电针退热时家兔的血浆及脑脊液中前列腺素E_2含量的变化

本实验用家兔复制内毒素性发热模型,观察电针退热时血浆,CSF中PGE_2含量的变化。实验结果表明:在发热高峰期,两组动物的血浆、CSF中PGE_2含量都比发热前明显升高(P<0.091)。电针对内毒素性发热有明显地抑制作用。电针组动物的血浆及CSF中PGE_2含量明显低于对照组(P<0.001)。作者推论:PGE_2是内毒素性发热的一种中枢性发热介质,电针的退热作用可能是通过一种未知方式抑制中枢PGE_2的产生或释放而实现的。     

抗疲劳1号对游泳大鼠血液、肌肉和脑中ATP含量及血乳酸含量的影响

目的：观察抗疲劳１号（ＡＦ－１）对游泳运动大鼠血液ＡＴＰ和乳酸，以及脑和肌肉组织中ＡＴＰ含量的影响。方法：用生物发光法测定６组不同游泳强度大鼠血液和组织中ＡＴＰ含量；血乳酸含量变化用乳酸自动分析仪监测。结果：给药组大鼠游泳１０ｍｉｎ，血中ＡＴＰ含量明显高于对照组；血中乳酸含量明显低于对照组（Ｐ＜００１）。在游泳力竭鼠中，给药组血ＡＴＰ含量也较对照组高；而血乳酸含量较对照组低（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。给药大鼠中，游泳１０ｍｉｎ组肌肉ＡＴＰ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１）；游泳力竭组仍可保持在对照组水平（游泳时间不同）。给药鼠游泳１０ｍｉｎ和力竭两组脑组织中ＡＴＰ含量与未给药动物无明显差异，但未游泳组明显高于对照组。未游泳给药鼠肌肉中ＡＴＰ含量也明显高于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：抗疲劳１号具有抗疲劳功用，可能通过增加组织ＡＴＰ的生成和贮存，促进能量代谢，减少乳酸堆积，进而增加运动强度及运动时间     

萝摩甙抗自由基损伤作用的实验研究

目的:探讨萝摩甙对自由基所致脑损伤的神经元保护作用及机制。方法:复制脑缺血模型及H₂O₂诱导神经元损伤模型,分别测定大鼠脑组织、培养神经元中的丙二醛(MDA)含量以及培养神经元中的乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、DNA断裂率和羟自由基清除率,观察萝摩甙对损伤神经元的保护作用。结果:萝摩甙可明显降低脑缺血造成的MDA的升高,亦可明显降低H₂O₂对神经元造成的LDH漏出率、DNA断裂率增加和丙二醛含量的升高,而且随着萝摩甙浓度的升高羟自由基清除率明显升高。结论:萝摩甙可通过清除自由基来保护神经元。     

自发性颅内低压

自发性颅内低压是一种脑脊液循环异常类神经系统疾患 ,因其发生及临床表现的特殊性而日益受到人们的关注。本文就自发性颅内低压的发生、症状、原因、机制、实验诊断及治疗作一综述     

抗疲劳I号口服液抗疲劳抗缺氧作用研究

采用小鼠疲劳模型研究了抗疲劳Ｉ号抗疲劳、抗缺氧药理作用，结果表明，此药能明显延长小鼠游泳时间和抓棒时间，并明显延长小鼠在常压缺氧和血液性缺氧时的存活时间及大脑对缺血，缺氧的耐受时间，增强小鼠耐缺氧的能力，提示该制剂具有促进恢复和消除疲劳及提高运动能力的效用。     

大鼠脑和肌肉组织ATP含量的生物发光测定

目的：应用热处理法对大鼠脑组织和肌肉中ＡＴＰ含量进行生物发光测定。方法：用沸重蒸水制备组织匀浆，再经煮沸和离心提取后测定ＡＴＰ。结果：此法可有效地防止ＡＴＰ降解，且不影响发射光谱，灵敏度可达１０＾１２ｍｏｌ／Ｌ水平。结论，本方法较其他方法简便、快捷、易掌握，具有实用价值。     

抗疲劳I号抗大鼠低张性缺氧机理实验研究

目的：探讨抗疲劳Ｉ号抗大鼠低张性缺氧的作用机理。方法：测定给药前后大鼠的Ｈｂ含量，复制大鼠低张性缺氧的模型，观察抗疲劳Ｉ号对Ｈｂ，血气及相关指标变化的影响。结果：给药组大鼠Ｈｂ升高，Ｂｐ，ＰａＯ２，ＳａＯ２，ＢＬＡＣ降低程度减轻，血液ｐＨ相对稳定。结论：提示抗疲劳Ｉ号抗缺氧作用的机理可能是减轻乳酸血症，稳定红细胞的结构与功能，使Ｈｂ生成增多，提高血氧容量和血氧含量，血液携氧及向组织供氧能力增强，促     

抗疲劳I号补肾壮阳作用的实验研究

目的：探讨疲劳１号的补肾壮阳作用及其可能机理，进一步阐明抗疲劳作用的可行途径。方法：通过对给药组大鼠睾丸，精囊，包皮腺的脏器系数测定及光镜观察，并用放免法测定大鼠在给药后，游泳前后血清睾酮，皮质醇含量的变化。结果，抗疲劳１号能促进代龄雄性大鼠性器官及副性器官的发育及精子的生成与分泌，使血清睾酮，皮质醇含量升高，并使二者的升高在游泳后继续维持，结论：抗疲劳Ｉ号的壮阳作用可能是下丘脑－垂体－性腺轴，下     

抗疲劳Ⅰ号口服液抗疲劳抗缺氧作用研究

采用小鼠疲劳模型研究了抗疲劳Ⅰ号抗疲劳、抗缺氧药理作用。结果表明：此药能明显延长小鼠游泳时间和抓棒时间，并明显延长小鼠在常压缺氧和血液性缺氧时的存活时间及大脑对缺血、缺氧的耐受时间，增强小鼠耐缺氧的能力。提示该制剂具有促进恢复和消除疲劳及提高运动能力的效用。