二氧化硅对巨噬细胞桥连影响的观察

作者通过扫描电镜及原位单层电镜细胞化学方法,观察了SiO_2对小鼠腹腔巨噬细胞超微结构的毒性影响。结果:正常组巨噬细胞培养2小时后。可见到细胞伪足间形成多种形式的桥连,SiO_2组细胞从吞噬SiO_2后2小时起,见已形成的桥连出现解脱,并随作用时间的延长而消失。随后迅速死亡。作者认为这与SiO_2对细胞的毒性有关。     

体内IFN-γ基因转染巨噬细胞对化疗小鼠免疫功能的影响

采用磷酸钙-DNA共沉淀法,将IFN-γ真核表达质粒直接注射至经大剂量化疗后的小鼠腹腔内,可成功地转染腹腔巨噬细胞（MФ）,并表达基因产物。能刺激脾脏增生,促进淋巴细胞增殖,增加腹腔巨噬细胞数量,提高腹腔MФ的细胞毒活性,诱导腹腔MФ产生IL-1、TNF和NO。实验结果提示:IFN-γ基因转染MФ可增强化疗后受损机体的免疫功能。     

大蒜素对T细胞激活的影响

大蒜素在高浓度(50μg／ml)时对T细胞激活有抑制作用。但在适当浓度(3．125～12．5μg／ml)时则对T细胞激活有促进作用，这种促进作用与大蒜素抑制巨噬细胞产生NO的能力有关。大蒜素能够对抗S180细胞和艾氏暖水癌细胞产生的肿瘤免疫抑制因子对T细胞激活的抑制作用。提示大蒜素在肿瘤治疗中可能有较大的应用价值。     

大蒜素对巨噬细胞介导的细胞毒作用的影响

大蒜素单独或与其他激活剂协同作用时,具有增强巨噬细胞的抗肿瘤作用。同时可增强某些瘤细胞对巨噬细胞介导的细胞毒作用的敏感性。     

几种肿瘤免疫抑制因子作用的研究

通过体外细胞培养，采用ＭＴＴ法和ＮＯ测定法，观察了淋巴瘤（Ｒａｊｉ）、实体瘤（Ｓ_（１８０））、艾氏腹水瘤（ＥＡＣ）、肝癌（ＨＣ）４种肿瘤细胞产生的肿瘤免疫抑制因子（ＴＤＳＦ）对小鼠腹腔巨噬细胞产生ＮＯ和Ｔ淋巴细胞激活的影响。结果发现Ｒａｊｉ－ＴＤＳＦ和Ｓ_（１８０）－ＴＤＳＦ对巨噬细胞产生ＮＯ均有明显的促进作用（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）．而ＥＡＣ－ＴＤＳＦ和ＨＣ－ＴＤＳＦ则否（Ｐ＞０．０５），它们对Ｔ淋巴细胞激活的抑制作用Ｓ_（１８０）－ＴＤＳＦ和ＥＡＣ－ＴＤＳＦ可被大蒜素（ＤＡＴＳ）所拮抗，与无ＤＡＴＳ组比较抑制率明显下降（Ｐ＜０．０１）；而ＤＡＴＳ却不能拮抗Ｒａｊｉ－ＴＤＳＦ和ＨＣ－ＴＤＳＦ的抑制作用（Ｐ＞０．０５）。结果表明，不同肿瘤细胞产生的ＴＤＳＦ的作用及其机制可能是多样的。     

人肺癌A549细胞产生的兔疫抑制因子对IL-l产生及作用的影响

人肺癌A549细胞产生的免疫抑制因子(TDSF)作用于巨噬细胞(Mφ)5h,即可抑制白细胞介素-1(IL-1)的产生;如持续作用24 h、48h则抑制作用更强。与对照组相比P<0.05,<0.01.当TDSF存在时,经尼龙毛处理的胸腺细胞对外源性IL-1反应显著减弱,表明TDSF能抑制IL-1作用。ConA刺激未经尼龙毛处理的胸腺细胞可产生增殖,但TDSF使其增殖抑制.表明:TDSF能抑制IL-1的产生及作用,并能干扰由IL-1介导的其他反应.TDSF可通过抑制胸腺细胞增殖从而阻止新鲜T细胞的补充。     

热毒清抗矽尘毒性效应的细胞化学定量观察

为进一步探讨中药热毒清抗矽尘毒性效应,对不同培养阶段的5组小鼠腹腔巨噬细胞用形态学和细胞化学方法,对巨噬细胞的形态及ACP活性,用显微镜及显微分光光度计进行了定性、定量动态观察。结果:吞噬矽尘后的SiO_2组巨噬细胞远较中药、P_(204)及联合用药组迅速死亡,崩解。细胞内ACF活性也大大低于其他组(P<0.01),但中药与P_(204)组间差异无显著性(P>0.05)。认为,热毒清有明显的抗矽尘毒性效应。     

体内IL—2基因转染巨噬细胞对恢复化疗所致造血及免疫功能损 …

采用磷酸钙－ＤＮＡ共沉淀法，将ＩＬ－２真核表达载体接注射至经大剂量化疗后的小鼠腹腔内，可成功地转染腹腔巨噬细胞，并表达基因产物，能刺激脾脏淋巴细胞增殖，提高腹腔ＭΦ的细胞毒活性。     

体内IFN—γ基因转洒小鼠腹腔巨噬细胞抗肿瘤作用的研究

采用磷酸钙－ＤＮＡ共沉淀法，将ＰＲＥＰ－８－ＩＦＮ－γ表达质粒直接注射至小鼠腹腔，可成功地转染腹腔巨噬细胞，并表达其基因产物，能有效抑制肿瘤生长；再次基因转染，可获得增强的抗肿瘤效应，还发现基因ＭΦ所分泌的激活因子能激活未转基因的ＭΦ；增加腹腔ＭΦ的数量；增加ＭΦ的杀瘤活性，并使ＭΦ分泌一定水平的ＮＯ、ＩＬ－１和ＮＦ等，进一步增强抗肿瘤作用。转基因ＭΦ及其表达产物可使脾细胞ＮＫ活性和内生ＬＡＫ活性     

体内IFN-γ基因转染小鼠腹腔巨噬细胞抗肿瘤作用的研究

采用磷酸钙－ＤＮＡ共沉淀法，将ｐＲＥＰ－８－ＩＦＮ－表达质粒直接注射至小鼠腹腔，可成功地转染腹腔巨噬细胞（ＭΦ），并表达其基因产物，能有效地抑制肿瘤生长；再次基因转染，可获得增强的抗肿瘤效应。还发现转基因ＭΦ所分泌的激活因子能激活未转基因的ＭΦ；增加腹腔ＭΦ的数量；增强ＭΦ的杀瘤活性；并使ＭΦ分泌一定水平的ＮＯ、ＩＬ－１和ＴＮＦ等，进一步增强抗肿瘤作用。转基因ＭΦ及其表达产物可使脾细胞ＮＫ活性和内源性ＬＡＫ活性增强，提高机体抗肿瘤功能，为肿瘤的细胞因子基因治疗提供了一种简便而有效的抗肿瘤新途径。