姜黄素对肠黏膜损伤保护作用的实验研究

目的 检测大鼠小肠炎模型肠黏膜通透性的改变,探讨姜黄素对大鼠小肠炎模型肠黏膜通透性的作用.方法 应用氨甲碟呤制备大鼠小肠炎模型,实验设正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组(SASP,100 mg/kg)、姜黄素组(Cur,100 mg/kg),每天灌胃给药1次,共5天,第3天、第5天分别观察大鼠疾病活动指数(DAI)和肠黏膜损伤指数(CMDI),免疫组化法检测大鼠肠黏膜ICAM-1蛋白的表达.分光光度法检测血浆D-乳酸和小肠组织DAO水平.生化法检测大鼠小肠组织髓过氧化酶(MPO)活性.结果 与正常组相比,小肠炎模型组DAI、CMDI、HS评分,D-乳酸和DAO水平及MPO活性明显升高(P＜0.01).ICAM-1表达明显增强(P＜0.01).姜黄素组DAI,CMDI,HS评分及D-乳酸、DAO、MPO活性较同期模型组有明显下降(P＜0.01),ICAM-1表达也有不同程度降低(P＜0.01).结论 大鼠小肠炎模型中肠黏膜通透性增高,肠黏膜受损.姜黄素可以改善肠黏膜的通透性,对大鼠小肠炎具有保护作用.     

吉法酯通过调控P38MAPK信号通路对NSAIDs小肠损伤防治作用的实验研究

目的 观察胃黏膜保护药吉法酯对非甾体类抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs）相关小肠损伤的防治作用,并探讨其可能机制。方法 24只SD大鼠随机分为对照组、双氯芬酸模型组和吉法酯干预组,每组8只;对照组和模型组分别给予生理盐水10ml/（kg·d）和双氯芬酸7.8mg/（kg·d）灌胃,吉法酯干预组在造模前1d给予吉法酯31.25mg/（kg·d）灌胃,造模当日起,先予吉法酯31.25mg/（kg·d）灌胃,1h后再予双氯芬酸7.8mg/（kg·d）灌胃,连续造模5d后处死所有大鼠,比较各组大鼠小肠黏膜大体及病理损伤情况并评分。免疫印迹法检测小肠组织中磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶（p-P38 mitogen-activated protein kinase,p-P38MAPK）蛋白的表达,免疫组化法检测小肠组织中细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）的表达。结果 模型组大鼠小肠黏膜均出现不同程度的充血水肿、糜烂及溃疡,镜下可见小肠上皮结构破坏,绒毛坏死脱落,毛细血管充血,淋巴管扩张及大量炎症细胞浸润,大体和病理损伤评分均较对照组显著升高（P<0.01）,而吉法酯干预组小肠黏膜的损伤程度较模型组明显减轻（P<0.05）。免疫印迹法结果显示,模型组小肠组织中p-P38MAPK蛋白的表达显著高于对照组（P<0.01）,吉法酯干预组较模型组显著降低（P<0.01）。免疫组化结果显示,ICAM-1在模型组中的表达显著高于对照组（P<0.01）,而在吉法酯干预组中的表达较模型组显著下降（P<0.05）。结论 吉法酯对NSAIDs小肠黏膜损伤具有一定的防治作用,可有效减轻小肠黏膜损伤,其机制可能与抑制P38MAPK信号通路、下调ICAM-1的表达有关。     

五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎大鼠的疗效及作用机制研究

目的探讨五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的疗效及作用机制。方法采用3%葡聚糖硫酸钠建立UC大鼠模型,造模成功后采用随机数字表法将大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及五味苦参肠溶胶囊组,每组10只,每日给予0.9%氯化钠溶液或相应药物灌胃,连续2周,观察并比较各组大鼠疾病活动指数（DAI）评分、结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分,采用ELISA法测定血清IL-6、IL-10水平,qRT-PCR法检测结肠组织IL-6、IL-10mRNA表达情况,免疫组化法检测结肠组织内黏液蛋白2（MUC2）表达水平,采用髓过氧化物酶比色法检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与空白组相比,模型组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均升高（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均下降（均P＜0.05）。与模型组相比,美沙拉嗪组和五味苦参肠溶胶囊组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均下降（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均升高（均P＜0.05）。结论五味苦参肠溶胶囊可能通过降低促炎因子IL-6水平和升高抗炎因子IL-10水平、上调MUC2表达量、降低MPO活性来减轻UC大鼠炎症反应,促进肠黏膜修复。     

葛根素对大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70蛋白表达的影响

目的：探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤及缺血再灌注损伤后HSP70表达的影响.方法：采用夹闭大脑中动脉造成局部脑缺血模型,夹闭大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,对脑组织用免疫组化SP法作HSP70染色,观察其HSP70表达情况.结果：大鼠急性脑缺血损伤后葛根素干预实验组的HSP70表达强度明显强于单纯缺血实验组（P〈0.01）;大鼠脑缺血再灌注损伤后葛根素保护组实验侧HSP70表达强度明显强于非保护组实验侧（P〈0.01）.结论：葛根素有上调大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70表达的作用.     

柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注后肠组织半胱氨酰白三烯受体1的表达和肠黏膜细胞凋亡的影响

目的：研究中药柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法30只大鼠分为3组,对照组、模型组和中药组各10只。通过免疫组织化学染色方法、Western blot和RT- PCR法检测大鼠肠组织半胱胺酰白三烯受体1（cys-teinyl leukotriene receptor 1,CysLTR1）蛋白和mRNA表达水平,并用光学显微镜观察小肠病理改变,检测小肠重量变化,TUNEL方法检测小肠黏膜细胞凋亡。结果（1）与对照组比较,中药组大鼠肠组织的病理改变均明显减轻（均P＜0.05）;与对照组比较,模型组小肠含水量明显增加（P＜0.05）,而中药组小肠含水量显著降低（P＜0.01）;（2）肠I/R时肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平升高;应用中药后,肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平均减低（均P＜0.05）;（3）与模型组比较,中药组小肠黏膜细胞凋亡显著减少（P＜0.01）;（4）小肠黏膜中CysLTR1蛋白表达分别与细胞凋亡、黏膜病理损伤、小肠含水量呈正相关（r=0.8463、0.8783、0.7708,均P＜0.05）。结论柴芍承气汤能减轻肠I/R肠组织的病理损害和降低小肠黏膜细胞凋亡,并能抑制肠黏膜组织CysLTR1的表达, CysLTR1的表达可能是柴芍承气汤保护肠黏膜损伤的靶点。     

参附注射液对腹腔感染大鼠血内毒素、小肠黏膜HSP-70表达的影响

目的探讨参附注射液对腹腔感染大鼠血内毒素水平、小肠黏膜热休克蛋白-70(HSP-70)的表达及肠黏膜屏障功能的影响。方法健康雄性SD大鼠60,随机分为假手术组、腹腔感染组和参附注射液组,每组20只。假手术组仅行单纯剖腹手术;感染组采用盲肠结扎加穿孔(CLP)手术制作严重腹腔感染模型;参附注射液组行CLP后以参附注射液[10ml/(kg.d)]静脉注射。术后第5天,统计各组大鼠的死亡率,检测血内毒素水平、小肠黏膜HSP-70表达,并作小肠黏膜Chiu评分。结果参附注射液组大鼠死亡率明显低于腹腔感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。与腹腔感染组相比,参附注射组大鼠血内毒素水平显著降低(P<0.05),小肠黏膜HSP-70表达明显升高(P<0.05),小肠黏膜Chiu氏评分也较低(P<0.05)。结论参附注射液可降低腹腔感染大鼠血内毒素水平,促进肠黏膜细胞HSP-70的表达,保护肠黏膜的屏障功能,从而降低腹腔感染大鼠的死亡率。     

乌司他丁对小鼠不同程度肠缺血-再灌注损伤的作用

目的观察乌司他丁对小鼠轻、重度肠缺血再灌注（I／R）损伤的作用。方法建立缺血时间分别为90min和180min的小鼠轻度肠I／R损伤模型（模型1）和严重肠I／R损伤模型（模型2）。动物随机分为正常对照组、假手术组、模型1对照组和治疗组、模型2对照组和治疗组,共六组（n=10）。模型1和模型2治疗组小鼠均于缺血结束后再灌注前即刻尾静脉注射乌司他丁16IU／g,相应对照组于缺血结束再灌注前注射等体积的生理盐水,再灌注2h后于下腔静脉采血。观察小肠黏膜的大体损伤情况;采用Chiu氏评分法对小肠病理损伤程度进行评分;检测黏膜髓过氧化物酶（MPO）活性;采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-d（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平。结果正常对照组和假手术组小鼠肠黏膜结构正常,其余各组小鼠均有明显肠黏膜损伤,并伴有黏膜MPO活性增加及血清TNF-α和IL-6水平升高。与相应对照组比较,模型1治疗组小鼠的肠黏膜损伤显著加重,Chiu氏评分显著升高（P〈0．01）;但模型2治疗组小鼠的小肠损伤明显减轻,Chiu氏评分显著降低（P〈0．01）。模型1和模型2治疗组小鼠的血清TNF-α、IL-6水平及MPO活性均明显低于其相应对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论乌司他丁治疗可减轻严重肠I／R损伤但加重轻度肠I／R损伤,这一作用可能与其抗炎作用有关。     

AngⅡ激活P38MAPK信号通路在大鼠NSAID相关小肠损伤中的机制研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）激活P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 mitogen–activated protein kinase，P38MAPK）信号通路在大鼠非甾体抗炎药（nonsteroidal anti–inflammatory drug，NSAID）相关小肠损伤中的作用机制。方法 将16只SD大鼠随机分为对照组和模型组，每组各8只，对照组大鼠给予生理盐水10ml/（kg·d），模型组大鼠给予双氯芬酸7.8mg/（kg·d），两组大鼠均连续灌胃5d建立大鼠NSAID小肠损伤模型。观察两组大鼠小肠黏膜的大体形态及病理组织学损伤，并进行损伤指数评分。蛋白质印迹法检测小肠组织中p–P38MAPK蛋白表达，免疫组织化学法检测小肠组织中AngⅡ、p–P38MAPK及细胞间黏附分子–1（intercelluar adhesion molecule–1，ICAM–1）的表达，并进行相关性分析。结果 对照组大鼠小肠黏膜未见明显的肉眼及病理组织学损伤，模型组大鼠小肠黏膜均出现不同程度的充血、水肿、糜烂及溃疡形成，苏木精–伊红染色见小肠组织上皮结构消失、绒毛坏死脱落、毛细血管充血及淋巴管扩张伴大量炎症细胞浸润，大体形态损伤指数及病理损伤指数均显著高于对照组（均P<0.05）。蛋白质印迹法结果显示，模型组大鼠p–P38MAPK表达显著高于对照组（P<0.01）。免疫组织化学结果显示，模型组大鼠AngⅡ、p–P38MAPK和ICAM–1表达均显著高于对照组（均P<0.01）。AngⅡ、p–P38MAPK及ICAM–1的表达均与小肠黏膜组织学损伤程度呈正相关（均P<0.01），AngⅡ与p–P38MAPK、p–P38MAPK与ICAM–1的表达均呈正相关（均P<0.01）。结论 应用双氯芬酸短期内给大鼠灌胃即可致大鼠小肠损伤，其发病机制可能是AngⅡ激活P38MAPK信号通路后，上调ICAM–1表达，从而介导NSAID小肠损伤。     

芪黄煎剂对缺血-再灌注损伤肠黏膜上皮形态的影响

目的：观察健脾通里中药芪黄煎剂对缺血再灌注损伤大鼠肠上皮形态的影响。方法：将40只Wistar大鼠,随机分为正常组、缺血再灌注组（ischemia reperfusion,IR）、谷氨酰胺组、芪黄煎剂组,采用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉45min,再灌注1h复制IR模型,谷氨酰胺组和芪黄煎剂组大鼠分别管饲谷氨酰胺和芪黄煎剂3d。取距回盲部2cm以上的小肠组织约5cm,经100ml／L甲醛固定,标本4μm切片后行苏木精伊红染色。分别对各组大鼠肠黏膜完整性予以Chiu氏评分;测定并比较各组肠绒毛高度、绒毛隐窝深度、肠黏膜厚度、绒毛面积。结果：①Chiu氏评分：正常组最低（0分）,IR组最高,芪黄煎剂组与谷氨酰胺组Chiu氏评分稍低,与I／R组比较,差异有显著性（P〈0．05）,芪黄煎剂组和谷氨酰胺比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。②正常组肠绒毛高度、隐窝深度和面积及肠黏膜厚度最大;与正常组比较,IR组上述指标显著减少;与IR组比较,芪黄煎剂组肠绒毛高度、隐窝深度和面积显著增加（P〈0．05）。结论：健脾通里中药芪黄煎剂对肠黏膜上皮IR损伤具有保护作用。     

参附注射液预先给药对内毒素血症大鼠肠黏膜上皮的影响

目的：观察参附注射液预先给药对内毒素血症大鼠肠黏膜上皮的影响。方法：48只大鼠随机分为模型组（M组,n=24）和参附注射液预先给药组（S组,n=24）,采用脂多糖（10 mg/kg）单次尾静脉注射建立内毒素血症模型。M组和S组大鼠分别于建模前30 min腹腔注射生理盐水和参附注射液5 ml/kg,分别在建模后2、6、12 h随机取8只收集标本。另取8只大鼠作为空白对照组（C组,n=8）。取腹主动脉血,ELISA检测血浆肠脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein,i-FABP）和二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）水平变化;取远端回肠,ELISA检测肠黏膜肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平,HE染色观察肠黏膜形态学改变并行Chiu氏评分。结果：与C组比较,M组各时相点大鼠血浆i-FABP、DAO水平、肠黏膜TNF-?琢、IL-6水平升高,肠黏膜Chiu氏评分增加（P<0.05）。与M组比较,S组2 h时相点大鼠血浆i-FABP、DAO水平、肠黏膜TNF-?琢、IL-6水平降低,肠黏膜Chiu氏评分降低（P<0.05）;S组6 h时相点大鼠肠黏膜TNF-?琢、IL-6水平降低（P<0.05）。结论：参附注射液预先给药在内毒素血症早期可在一定程度上抑制炎症反应,降低大鼠血浆i-FABP和DAO水平,减少肠黏膜Chiu氏评分,减轻肠黏膜上皮损伤。     

电针腧穴“胃病方”对胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白70的影响

目的:探讨电针腧穴"胃病方"抗胃黏膜氧化损伤的作用机制。方法:将健康SD雄性大鼠24只随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只。采用阿司匹林灌胃制备胃黏膜损伤模型。正常组和模型组只抓取,不做其他处理;治疗组取"内关""、中脘"和"足三里",电针20 min,每天1次,连续3 d。治疗结束后,按GUTH法计算胃黏膜损伤指数(UI),取大鼠胃黏膜组织,HE染色,光学显微镜观察,免疫组织化学法检测胃黏膜组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:与正常组比较,模型组UI升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组UI降低、HSP70表达上调(P<0.01),炎细胞浸润减少(P<0.05)。结论:电针腧穴"胃病方"保护黏膜、减轻炎症反应,其机制可能与诱导HSP70表达上调有关。     

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

炎调方对脓毒症大鼠肺热休克蛋白70和核因子-κB的调控作用

目的：探讨炎调方对脓毒症大鼠肺热休克蛋白70（HSP70）和核因子-κB（NF-κB）的调控作用。方法：将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。用RT-qPCR法、SABC免疫组化方法、凝胶迁移电泳EMSA法测定大鼠肺组织HSP70 mRNA及蛋白表达、NF-κB活性,并用HE染色观察肺组织病理学改变。结果：炎调方组肺组织HSP70基因相对表达水平高于假手术组和模型组（P〈0.05）,HSP70蛋白表达量高于正常组、假手术组和模型组（P〈0.05）;正常组、假手术组、炎调方组大鼠肺组织NF-κB/P65相对灰度值均低于模型组（P〈0.01）;病理切片显示炎调方组肺组织损伤轻于模型组。结论：炎调方能上调肺HSP70表达,降低肺NF-κB活性,改善肺组织病理形态学改变,减轻脓毒症导致的肺组织损伤。     

5-HT1A受体激动剂（8-OH-DPAT）对大鼠弥漫性轴索损伤神经保护作用的实验研究

目的探讨8-OH-DPAT[8-hydroxy-2-（di-n-propylamino）tetralin]对大鼠弥漫性轴索损伤（DAI）的降低脑温及神经保护作用。方法选用SD大鼠30只,建立大鼠DAI模型。模型制成后,将大鼠随机分为三组,A组（对照组）：10只,伤后15 min腹腔给予等量生理盐水;B组（恒定体温组）：10只,维持体温恒定,伤后15 min腹腔给予8-OH-DPAT;C组（实验组）：10只,伤后15min腹腔给予8-OH-DPAT。记录相应时点各组大鼠脑红蛋白（NGB）、热休克蛋白70（HSP70）表达量变化及脑温度值。结果与A组比较C组于给药后15 min即可引起脑温下降,至90 min达到高峰,3 h 25 min脑温恢复至A组水平。相应时点B、C组与A组比较NGB、HSP70的表达均有不同程度增高。结论 8-OH-DPAT具有降低DAI大鼠脑温的效果,伤后早期增强NGB及HSP70的表达起到神经保护的作用,且8-OH-DPAT降低脑温作用和神经保护作用是相辅相成的。     

木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠脑组织HSP70及Fas的表达的影响

目的观察木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠脑组织中HSP70及Fas的表达的影响。方法60例Wistar大鼠随机分为5组：对照组、模型组及木犀草素高、中、低剂量组。采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,线栓法建立大鼠大脑中动脉永久缺血模型,免疫组化法检测脑组织中HSP70及Fas蛋白的表达。结果低、中、高剂量的木犀草素均能改善糖尿病脑梗死大鼠的神经行为学评分,其中中剂量组及高剂量组效果更明显。HSP70在对照组无表达,模型组表达与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;低、中、高3个剂量的木犀草素组HSPT0表达均高于模型组（P〈0．01）。模型组大鼠脑组织Fas阳性细胞数显著高于对照组（P〈0．01）;木犀草素高、中、低剂量组大鼠脑组织Fas阳性细胞数显著低于模型组（P〈0.01）。结论木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠的神经损伤有保护作用,其机制可能与木犀草素升高大鼠脑组织HSP70表达并降低Fas表达,从而减少神经细胞的凋亡有关。     

养血清脑颗粒对D-半乳糖致衰老大鼠慢性脑缺血模型脑组织中VEGF及HSP70的影响

目的：观察养血清脑颗粒对D-半乳糖致衰老大鼠慢性脑缺血模型脑组织中VEGF、HSP70表达的影响，并探讨其作用机制。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、尼莫地平组、养血清脑颗粒低剂量组（简称低剂量组）、养血清脑颗粒高剂量组（简称高剂量组）5组。在D-半乳糖（D-gal）致衰老的基础上永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制备衰老大鼠慢性脑缺血模型。术前1d，高低剂量组分别用0．32g／mL、0．16g／mL养血清脑颗粒混悬液灌胃，尼莫地平组用尼莫地平混悬液灌胃，模型组灌服等量蒸馏水，正常组用等量生理盐水颈背部皮下注射。4W后，断头开颅取脑，处死大鼠，测定脑组织中VEGF及HSP70含量。结果：与正常组比较，模型组脑组织血管内皮中VEGF表达无明显改变，HSP70表达明显减少（P〈0．05）。与模型组比较，高剂量组、低剂量组脑组织血管内皮中VEGF、HSPT0表达增高（P〈0．01）。与低剂量组比较，高剂量组脑组织血管内皮中VEGF、HSP70表达增高（P〈0．01，P〈0．05）。结论：养血清脑颗粒使缺血脑组织中VEGF及HSP70的表达增加，提示该药可能从促进血管侧支循环形成及抑制神经元死亡等方面保护缺血脑细胞。     

胃饲乙醇预处理对缺血再灌注大鼠肝脏HSP70表达和缺血再灌注损伤的影响

目的 观察喂饲乙醇预处理对缺血再灌注大鼠肝脏HSP70表达和缺血再灌注损伤的影响.方法 制备缺血再灌注模型大鼠60只随机分为实验组（胃饲乙醇）、实验对照组（胃饲生理盐水）、正常组各60只,对比相关指标.结果 实验组、实验对照组各时间段HSP70、ALT高于正常组,实验组与实验对照组ALT波动变化、HSP70呈不断上升,实验组指标优于实验对照组.结论 胃饲乙醇预处理应用于肝缺血再灌注大鼠,可有效抑制肝损伤.     

乌司他丁对脓毒症急性肺损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的研究热休克蛋白(HSP)70在脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠中的表达变化及应用乌司他丁(UTI)进行干预,并探讨作用机制。方法 39只Wistar大鼠分为假手术(sham)组(9只)、ALI组(15只)和UTI组(15只)。大鼠盲肠结扎穿孔术后6、12、24 h分别处死大鼠。检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D),光镜下观察肺组织形态学变化,应用实时荧光定量-聚合酶链反应(realtime-PCR)测定肺组织HSP70 mRNA的表达。结果与ALI组比较,UTI组PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示肺组织损伤减轻。各时间点肺组织HSP70 mRNA表达明显上升(P<0.05)。结论 HSP70在脓毒症ALI大鼠中的表达上调,UTI可能通过上调HSP70的表达改善脓毒症肺组织的损伤。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素含量及HSP70表达的影响

目的探讨加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎（CAG）模型大鼠血清胃泌素含量及胃组织热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法采用致癌化学物MNNG复制CAG动物模型,给药后对各组大鼠测定胃酸、采用ELISA法检测血清胃泌素含量、S-P法检测HSP70的表达。结果加味七方胃痛颗粒大、中、小剂量组和胃复春组与模型组比较,血清胃泌素含量显著升高（P〈0.01）;加味七方胃痛颗粒大剂量组与胃复春组相比,HSP70蛋白表达增加（P〈0.05）。结论加味七方胃痛颗粒对CAG模型大鼠具有促进胃酸分泌,提高血清胃泌素含量及增强HSP70的表达的作用。     

慢性问歇性低压低氧对发育大鼠心肌热休克蛋白表达的影响

目的观察慢性间歇性低压低氧（chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH）处理对发育大鼠HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达的影响,探讨心肌热休克蛋白在发育大鼠CIHH心脏保护中的作用。方法新生雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠20只,随机分为2组,CIHH处理组（CIHH）和对照组（CON）。CIHH发育大鼠（连同母鼠）置于低压氧舱中,接受56d相当于海拔3000m的低压低氧处理（5h／d）。股动脉插管记录动脉血压,左心室插管描记左心室功能,包括左室峰压（left ventrieular systolic pressure,LVSP）、左室压力最大变化速率（left ventricular pressure,±LVdp／dtmax）。应用Western blot技术定量分析各组发育大鼠心肌热休克蛋白27（heat shock protein 27,HSP27）、热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）和热休克蛋白90（heat shock protein 90,HSP90）表达。并观察急性低氧／复氧对左心室功能、动脉血压和热休克蛋白（heat shock protein,HSPs）表达的影响。结果基础状态下,CIHH组与CON组发育大鼠的LVSP、±LVdp／dtmax及平均动脉压（mean artery blood pressure,MABP）差异无统计学意义（P〉0．05）,但CIHH组发育大鼠心肌HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达显著高于CON组发育大鼠;急性低氧／复氧导致发育大鼠LVSP、±LVdp／dtmax及MABP降低,表达增加,而CIHH组发育大鼠心功能参数及MABP降低幅度明显小于CON组发育大鼠,且3种HSPs蛋白表达明显高于CON组发育大鼠（P〈0．05）。结论CIHH可通过增强发育大鼠心肌HSPs蛋白表达发挥心脏保护作用。