山茱萸对糖尿病大鼠血清中过氧化脂质和过氧化物歧化酶的影响

目的：观察降糖中药山茱萸对四氧嘧啶糖尿病大鼠的高过氧化脂质和低过氧化物歧化酶的影响。方法：比较正常组与糖尿病模型组、糖尿病对照组、优降糖治疗组和山茱萸治疗组大鼠血清中过氧化脂质的终末代谢产物丙二醛（MDA）和过氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：糖尿病模型组血清中MDA显著高于正常组（P＜0．01），而SOD显著低于正常组（P＜0．01）；山茱萸组和优降糖组血清MDA皆分别显著低于糖尿病对照组（P＜0．01），而SOD活性分别高于糖尿病对照组（P＜0．01）；且山茱萸的作用效力与优降糖组无显著性差异（P＞0．05）。结论：在实验剂量下，山茱萸除降血糖作用显著弱于优降糖外，其降低糖尿病大鼠的高过氧化脂质和提高糖尿病大鼠的低过氧化物歧化酶效力与优降糖无显著差别。     

针刺对糖尿病模型大鼠血浆神经肽 Ｙ的影响

目的：观测针刺对链脲左菌素（sterptozotcin,STZ）诱导的糖尿病模型大鼠血浆神经肽 Ｙ（neurpeptideＹ,ＮＰＹ）的影响。方法：ＳＴＺ诱导的糖尿病模型大鼠随机分为模型组、治疗组、防治组,其余正常大鼠作为对照组,每组10只。防治组于造模前１周开始针刺预防,取穴双侧“后三里”、胰俞穴,每日 １次,共治疗 １４次。治疗组大鼠取穴同防治组大鼠,于造模后第 １天给予针刺治疗,每日针刺 １次,共 ７次。疗程结束后用血糖仪检测大鼠空腹血糖,用放射免疫分析法检测大鼠胰岛素和 ＮＰＹ。结果：与模型组比较,针刺治疗和防治明显降低糖尿病大鼠的血糖水平（Ｐ＜0.05）,升高胰岛素水平（Ｐ＜0.05）,降低 ＮＰＹ水平（Ｐ＜0.05）;且防治组效果优于治疗组（Ｐ＜0.05）。结论：针刺降低糖尿病大鼠血糖的同时使胰岛素、ＮＰＹ水平降低,可能是针刺防治糖尿病血管并发症的机制之一;针刺防治结合效果优于单纯的针刺治疗。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠胰岛素抵抗干预作用的实验研究

目的 观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法 选用SPF 级 SD 雄性大鼠,根据随机原则分为 2 组：正常组和糖尿病模型组。糖尿病造模成功后不进行治疗,高脂饲料喂养 2 周后,将糖尿病大鼠随机均分为糖尿病组、脑梗塞假手术组、模型组、治疗组 4 组。造模完成后分别灌胃,治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,正常组、糖尿病组、假手术组、模型组予等容量的生理盐水灌胃,每天 2 次,连续 3～7 d。每天对其恢复程度进行神经体征评分;末次灌胃后,分别检测各组大鼠血糖、血清胰岛素、稳态葡萄糖输注率等指标。结果 模型组与假手术组、糖尿病组、正常组比较,神经缺损行为体征评分升高（P＜0.01）,胰岛素抵抗程度加重（P＜0.01）;与模型组相比,治疗组神经体征缺损明显改善（P＜0.01）、胰岛素抵抗减轻。结论 （1）本实验在 SD 大鼠糖尿病的基础上采用自体血栓法建立糖尿病脑梗塞模型。该模型是与人类原发脑梗塞的机理较为接近的动物模型;（2）糖尿病脑梗塞大鼠出现胰岛素抵抗加重等现象;（3）复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠术后神经体征缺损具有明显改善作用,并减轻了糖尿病脑梗塞大鼠体内胰岛素抵抗程度。     

血清SOD、MDA、NO在波动性高血糖糖尿病大鼠中的表达

目的 观察血糖波动对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)表达水平的影响.方法 SD大鼠60只,随机分成正常饲料喂养组(正常组,n=20)和高糖高脂饲料喂养模型组(模型组,n=40),模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型,之后随机分为持续高血糖组(MS组,n=20)和血糖波动组(MF组,n=20),MF组错时腹腔注射葡萄糖、胰岛素,制备糖尿病血糖波动大鼠模型,正常组和MS组均同时腹腔注射等量生理盐水.测定各组大鼠血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平.结果 (1)MS和MF组TG、LDL-C均明显高于正常组(P＜0.01),而HDL-C均显著低于正常组(P＜0.01);(2)与正常组比较,MS组和MF组SOD、MDA、NO值均有统计学差异(P均＜0.05),MF组SOD、MDA、NO水平高于MS组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠体内存在血管内皮损伤和氧化应激;持续高血糖可以损伤血管内皮细胞;血糖的剧烈波动较持续性高血糖引起SOD、MDA、NO变化更为显著,可能导致更为严重的血管内皮细胞损伤.     

山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠心肌中HO-1/CO系统和iNOS/NO系统影响的研究

目的 探讨山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠心肌中HO-1/CO系统和iNOS/NO系统的影响.方法 将8周龄SD雄性大鼠40只随机分为Ⅰ组（山楂叶总黄酮治疗组）和Ⅱ组（糖尿病组）各20只,观察比较两组糖尿病大鼠心肌组织中iNOS、NO、HO-1、CO的变化情况.结果 实验结束时测定大鼠心肌组织中HO-1活性和iNOS活性,山楂叶总黄酮治疗组心肌组织中HO-1活性、iNOS活性均低于糖尿病组（P ＜ 0.01）,实验结束时测定大鼠血清中CO和NO含量,山楂叶总黄酮治疗组血清中CO、NO含量均分别明显低于糖尿病组（P ＜ 0.05）.结论山楂叶总黄酮通过清除糖尿病大鼠心肌中自由基等抗氧化机制起到保护糖尿病大鼠心肌的作用.     

氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激反应的影响

目的探讨氟伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激水平的影响。方法成年SD大鼠43只,随机抽取10只作为正常对照组,其余制备糖尿病模型。将成模大鼠分为糖尿病模型组、氟伐他汀低、中、高剂量（2、6、18 mg/kg）组、胰岛素治疗组（2U/kg）,8周后以半自动生化仪分别测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与正常组大鼠比较,模型组及氟伐他汀各剂量组的空腹血糖水平均明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各剂量组与模型组大鼠比较,空腹血糖变化不明显（P〉0.05）。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD、GSH-PX、活力明显下降,MDA含量明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各治疗组与模型组比较,SOD、GSH-PX活力有所增强。结论氟伐他汀可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用。     

荞麦种子总黄酮对高脂饮食大鼠血糖及抗脂质过氧化的影响

目的：研究荞麦种子提取物总黄酮（TFBS）对高脂饮食伴糖尿病大鼠的血糖，超氧化物歧化酶SOD及脂质过氧化物MDA的影响。方法：用链尿佐 素和高脂饲料诱发大鼠糖尿病，观察口服荞麦种子总黄酮对糖尿病大鼠的作用。结果：TFBS能明显降低高脂饮食的糖尿病大鼠的血糖。改善糖耐量，而对胰岛素影响不明显，TFBS也能显升高血和肝组织中的SOD活性降低含量MDA（P＜0．01）。（4）结论：TFBS对高脂饮食的糖尿病大鼠的糖尿病有一定的治疗作用。治疗机制可能与TFBS抗氧化消除自由基改善脂质代谢，增加组织对胰岛素的敏感性等有关。     

红杉醇对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的：探讨红杉醇（sequoyitol,Seq）对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素（ STZ,30 mg/kg）腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,灌服Seq[12．5、25、50 mg/（kg· d）]。治疗6周后,于末次给药后测定血糖及左心室质量指数、血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CPK）活性、C-反应蛋白（CRP）水平及心肌一氧化氮（ NO）、丙二醛（ MDA）含量;Masson染色观察大鼠心肌胶原纤维变化;免疫组化检测心肌诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）蛋白表达。结果：Seq各剂量组能降低模型大鼠血糖及左心室质量指数,改善心肌纤维化,降低CK、LDH、CRP水平,下调心肌iNOS蛋白表达,降低心肌NO及MDA含量（ P＜0．05或P＜0．01）。结论：Seq可能通过抗氧化机制,下调心肌iNOS表达,进而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。     

川芎嗪对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠30只,分为假手术组、模型组和川芎嗪治疗组,造模后分别于缺血30min、再灌注60rain观察三组大鼠的血清CK、AST、LDH水平和心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果：模型组与对照组比较,CK、AST、LDH指标升高,心肌组织MDA含量和SOD活性升高,同治疗组相比,CK、AST、LDH水平升高,心肌组织MDA含量升高,SOD活性降低。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注引起心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制自由基生成和清除氧自由基作用有关。     

中药黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌GLUT4表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠的治疗作用以及对心肌组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的影响。方法:Wistar大鼠40只,雄性,随机分为4组,每组10只:正常对照组、糖尿病组(高热量饮食+小剂量链脲佐霉素35mg·kg-1,尾静脉注射)、APS组(正常对照组+APS)和APS+糖尿病组(APS400mg·kg-1·d-1,溶液灌胃)。给药5周后观察动物一般情况,检测血糖和血清胰岛素水平,取心脏包埋制片用免疫荧光法检测GLUT4表达。结果:糖尿病组动物血糖水平及体重显著高于其他3组(P<0.01),APS+糖尿病组血糖水平高于正常对照组(P<0.01),血清胰岛素水平变化无统计学差异(P>0.05),心肌GLUT4表达量明显低于其他各组(P<0.01);APS组血糖,体重及血清胰岛素水平与正常对照组间均无统计学差异(P>0.05)。结论:APS具有降低糖尿病大鼠血糖和改善心肌胰岛素抵抗的作用,其机理可能与增强心肌组织中GLUT4的表达有关。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号转导的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对 2 型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号分子表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分成正常对照组(Control组)、链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组)和糖尿病黄芪多糖治疗组(DM+APS组),5周后观察动物一般情况,处死动物取血测血糖、血清胰岛素水平,用免疫组化的方法检测肾组织中胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物 1(IRS 1)、磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)表达水平。结果:DM组体重水平高于 Control组和DM+APS组,差别有显著性(P<0.01);DM组和DM+APS组血糖水平均高于 Control组(P<0.01),DM+APS组血糖水平低于DM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P> 0. 05); DM组肾组织 InsR、IRS 1、PI3K的表达水平均低于Control组和DM+APS组(P<0.05)。结论:黄芪多糖可降低 2 型糖尿病大鼠血糖水平,其机制可能与提高糖尿病大鼠肾组织中 InsR、IRS 1、PI3K水平,增加组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素信号转导有关。     

黄芪多糖对2型糖尿病早期大鼠视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响

目的:探讨黄芪多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=10),黄芪多糖对照组(CA组,n=10),饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DA组,n=8)。治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化。从4组大鼠视网膜提取总mRNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Kir2.1 mRNA的表达。结果:DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降(P<0.01),经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善(P<0.01)。RT-PCR扩增的Kir2.1 cDNA产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升(P<0.05),但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变(P>0.05)。结论:黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用。     

维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基系统的作用

目的　研究维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统的影响。方法　将SD大鼠 6 0只分为 5组 ,空白对照组 (CON) ,糖尿病 3月 (DM 3)组 ,糖尿病 6月 (DM6 )组 ,糖尿病加Vc3月组 (DM3+Vc) ,糖尿病加Vc6月组 (DM6 +Vc)。大鼠按 6 0mg/kg尾静脉注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。将大鼠麻醉 ,取出眼球 ,剥离视网膜 ,匀浆后测超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) ,结果用SPSS10 0软件做统计分析。结果随着糖尿病病程的发展 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平逐渐降低 ,而MDA水平则逐渐升高 ,DM 3、DM6组与CON组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。补充Vc后 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平明显回升 ,MDA水平有所降低 ,DM3+Vc、DM 6 +Vc组DM 3、DM6组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。结论　Vc能够提高视网膜组织SOD活性 ,增强其抗氧化能力 ,减少MDA产生 ,从而对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统起到一定的保护作用。     

金钗石斛水提物对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化及氧化的影响

目的 观察金钗石斛(Dendrobium nobil Lindl, DNL)水提物对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织非酶糖基化和氧化应激的影响,探讨DNL对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 采用链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导DM大鼠模型,分为正常对照组(N组),糖尿病对照组(DM组),金钗石斛低(DNLL)、中(DNLM)、高(DNLH)剂量组和氨基胍(aminoguanidine, AG)对照组(AG组),给药12周。分别检测血糖、血尿素、肌酐、糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)、尿肌酐、24h尿白蛋白、血清及肾组织AGEs、肾组织总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。透射电镜观察肾组织超微结构变化。结果 DM组大鼠血糖、血尿素、24h尿白蛋白、血清及肾组织AGEs、肾组织MDA含量显著高于N组(P＜0.05);肌酐清除率、肾组织总SOD活性显著低于N组(P＜0.05);DM组大鼠系膜扩张明显异常,基底膜明显增厚。DNL明显降低DM大鼠血糖、血尿素、24h尿白蛋白、血清及肾组织AGEs、肾组织MDA含量(P＜0.05),明显增加肌酐清除率(P＜0.05)、增强肾组织总SOD活性(P＜0.05)、减轻肾系膜的扩张和基底膜的增厚。结论 DNL能降低血糖、抑制AGEs的形成、抑制氧化应激的发生,从而阻止或延缓糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)的发生发展。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠心肌UCP2表达和AMPK活性的影响

目的:研究高脂加链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心肌组织中解偶联蛋白2(UCP2)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C+APS组,n=8),饲以正常饲料;通过高脂饮食+小剂量STZ(25 mg/kg,尾静脉注射)复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DM+APS组,n=8);DM+APS组行黄芪多糖灌胃治疗8周[700 mg/(kg.d)]。进行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,检测动物血糖、血浆胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI);取心室肌组织提取蛋白,Western blot-ting检测UCP2、总AMPK和pAMPKα1的表达。结果:DM组出现高血糖、糖耐量降低、低胰岛素敏感性等2型糖尿病特征;DM+APS组UCP2水平较DM组明显增高,伴随pAMPK表达增高(P<0.05),而在C与C+APS组两种结果无明显差异。结论:APS治疗可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,主要表现为降低血糖、升高ISI指数,其作用机制可能与增强AMPK活性,增加UCP2表达,改善2型糖尿病大鼠能量代谢等途径有关。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对链脲左菌素（STZ）糖尿病大鼠物质代谢、心肌超微结构的影响。方法 SD大鼠腹腔注射STZ以建立糖尿病模型（DM）,成模后分组,APS组每日给予黄芪多糖灌胃,DM组每日给予生理盐水灌胃作为对照。另设一正常对照组。实验6周后采血,测血糖、血脂,电镜观察心肌超微结构,原子吸收光谱测心肌钙含量。结果 APS组的血糖、三酰甘油水平和心肌钙含量较DM组明显降低,电镜下心肌超微结构的异常明显减轻。结论 APS可以改善STZ糖尿病大鼠的物质代谢,对其心肌超微结构也有保护作用。     

牛磺酸对糖尿病大鼠膈肌酶活性的影响

目的: 观察牛磺酸对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠膈肌损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法: SD大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、牛磺酸治疗组(Tau)。腹腔注射链脲菌素50mg/kg制备DM大鼠模型。NC组和DM组予自来水,Tau组予1%牛磺酸饮水,4周后测大鼠体重、血糖,检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、NO含量的变化;电镜下观察膈肌组织超微结构的改变。结果: 与NC组相比,DM组大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性、NO含量显著降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01);电镜下,肌小节和线粒体形态改变。与DM组相比,Tau组SOD、NOS活性、NO含量增加(P<0.05和P<0.01),血糖和MDA含量降低(P<0.01);电镜下,超微结构损伤减轻。结论: 牛磺酸可提高DM大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性和NO含量,降低血糖浓度、MDA含量,能保护DM膈肌的损伤。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y_2受体表达的影响

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y（NPY）及其Y2受体（Y2R）表达的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率（UAER）、肾重/体重。结果：①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平（P〈0.01）;③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组（P〈0.05）。结论：APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

早期糖尿病大鼠骨骼肌组织氧化应激的研究

目的:研究早期四氧嘧啶糖尿病大鼠骨骼肌组织的氧化应激状态.方法:SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,四氧嘧啶(200mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型14d后,检测2组大鼠血糖、血脂及骨骼肌组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化.结果:与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠出现了明显的糖脂代谢异常,骨骼肌组织中MDA和NO含量显著升高(均P<0.01),而SOD和GSH-Px活性也显著上升(均P<0.01).结论:早期四氧嘧啶糖尿病大鼠骨骼肌组织处于明显的氧化应激状态,提示氧化应激可能在糖尿病及其并发症的发生、发展中起重要作用.