无明显变化（Ｐ〉０．０５）；形态学观察示前庭感觉细胞严重破坏，而Ｃｏｒｔｉ器无明显损害。结果表明：ＨＡ－ＳＭ圆窗灌注可选择破坏前庭功能，而耳蜗功能得以保存。     

犬胃高选迷切加胃窦粘膜切除术后胃窦的组织形态学和运动功能研究

为了阐明高选迷切加胃窦粘膜切除术（Ｈｉｇｈｌｙｓｅｌｅｃｔｉｖｅｖａｇｏｔｏｍｙ－ｍｕｃｏｓａｌａｎｔｒｅｃｔｏｍｙ，ＨＳＶ－ＭＡ）对胃窦功能和结构的影响，１８只狗被随机分成对照组、ＨＳＶ、ＨＳＶ－ＭＡ组以观测胃窦组织形态学，胃排空、胃窦肌电活动和胃窦压力变化，在ＨＳＶ和ＨＳＶ－ＭＡ组，试验在术后４个月进行。术后在重建的胃窦粘膜内未发现Ｇ细胞再生，通过胃肠钡餐造影检查发现所有三组中犬胃及十二指肠形态正常和有清楚的胃蠕动功能。在ＨＳＶ－ＭＡ组，胃初排及排空时间分别为５．０±０．０６ｍｉｎ，４．０±０．４ｈ，这和对照组及ＨＳＶ组相似（Ｐ＞０．０５），ＨＳＶ－ＭＡ组的胃窦肌电频率为３．１１±０．６５次／ｍｉｎ，明显低于对照组和ＨＳＶ组。肌肉注射五肽胃泌素后所有三组的胃窦肌电频率均明显增加（Ｐ＜０．０１），它们与注射前的差别消失（Ｐ＜０．０５）。胃窦压力波紧接着每个胃窦肌电动作电位后出现。ＨＳＶ－ＭＡ组和对照组的胃窦压力值接近（Ｐ＞０．０５），均明显低于ＨＳＶ组（Ｐ＜０．０５）。在所有三组，肌肉注射五肽胃泌素能明显增加胃窦压力值（Ｐ＜０．００１），并消除三组间在胃窦压力值上的差异。这些结果提示，在ＨＳＶ－ＭＡ组尽管     

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制成的急性脑缺血－再灌注损伤模型研究人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对损伤的保护作用。实验观察了脑缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后脑内的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脑水含量的变化。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ能明显保护脑组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＬＤＨ活性（Ｐ）值分别为Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．００１），减轻脑水肿（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＰＤＳ对急性脑缺血－再灌注损伤具有保护作用，其作用机理可能与抑制自由基及脂质过氧化作用有关。     

高渗物质置豚鼠圆窗对内耳电生理和病理形态影响

用７１只豚鼠，耳后进路暴霜圆窗，置入ＮａＣ１或ＫＣ１或蔗糖晶体，测试不同时间组动物的耳蜗神经动作电位（ＡＰ），并观察内耳的形态学改变。结果：置ＮａＣ１或ＫＣ１后，ＡＰ阈值明显提高，潜伏期延长，但随时间延长，ＡＰ阈值有所下降；病理学研究发现置ＮａＣ１或ＫＣ１后耳蜗损伤仅局限在１、２周，前庭器也有病理学变化；置蔗糖后无上述情况出现。结果提示；圆窗放置ＮａＣ１和ＫＣ１对内耳的损伤可能与Ｎａ＋或Ｋ＋进入内耳产生的化学迷路炎有关，且其损伤属不可逆性改变。     

大鼠全脑缺血及再灌注对耳蜗SDH组织化学和组织学的影响

本文采用闭塞四动脉全脑缺血大鼠模型，通过耳蜗琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组化实验、图象分析和耳蜗切片，观察了缺血３０ｍｉｎ及不同再灌注时间对耳蜗ＳＤＨ组织化学和组织学的影响。结果显示：与对照组相比，缺血３０ｍｉｎ和缺血３０ｍｉｎ后再灌注２４ｈ时外毛细胞ＳＤＨ活性显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５）；而再灌注２ｈ时ＳＤＨ活性则显著降低（Ｐ＜０．０１）。缺血及再灌注各组可见Ｃｏｒｔｉ＇ｓ器变形、螺旋神经节细胞减少和血管纹变薄等病理变化。提示脑缺血及再灌注可致内耳酶活性和组织结构损伤。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

冠心汤治疗前后冠心病病人血液过氧化反应及红细胞变形性的 …

为研究冠心汤对冠心病患者血液过氧化反应及红细胞变形性的影响，我们检测了冠心病患者使用冠心汤治疗前后红细胞ＳＯＤ，全血ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力，血浆ＡＯＡ和红细胞膜ＭＤＡ含及ＩＦ的变化，结果表明，冠心病患者ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力及ＡＯＡ明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量及ＩＦ明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。治疗后，ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力明显高于治疗前（Ｐ〈０．０５），ＭＤ     

自由基在卡那霉素内耳中毒中的作用

探讨自由基在卡那霉素（ＫＭ）内耳中毒中的作用，方法：豚鼠６６只，分正常对照组，ＫＭ组，ＫＭ＋尼莫地平（ＮＤ）组，ＫＭ＋超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）组，连续用药１２ｄ，停药４ｄ后，分别测试听性脑干反应（ＡＢＲ）阈移，血清ＳＯＤ和耳蜗组织丙二醛（ＭＤＡ），同时也对耳蜗组织作扫描电镜观察，结果：ＫＭ组ＡＢＲ阈移和耳蜗ＭＤＡ显著高于对照组，ＮＤ和ＳＯＤ组（Ｐ〈０．０１），其血清ＳＯＤ明显低于对照组（Ｐ〈０．０     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

几种肿瘤免疫抑制因子作用的研究

通过体外细胞培养，采用ＭＴＴ法和ＮＯ测定法，观察了淋巴瘤（Ｒａｊｉ）、实体瘤（Ｓ_（１８０））、艾氏腹水瘤（ＥＡＣ）、肝癌（ＨＣ）４种肿瘤细胞产生的肿瘤免疫抑制因子（ＴＤＳＦ）对小鼠腹腔巨噬细胞产生ＮＯ和Ｔ淋巴细胞激活的影响。结果发现Ｒａｊｉ－ＴＤＳＦ和Ｓ_（１８０）－ＴＤＳＦ对巨噬细胞产生ＮＯ均有明显的促进作用（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）．而ＥＡＣ－ＴＤＳＦ和ＨＣ－ＴＤＳＦ则否（Ｐ＞０．０５），它们对Ｔ淋巴细胞激活的抑制作用Ｓ_（１８０）－ＴＤＳＦ和ＥＡＣ－ＴＤＳＦ可被大蒜素（ＤＡＴＳ）所拮抗，与无ＤＡＴＳ组比较抑制率明显下降（Ｐ＜０．０１）；而ＤＡＴＳ却不能拮抗Ｒａｊｉ－ＴＤＳＦ和ＨＣ－ＴＤＳＦ的抑制作用（Ｐ＞０．０５）。结果表明，不同肿瘤细胞产生的ＴＤＳＦ的作用及其机制可能是多样的。     

不同声强8Hz次声作用对大鼠GSH-PX,SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察不同声强的８Ｈｚ次声较长时间作用大鼠后,脑心肝肺的ＧＳＨ－ＰＸ,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化以探讨次声作用对组织细胞的影响．方法：用８Ｈｚ９０ｄＢ,１２０ｄＢ次声作用,每日２ｈ,１４ｄ后观察大鼠脑肝心肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化．结果：大鼠脑肝肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组均有显著降低（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）．而心肌组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性变化不明显．大鼠     

羟乙基淀粉及动脉灌注法结合持续低流量灌注对兔心肺联合保存的作用

目的研究胶体物质羟乙基淀粉（ＨＥＳ）及低流量灌注技术（ＬＦＰ）对兔心肺联合保存的作用。方法选用健康家兔５０只，２只用于正常心肺组织的超微结构观察，４８只随机均分为晶体液（ＣＳ）组、ＨＥＳ组及ＬＦＰ组，每组８对供、受体。用Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液及改良Ｅｕｒｏ－Ｃｏｌｌｉｎｓ液灌注ＣＳ组心、肺，含５％ＨＥＳ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液及改良Ｅｕｒｏ－Ｃｏｌｌｉｎｓ液灌注ＨＥＳ组及ＬＦＰ组心、肺，取心与左肺整体４℃保存７ｈ，保存期间ＬＦＰ组经主、肺动脉持续低流量（０．２５ｍｌ／ｇ心肺重量／ｈ）灌注４℃相应保存液。移植后每３０ｍｉｎ测定供体心左室收缩压（ＬＶｓｐ）、左室舒张末压（ＬＶｅｄｐ）、右房压（ＲＡＰ）及供体肺气道峰压（Ｐａｗ），取动脉血测氧分压（ＰａＯ２），实验结束时记录异丙肾上腺素用量，计算心肺重量增值，测定心肺组织丙二醛（ＭＤＡ）含量，取心肺组织观察超微结构。结果ＣＳ组心肺重量增值高于ＨＥＳ组（Ｐ＜０．０１），ＨＥＳ组与ＬＦＰ组无明显差异。ＣＳ组ＬＶｓｐ均低于ＨＥＳ组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１），３０，６０ｍｉｎ时ＬＦＰ组高于ＨＥＳ组（Ｐ＜０．０５）。ＣＳ组ＬＶｅｄｐ均高于ＨＥＳ组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）     

小鼠无再灌失血性休克过程脑的阳离子,LDH,CPK,MDA,GSH—Px,SOD和形态等的

未平衡动脉血压的失血性休克,脑细胞内Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋显著升高（Ｐ〈０．００２,Ｐ〈０．０１）,Ｃａ＾２＋无变化。ＬＤＨ的升高只见于心脏（Ｐ〈０．０５）,而ＣＰＫ在脑,心,肝和肺均明显升高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．００５,Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０５）。ＭＤＡ升高见于脑,心（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０２）,而肝,肺无变化,ＧＳＨ－Ｐｘ在脑,肺升高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０２）,肝ＧＳＨ－Ｐｘ无变化,心ＧＳ     

硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及机制探讨

①目的探讨硒（Ｓｅ）对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）的影响及其机制。②方法检测了４２例ＡＭＩ病人和３７例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了硒在体外对ＡＭＩ病人ＥＦＩ，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、ＧＳＨ－ｐｘ和ＬＰＯ的影响。③结果ＡＭＩ病人ＥＦＩ，ＬＰＯ明显增高，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．２０６～４．９５２，Ｐ均＜０．００１）；ＡＭＩ病人红细胞与Ｓｅ在体外孵育２４ｈ后，ＥＦＩ与ＬＰＯ明显降低，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显增高，与孵育前组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．５０５～４．５１７，Ｐ＜０．００１），与对照组孵育前后组比较差异均无显著性（ｔ＝１．３６５～１．８４２，Ｐ均＞０．０５）。④结论Ｓｅ具有改善和提高ＡＭＩ病人ＥＤ的作用，其机制与增强红细胞膜ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性有关。     

银杏叶片防治冠心病患者体内红细胞膜脂质过氧化损伤的临床观察

５３例住院冠心病患者随机分为实验组和对照组,分别给予中药制剂银杏叶片（银可络）和安慰剂治疗１个月,所有患者实验前后分别检测Ｐ－Ｔｃ、Ｐ－ＬＤＬｃ、Ｐ－ｏｘＬＤＬ、Ｐ－ＳＯＤ、Ｐ－ＧＳＨ－ＰＸ、Ｍ－Ｔｃ、Ｍ－ＬＤＬｃ、Ｍ－ｏｘＬＤＬ、Ｍ－Ｆｌｕ、Ｒ－ＭＤＡ、Ｒ－ＳＯＤ水平。结果显示,①实验组用药后Ｐ－ＬＰＯ、Ｐ－ｏｘＬＤＬ、Ｍ－ｏｘＬＤＬ、Ｒ－ＭＤＡ水平明显降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;Ｐ－ＳＯＤ、Ｐ－ＧＳＨ－ＰＸ、Ｒ－ＳＯＤ、Ｍ－Ｆｌｕ水平明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）,而Ｐ－Ｔｃ、Ｐ－ＬＤＬｃ、Ｍ－Ｔｃ、Ｍ－ＬＤＬｃ水平无明显变化;②对照组实验前后各项指标水平均无明显变化。提示银杏叶片可以明显增加冠心病患者体内抗氧化酶的活性,降低血浆及红细胞膜中脂质过氧化物水平,增加膜的流动性。     

LPO、MDA、SOD、GSH－PX测定对脑外伤高压氧治疗的疗效评估

对４０例脑外伤患者进行了高压氧治疗，并在治疗前后进行了血清过氧化脂质（ＬＰＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的测定。结果：治疗前ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ分别为：８．０４±１．２５（μｍｏｌ／Ｌ）、７．３５±０．２０（ｎＭ／ｍｌ）、８８．３０±１５．２０（Ｎｕ／ｍｌ）、１７１．５６±２８．２０（ｕ），治疗后为５．３５±１．７５（ｕｍｏｌ／Ｌ），４．８５±１．２０（ｎＭ／ｍｌ），９７．４４±２１．０２（Ｎｕ／ｍｌ），１８８．８５±４５．５５（ｕ）。治疗前病人组ＬＰＯ、ＭＤＡ含量明显高于健康组，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力则明显低于健康组。治疗后随着症状体征的消失，ＬＰＯ、ＭＤＡ明显降低，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ逐渐升高，四项指标均向正常范围逆转。且ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ已接近正常值（Ｐ＞０．０５）．故ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ的测定可做为高压氧治疗脑外伤的有价值的疗效判断指标而用于临床。     

益气活血方对兔脑缺血再灌注损伤TXA2，PGI2及环核苷酸的影响

用家兔四血管夹闭模型观察益气活血方对脑缺血再灌注损伤ＴＸＡ２、ＰＧＩ２及ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的影响。在缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，脑组织ＴＸＢ２含量明显升高（Ｐ＜０．０５），６—ｋｅ－ｔｏ—ＰＧＦ１α含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５），而血浆及脑组织ｃＧＭＰ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。在缺血前静注益气活血方（４．４ｇ生药／ｋｇ），可明显抑制再灌注后脑组织ＴＸＢ２含量的增加（Ｐ＜０．０５），提高脑组织６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５），但对缺血及再灌注时血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量的增加并无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示脑组织局部的ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调与脑缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。益气活血方通过改善脑组织局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡而起到抗脑灌注损伤的作用     

PDGF在缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用及其机理初探

目的：研究缺氧性肺动脉高压肺血管结构改建中肺血管平滑肌细胞增殖的机理。方法：采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入和核酸分杂交技术观察了缺氧对肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）增殖及血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）－Ａ链，－Ｂ链，α，β亚基受体基因表达的影响，结果：低氧６ｈ使ＰＡＳＭ＾３Ｈ－ＴｄＲ参入减少（Ｐ〈０．０５），无氧６ｈＰＡＳＭ的＾３Ｈ－ＴｄＲ参入均较常氧对照组明显增多Ｐ〈０．００１，而缺氧１２ｈ则促进参入，至     

人红细胞量子化过程中氧自由基损伤的实验观察

本文观察了红细胞在量子化过程中的氧饱和度（ＳＯ２）、脆性（ＲＦＴ）、膜流动性（ＬＦＵ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和血浆ＳＯＤ、脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果显示，ＳＯ２随时间延长而增加（Ｐ＜０．００１），脆性则下降（Ｐ＜０．０１），膜流动性亦降低（Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ浓度和ＳＯＤ、Ｃａｔ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性差异无显著性。血浆