补肺益肾组分方Ⅲ联合运动康复对慢性阻塞性肺疾病大鼠的影响北大核心CSCD

目的基于起效时间和效应探讨补肺益肾组分方Ⅲ联合运动康复对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的影响。方法240只大鼠随机分为空白组(Control)、模型组(Model)、补肺益肾组分方Ⅲ组(ECC-BYFⅢ)、运动康复组(ER)、补肺益肾联合运动康复组(ECC-BYFⅢ+ER)、氨茶碱组(APL),每组40只。1~8周采用香烟联合细菌感染法复制COPD大鼠模型,9~16周给予相应干预处理,分别于第10、12、16、20、24周检测肺功能、炎症因子及肺组织病理等。结果与Control组比较,Model组肺功能下降、肺组织病理损伤、炎症反应明显(P<0.05,P<0.01)。与Model组比较,ECC-BYFⅢ组第10~24周IL-6表达及支气管壁厚度(Wt)降低,第12~24周IL-10、单位面积平均肺泡数(MAN)升高,第16~24周肺功能最大呼气中段流速(MMEF)、CD4^(+)/CD8^(+)升高(P<0.05,P<0.01);ER组10~24周IL-6、Wt降低,IL-10升高,第16~24周平均肺泡截距(MLI)降低、MAN升高(P<0.05,P<0.01);ECC-BYFⅢ+ER组第10~24周MLI、Wt、IL-6、TNF-α均降低,IL-10、CD4^(+)升高,第12~24周呼气中期流速(EF50)、MAN升高,FRC降低,第16~24周TV、CD4^(+)/CD8^(+)升高(P<0.05,P<0.01);APL组第10-24周Wt、IL-6、TNF-α降低,12~24周MLI降低、MMEF升高,第16周CD4^(+)/CD8^(+)升高(P<0.05,P<0.01)。与APL组比较,ECC-BYFⅢ+ER组第16周TNF-α降低,ECC-BYFⅢ+ER组第12、20、24周IL-10升高,第24周IL-6降低(P<0.05,P<0.01)。与ER组比较,ECC-BYFⅢ和ECC-BYFⅢ+ER组第24周IL-6降低,ECC-BYFⅢ+ER组12~20周IL-10升高(P<0.05,P<0.01)。结论各方案干预COPD大鼠均具有较好的效应,其中联合干预在改善肺功能、病理损伤及调节炎症免疫方面均起效早、持续时间长,且改善炎症优于运动康复,改善炎症免疫优于氨茶碱。     

参苓白术散对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠Kupffer细胞m TORC1/STAT3信号通路的影响

目的观察参苓白术散对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠Kupffer细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(m TORC1)/细胞转导子和转录活化子3(STAT3)信号通路的影响。方法将80只SD大鼠按照随机数字表法分为4组,空白组、模型组及参苓白术散低、高剂量组,每组20只。除空白组外,其余各组采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型,同时参苓白术散低、高剂量组均按10 m L/kg给予相应剂量参苓白术散灌胃,参苓白术散低剂量组生药含量1.0 g/m L,参苓白术散高剂量组生药含量3.0 g/m L,每日1次,连续8周。实验期间观察大鼠体态毛色、行为能力、食欲、大小便及对外界刺激的反应情况。在第8周末次给药后,观察各组大鼠肝组织病理学改变;比较各组大鼠血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)变化;比较各组大鼠Kupffer细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-5、IL-6变化;比较各组大鼠Kupffer细胞m TORC1、STAT3 mRNA及蛋白表达。结果模型组大鼠体型肥胖,肝组织病理学观察肝脏存在明显的脂质蓄积及炎性病变,说明高脂饮食饲养8周能诱导大鼠NAFLD表现。模型组大鼠血清TC、TG及Kupffer细胞TNF-α、IL-1β、IL-5及IL-6均较空白组升高(P<0.05),说明造模成功。参苓白术散低、高剂量组大鼠血清TC、TG及Kupffer细胞TNF-α、IL-1β、IL-5、IL-6均较模型组降低(P<0.05),说明治疗有效,其中参苓白术散高剂量组降低更明显(P<0.05)。模型组大鼠Kupffer细胞m TORC1、STAT3 mRNA及蛋白表达均较空白组升高(P<0.05);参苓白术散低、高剂量组大鼠Kupffer细胞m TORC1、STAT3 mRNA及蛋白表达均较模型组降低(P<0.05),参苓白术散高剂量组降低更明显(P<0.05)。结论参苓白术散可能通过抑制m TORC1、STAT3相关基因及蛋白表达,减轻肝脏炎性反应及脂质蓄积,发挥防治NAFLD的作用,m TORC1、STAT3相关基因及蛋白可能是防治NAFLD的有效药理作用靶点。     

芪丹方对5/6肾切除所致慢性肾衰竭大鼠的保护作用及机制北大核心CSCD

目的研究芪丹方对5/6肾切除所致慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾脏的保护作用及机制。方法 50只SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,卡托普利组(5 mg·kg-1),芪丹方高、低剂量组(12.34,6.17 g·kg-1),每组10只。采用5/6肾切除法制备CRF大鼠模型。考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白;检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织病理学改变;流式细胞小球微阵列术(CBA)检测血清炎症因子白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-2(IL-2)的含量;免疫组化法检测肾脏组织CD68的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白及血清BUN、Scr、IL-1α、IL-2含量显著升高(P<0.05,P<0.01),肾组织CD68阳性表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠的24 h尿蛋白,血清Scr、IL-1α、IL-2含量,及肾组织CD68阳性表达均显著降低(P<0.05,P<0.01),芪丹方高剂量组的血清BUN显著降低(P<0.05)。结论芪丹方能有效改善CRF大鼠肾功能,减轻肾脏病理改变,其作用机制可能与通过减少肾脏巨噬细胞的浸润,下调IL-1α、IL-2等细胞因子表达相关。     

肾虚衰老模型的建立及其与D-半乳糖衰老模型的比较研究

目的:建立肾虚衰老模型,从抗氧化能力,HPAT(下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺)轴功能,骨代谢等方面对其进行评价,并与D-半乳糖衰老模型进行比较。方法:皮下注射D-半乳糖溶液模拟大鼠衰老模型,同时腹腔注射地塞米松溶液建立肾虚衰老模型,以血清丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力,肾上腺、胸腺及脾脏脏器指数,外周全血CD4+,CD8+,血清皮质醇(COR),骨钙素(BGP)及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH),促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量为指标,对模型进行评测。结果:与正常对照组比,衰老模型组、肾虚衰老模型组肝脏SOD活力极显著降低(均P<0.01),血清MDA含量极显著升高(均P<0.01),肾虚衰老模型组血浆ACTH含量显著升高(P<0.05)。与对照组和衰老模型组比,肾虚衰老模型组大鼠体重极显著降低(均P<0.01),血清GSH-Px活力表现为极显著降低和显著降低(P<0.01,P<0.05),肾上腺指数表现为显著降低和极显著降低(P<0.05,P<0.01),血清COR含量显著降低(均P<0.05),血浆CRH含量表现为显著升高和极显著升高(P<0.05,P<0.01),血清BGP含量极显著降低(均P<0.01),CD4+显著降低,CD8+极显著降低(P<0.05,P<0.01),CD4+/CD8+升高,但无显著性差异。结论:肾虚衰老模型抗氧化能力降低,HPAT轴功能紊乱,骨代谢异常。而D-半乳糖衰老模型仅在抗氧化能力方面表现出明显的差异。     

干扰素-α联合柴胡皂苷对免疫性肝损伤小鼠血清T淋巴细胞亚群和肝组织细胞因子的影响

目的观察干扰素-α联合柴胡皂苷对免疫性肝损伤小鼠血清T淋巴细胞亚群和肝组织细胞因子水平的影响。方法小鼠随机分为正常对照组(正常组)、模型组、干扰素组、柴胡皂苷组、联合组(干扰素+柴胡皂苷)5组,各组分别给药2天并注射ConA后8、24h采集标本,检测外周血淋巴细胞亚群,肝组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-10(in-terleukin-10,IL-10)水平,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和观察肝脏组织病理改变。结果 (1)与正常组比较,模型组肝组织炎症坏死显著,血清ALT、AST明显升高,同时24h外周血CD4+及CD8+T淋巴细胞比例和肝组织IL-10水平明显降低(P<0.01),肝组织IL-18、TNF-α水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。(2)与模型组比较,3个用药组肝组织散见点、片状坏死,血清ALT、AST活性显著降低(P<0.01),同时外周血CD4+及CD8+T淋巴细胞比例和肝组织IL-10水平明显升高(P<0.01,P<0.05),而IL-18、TNF-α水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。(3)联合组24hCD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞比例较干扰素组明显升高,8h和24h的IL-18水平较干扰素组明显降低,24hTNF-α水平较干扰素-α组显著降低(P<0.05)。结论干扰素联合柴胡皂苷能有效发挥抗免疫性肝损伤作用。     

电针对乳腺癌术后镇痛和TNF-α、IL-6及免疫功能的影响

目的观察电针对乳腺癌患者手术后镇痛效果,以及对肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和免疫功能的影响。方法选取乳腺癌手术患者84例,随机分为观察组和对照组,每组42例。两组患者均采用静脉全身麻醉,观察组麻醉诱导前电针刺激内麻点和行间穴30 min,对照组患者术后采用静脉自控镇痛(PCIA)。记录两组患者电针刺激前(T0)、术后2 h(T1)、术后12 h(T2)、术后24 h(T3)和术后48 h(T4)各时间点的视觉模拟评分(VAS),在各时间点抽取静脉血测定TNF-α、IL-6以及CD3^﹢、CD4^﹢、CD8^﹢和CD4^﹢/CD8^﹢的含量。结果观察组VAS评分在T1与T0比较,明显升高(P<0.05);对照组在T1、T2、T3与T0比较,明显升高(P<0.05);观察组VAS评分在T1、T2、T3与对照组比较,显著下降(P<0.05)。对照组TNF-α和IL-6在T1、T2、T3与T0比较,显著升高(P<0.05);观察组TNF-α和IL-6在T1、T2、T3与对照组比较,显著下降(P<0.05)。观察组CD3^﹢、CD4^﹢和CD4^﹢/CD8^﹢在T1与T0比较,明显下降(P<0.05);对照组CD3^﹢、CD4^﹢和CD4^﹢/CD8^﹢在T1、T2、T3、T4与T0比较,明显下降(P<0.05);观察组CD3^﹢、CD4^﹢和CD4^﹢/CD8^﹢在T1、T2、T3、T4与对照组比较,显著升高(P<0.05)。结论乳腺癌根治术患者行术前电针预处理,能为患者提供良好的术后镇痛,降低应激反应,保护免疫功能。     

不同频率电针对老年结直肠癌根治术患者术中应激反应及术后免疫功能、炎性反应的影响

目的观察不同频率电针对老年结直肠癌根治术患者术中应激反应及术后免疫功能、炎性反应的影响。方法将80例老年结直肠癌根治术患者随机分为2组,均于术前1 d、术前30 min行电针治疗。治疗组40例采用疏密波,频率2 Hz/100 Hz;对照组40例采用连续波,频率2 Hz。此后在常规全身麻醉下行结直肠癌根治术。比较2组主要临床评价指标;比较2组术前、术中血清皮质醇(COR)、β-内啡肽(β-EP)含量变化;比较2组术前1 d、术中、术后1 d CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺变化;比较2组术前1 d、术中、术后1 d血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10含量变化。结果治疗组术后肠鸣音恢复时间、首次排气时间、首次排便时间、首次进食时间及住院时间均短于对照组(P<0.05)。2组术中COR、β-EP含量均较本组术前升高(P<0.05),术中治疗组COR、β-EP含量均低于对照组(P<0.05)。2组术后1 d CD4⁺/CD8⁺均较本组术中升高(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05)。2组术中、术后1 d CD4^(⁺)/CD8^(⁺)均较本组术前降低(P<0.05);治疗组术中CD4⁺/CD8⁺高于对照组(P<0.05)。治疗组术中CD3⁺较本组术前1 d降低(P<0.05);对照组术中、术后1 d CD3⁺较本组术前1 d降低(P<0.05)。2组术后1 d TNF-α、IL-6、IL-10含量均较本组术中升高(P<0.05),术后1 d治疗组TNF-α、IL-6、IL-10含量均低于对照组(P<0.05)。2组术中、术后1 d TNF-α、IL-6、IL-10含量均较本组术前升高(P<0.05);治疗组术中TNF-α、IL-6、IL-10含量均低于对照组(P<0.05)。结论对老年结直肠癌根治术患者进行电针治疗,2 Hz/100 Hz电针频率可更好地降低术中应激反应,调节术后免疫功能,减轻炎性反应。     

足三里穴位注射胸腺肽治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期随机对照研究北大核心CSCD

目的观察足三里穴位注射胸腺肽治疗慢性阻塞肺疾病(COPD)稳定期的临床疗效,探讨注射方式与不同药物之间"穴-药"关系,分析主效应、交互效应和协同作用。方法将144例COPD稳定期患者随机分为穴位治疗组、肌肉治疗组、穴位对照组和肌肉对照组,每组36例。穴位治疗组:给予注射用胸腺肽(每支5 mg),溶于2 mL注射用水,双侧足三里穴位注射。肌肉治疗组:药物同穴位治疗组,臀部肌肉注射。穴位对照组:给予维生素B1注射液(每支0.1 g:2 mL),双侧足三里穴位注射。肌肉对照组:药物同穴位对照组,肌肉注射操作同肌肉对照组。各组均每周注射1次,1支/次,连续8周。治疗前、治疗8周后、治疗结束后8周进行2次随访,采用COPD自我评估测试问卷(CAT)、改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(mMRC)、第一秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、FEV_(1)/FVC和淋巴细胞亚群CD系列作为评价指标。结果127例完成研究,其中穴位治疗组34例,肌肉治疗组31例,穴位对照组32例,肌肉对照组30例。治疗8周后、治疗结束后8周与治疗前比较,治疗结束后8周与治疗8周后比较,穴位治疗组CAT评分降低(P<0.05)、FEV_(1)、FVC、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)升高(均P<0.05)。4组FVC治疗8周后、治疗结束后8周,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05),均肌肉对照组最低。治疗8周后,4组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+),组间比较差异有统计学意义(均P<0.05);治疗结束后8周,4组CAT评分、FEV_(1)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+),组间比较差异有统计学意义(均P<0.05),均穴位治疗组最优,肌肉对照组最差。mMRC等级和COPD综合评估等级治疗结束后8周,穴位治疗组和肌肉治疗组比较,差异无统计学意义(均P>0.05);穴位治疗组mMRC等级、COPD综合评估等级均低于肌肉对照组(均P<0.05)。结论足三里穴位注射胸腺肽治疗COPD,能够提高COPD稳定期患者的FVC预计值和改善CD4^(+)分子数量。     

大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响

目的通过观察大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响,从炎症因子角度对该模型进行评价。方法采用寒热因素与消炎痛腹腔注射相结合,建立大鼠胃溃疡寒、热证动物模型,采用放射免疫法检测受试大鼠血清中IL-8、TNF-α的含量。结果除单寒组TNF-α外,其他各模型组大鼠血清IL-8和TNF-α含量显著升高(P<0.05或P<0.01);大黄黄连泻心汤可显著降低热性溃疡组大鼠血清IL-8和TNF-α含量,理中丸可显著降低寒性溃疡组大鼠血清IL-8含量(P<0.05或P<0.01)。结论大黄黄连泻心汤、理中丸可通过降低IL-8和TNF-α含量,分别实现对热性和寒性模型大鼠胃粘膜的保护作用,是"方证相应"规律的体现,肯定了该实验所采用的胃溃疡"病证结合"造模方法确实可行。     

振腹手法对抑郁症大鼠模型的干预机制研究

目的：探讨振腹手法对抑郁症大鼠模型骨骼肌组织炎症损伤的干预作用。方法：将32只大鼠随机抽取8只作为正常组,其余大鼠进行3周的慢性不可预见性温和应激方法(CUMS)造模并随机分为模型组、振腹组和氟西汀组,干预4周,在第7周末完成行为学检测,取大鼠骨骼肌组织样本分别检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活物-1α(PCG-1α)、核因子κB(NF-κB)的蛋白及信使核糖核酸(mRNA)含量。结果：第7周末,与模型组大鼠比较,振腹组大鼠的糖水偏好率、绝望时间、总移动距离、穿格次数均显著改善(P<0.01)。第7周末,与模型组大鼠比较,振腹组大鼠的IL-4、IL-10显著升高(P<0.01),IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量显著降低(P<0.01);核因子κB蛋白含量下降(P<0.05),mRNA含量显著下降(P<0.01);SIRT1蛋白含量、mRNA含量显著升高(P<0.01);PGC-1α蛋白含量...     

丹参注射液超声电导凝胶贴片透射治疗慢性盆腔炎疗效观察

目的观察丹参注射液超声电导凝胶贴片透射联合抗生素治疗慢性盆腔炎的临床效果。方法将194例慢性盆腔炎患者随机分为研究组和对照组各97例,对照组采用左氧氟沙星和甲硝唑治疗,研究组在对照组治疗基础上加用丹参注射液超声电导凝胶贴片透射治疗。观察2组治疗前后TNF-α、IL-1β、IL-6、CD4^+T细胞、CD8^+T细胞、CD4^+/CD8^+T细胞比值、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数水平,统计2组治疗过程中不良反应、治疗效果和复发率。结果治疗后研究组TNF-α、IL-1β、IL-6、CD8^+T细胞、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数水平均较对照组显著降低(P均<0.05),CD4^+T细胞和CD4^+/CD8^+T细胞比值均较对照组明显升高(P均<0.05),整体疗效、总有效率、痊愈率均明显优于对照组(P均<0.05),6个月复发率低于对照组(P<0.05)。2组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参注射液超声电导凝胶贴片透射治疗联合抗生素治疗慢性盆腔炎具有良好效果,值得临床推广。     

艾灸“肺俞”“肾俞”对哮喘大鼠外周血T细胞及血清白介素的影响

目的:观察艾灸"肺俞""肾俞"对哮喘大鼠外周血T细胞及血清白介素的影响,探讨艾灸治疗哮喘的免疫学机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组各10只。以卵白蛋白加氢氧化铝腹腔注射并给予雾化激发法制备哮喘模型。艾灸组大鼠间接灸双侧"肺俞""肾俞"穴,每次30min,每日1次,共治疗14d。用HE染色行肺组织病理学观察,用流式细胞仪检测全血CD 3~+、CD 4~+、CD 8~+T细胞水平,用酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)水平。结果:模型组大鼠支气管壁肌层增厚,黏膜水肿,大量炎性细胞浸润,部分肺泡结构破坏明显;艾灸组大鼠肺泡壁结构完整,细支气管形态规则,管腔内无黏液栓形成及上皮细胞脱落等现象。模型组全血CD 8~+、CD3~+T细胞水平及血清IgE、IL-1β含量较正常组显著升高(P0.01)。艾灸组CD 8~+T细胞及血清IgE、IL-1β水平较模型组显著降低(P0.05,P0.01),CD 4~+T细胞水平、血清IL-1Ra水平较模型组显著升高(P0.01,P0.05)。结论:艾灸大鼠"肺俞""肾俞"穴能降低血清IgE、IL-1β水平,升高血清IL-1Ra水平,达到治疗哮喘的目的。     

健脾止泻汤联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎54例临床研究

目的:观察健脾止泻汤联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床效果。方法:选取108例脾虚湿蕴型溃疡性结肠炎患者作为研究对象,根据随机数字表法分为结合组和对照组各54例。对照组单纯以美沙拉嗪治疗,结合组以健脾止泻汤联合美沙拉嗪治疗。治疗前后分别检测2组患者的炎症因子[白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)]、免疫功能指标[CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+],比较2组的临床疗效。结果:治疗后,临床疗效总有效率结合组94.44%,对照组79.63%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组血清IL-1、TNF-α、CRP水平均较治疗前下降(P<0.05),观察组3项指标水平均低于对照组(P<0.05)。2组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平均较治疗前升高(P<0.01),结合组3项指标值均高于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论:应用健脾止泻汤联合美沙拉嗪治疗脾虚湿蕴型溃疡性结肠炎患者,可有效减轻炎症反应,增强机体的免疫功能,疗效优于单纯服用美沙拉嗪治疗。     

圣愈汤加减结合针刺对气血不足型神经根型颈椎病患者的临床疗效及对T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨圣愈汤加减结合针刺治疗气血不足型神经根型颈椎病(cervical spondylotic radiculopathy,CSR)的临床疗效及对T淋巴细胞亚群的影响。方法:将201例气血不足型CSR患者随机分为3组,每组67例。A组给予圣愈汤加减治疗;B组针刺治疗;C组给予圣愈汤加减结合针刺治疗,观察各组治疗的有效率和中医气血不足证的治疗效果。比较各组患者治疗前后颈部伤残指数评分(neck disabilitv index,NDI),视觉模拟评分法(visual analogue score,VAS),健康调查量表心理部分(SF-36 mental component summary,SF-36MCS),健康调查量表生理部分(SF-36 physical component summary,SF-36PCS);检测各组治疗前后血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6)及降钙素相关肽(calcitonin generelated peptide,CGRP)的含量变化情况;比较各组治疗前后血清T淋巴细胞亚群CD3^+,CD4^+,CD8^+水平及CD4^+/CD8^+的变化;观察各组患者的治疗安全性指标。结果:与A组,B组治疗后比较,C组临床总有效率明显升高(P<0.05);NDI及VAS积分均有明显降低(P<0.05),SF-36MCS及SF-36PCS积分均明显升高(P<0.05);气血不足证评分明显降低(P<0.05);血清炎症因子指标IL-1β,IL-6及CGRP水平明显降低(P<0.05);T淋巴细胞CD3^+,CD4^+水平及CD4^+/CD8^+均有明显升高(P<0.05,P<0.01),CD8+水平明显降低(P<0.05,P<0.01);各组患者治疗过程中均无明显不良反应发生。结论:针刺结合圣愈汤加减对气血不足型CSR临床疗效明显,值得推广。     

蓬草除痹汤对类风湿关节炎免疫调节作用的实验研究

目的观察蓬草除痹汤(PCCB)对Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠模型外周血中细胞因子IL-17、IL-1β、TNF-α及T细胞亚群CD4+T、CD8+T、CD4+T/CD8+T的干预作用,探讨PCCB治疗类风湿关节炎(RA)的抗炎免疫作用机制。方法建立CIA大鼠模型,随机分为PCCB组、雷公藤组、空白组及模型组,连续给药28 d,采用酶联免疫吸附(ELISA)法、流式细胞术评价PCCB对CIA大鼠关节炎指数(AI)及大鼠血清IL-17、IL-1β、TNF-α和CD4+T、CD8+T、CD4+T/CD8+T表达的影响。结果治疗28 d后,PCCB组、雷公藤组关节肿胀度及AI显著改善(P均0.01);血清IL-17、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P均0.01);CD4+T降低,CD8+T升高,CD4+T/CD8+T显著降低,且PCCB组的抑制作用明显优于雷公藤组(P0.05)。结论 PCCB能有效改善CIA大鼠关节炎指数,下调大鼠血清中致炎因子IL-17、IL-1β、TNF-α的水平,调节大鼠血清中CD4+T、CD8+T及CD4+T/CD8+T比例,这可能是PCCB治疗RA的主要机制,为临床应用及进一步研究奠定了基础。     

肺心宁汤对COPD大鼠血管内皮功能和炎性因子的影响

目的探索研究肺心宁汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠的血管内皮及炎性因子的作用机制。方法将66只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组与肺心宁低、中、高剂量组。采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。造模成功后,正常组正常喂养,模型组、对照组、肺心宁各剂量组组分别给予生理盐水、左氧氟沙星片、肺心宁汤灌胃,连续2周。第15天采用ELISA法测各组大鼠血清ET-1、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,硝酸还原酶法检测各组大鼠血浆和肺组织匀浆NO含量,行HE染色观察各组大鼠肺组织病理的变化。结果治疗后与模型组比较,对照组、肺心宁汤各剂量组大鼠血清中IL-4、IL-8、TNF-α、ET-1明显升高(P0.05或P0.01),IL-10明显降低(P0.01),对照组、肺心宁高组血浆及肺组织匀浆NO含量明显升高(P0.01,P0.05)。与对照组比较,肺心宁高组大鼠血清中IL-8降低(P0.05),IL-10明显升高(P0.01)。结论肺心宁汤能提高COPD大鼠的IL-10及NO含量,减少IL-4、IL-8、TNF-α、ET-1的含量,有效缓解肺部炎症,改善肺组织病理。     

火针对类风湿性关节炎大鼠血清白介素-1和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察火针对类风湿性关节炎大鼠血清白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨火针治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、火针组。于大鼠右后足跖底部皮内注射0.1mL完全弗氏佐剂建立类风湿性关节炎模型。火针点刺"夹脊穴"足三里"和"阿是穴",共治疗8次。容积法测量大鼠右后足肿胀度;双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠血清IL-1和TNF-α含量;光镜观察大鼠膝关节滑膜组织的病理变化。结果:模型组大鼠足部肿胀度、血清IL-1和TNF-α的含量较正常组显著升高(P<0.01);MTX组造模后33d足部肿胀度较模型组降低(P<0.01),火针组造模后19、26、33d足部肿胀度较模型组降低(P<0.01),治疗后MTX组和火针组大鼠血清IL-1和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01),火针组与MTX组相比大鼠足部肿胀度、血清IL-1和TNF-α的含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜组织有明显的病理改变,各治疗组均能改善膝关节滑膜组织的炎性病变,且火针对滑膜病变的改善优于MTX。结论:火针可降低类风湿性关节炎大鼠血清IL-1和TNF-α的含量,减轻关节局部肿胀度,改善滑膜病变,有效控制类风湿性关节炎的病情发展。     

风湿清对Ⅱ型胶原诱发类风湿关节炎大鼠白细胞介素-4、γ-干扰素及趋化因子的影响

目的 了解风湿清对类风湿关节炎大鼠血清及滑膜细胞培养上清液中白细胞介素4（IL- 4） 、γ干扰素（γ-IFN）、巨噬细胞趋化因子1α（MIP-1α）、Ⅱ型胶原抗体（CⅡ抗体）的调节作用，探讨清热活血法治疗类风湿关节炎的作用机理。方法 CⅡ抗体加弗氏完全佐剂诱发类风湿关节炎大鼠动物模型，ELISA方法检测大鼠血清及滑膜细胞培养上清液中CⅡ抗体、IL- 4 、γ-IFN及MIP-1α的含量。结果 与正常组比较，模型组血清CⅡ抗体含量均明显升高（P<0.01），模型14天、28天组血清和滑膜细胞培养上清液中IL-4 含量下降，γ-\IFN、MIP-1α含量升高，差异有统计学意义（P<0.05 或P<0.01）；与模型组同期比较，风湿清14天组血清和滑膜细胞培养上清液IL- 4 含量升高、滑膜细胞培养上清液MIP-1α含量下降（P<0.05 或P<0.01）；风湿清28天组血清和滑膜细胞培养上清液MIP-1α含量均下降（P<0.05）。结论 风湿清能明显上调类风湿关节炎大鼠血清及滑膜局部IL- 4含量，对血清及滑膜局部γ-IFN有下调趋势，能明显下调全身和局部滑膜细胞MIP-1α的高表达，从而维持Th1/Th2细胞平衡，抑制滑膜局部的细胞及体液免疫反应，减轻慢性关节滑膜炎及血管炎病变。     

甘草泻心汤配方颗粒剂对复发性口腔溃疡模型大鼠的作用

目的:研究甘草泻心汤配方颗粒剂对复发性口腔溃疡(ROU)模型大鼠的作用。方法:Wister大鼠48只,随机分为6组:正常组、模型组、左旋咪唑(17.5 mg·kg-1)组、甘草泻心汤配方颗粒剂高、中、低剂量(12,6,3 g·kg-1)组。除正常组外,余组大鼠均采用免疫法建立ROU大鼠模型。各组分别连续ig给药20 d后,热板法检测大鼠痛阈,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的含量,流式细胞仪测定大鼠外周血T淋巴细胞亚群。结果:与正常组比较,模型组大鼠痛阈下降,血清TNF-α,IL-8含量升高,外周血T淋巴细胞亚群CD4+细胞数下降CD8+细胞数上升,CD4+/CD8+下降(P<0.01)。与模型组比较,甘草泻心汤配方颗粒剂高、中剂量组均可提高大鼠痛阈:(4.1±0.7),(9.2±2.0),(8.5±1.4)s,降低血清TNF-α含量(182.4±11.6),(37.8±9.0),(42.7±4.6)ng·L-1,降低血清IL-8含量(870.0±42.2),(303.7±31.7),(331.8±18.6)ng·L-1,升高CD4+细胞(37.4±3.6)%,(48.0±1.5)%,(48.1±4.4)%,降低CD8+细胞数(32.1±3.6)%,(26.3±2.7)%,(26.8±1.2)%,提高CD4+/CD8+(1.2±0.1),(1.8±0.3),(1.8±0.2),(P<0.01)。结论:甘草泻心汤配方颗粒剂对复发性口腔溃疡模型大鼠有较好的治疗作用,可能与其镇痛、抑制炎症因子和调节T淋巴细胞亚群失衡作用有关。     

滇黄精对糖尿病皮损大鼠“隐性损害”的修复作用北大核心CSCD

目的:探讨滇黄精对糖尿病皮损大鼠皮肤“隐性损害”的修复作用及调节机制。方法:向雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素45 mg/kg造成糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、阳性药磷酸西格列汀10 mg/kg组、滇黄精水提物2、8 g/kg组、滇黄精醇提物2、8 g/kg组,另设正常对照组,每组8只。各组灌胃给药4 w后,大鼠背部制备2 cm×2 cm圆形全层皮肤创面。继续灌胃给药2 w。观察各组创面愈合情况及愈合率,取创缘皮肤组织,HE染色观察创缘皮肤组织超微病理,测定创缘皮肤微血管密度,血浆白细胞介素-2(IL-2)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1/CD54)、干扰素-γ(IFN-γ)含量和皮损组织IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ含量,检测创缘皮肤组织胶原纤维、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP-2、基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)含量以及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组表皮层和真皮层厚度显著变薄(P<0.01),大鼠创缘皮肤微血管密度降低,血浆中TNF-α、IL-2、IFN-γ、ICAM-1含量明显升高,皮肤中TNF-α、IL-6、IFN-γ含量明显升高(P<0.05或P<0.01),创缘皮肤组织bFGF、VEGF阳性表达明显降低(P<0.05),MMP-9、MMP-2含量升高,TIMP-2含量显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,滇黄精水提物、滇黄精醇提物2 g/kg组表皮层显著增厚(P<0.01),各给药组真皮层明显增厚(P<0.05或P<0.01);滇黄精水提物、醇提物2、8 g/kg组大鼠创缘皮肤微血管密度显著升高(P<0.01),血浆中TNF-α、IL-2、IFN-γ、ICAM-1含量明显降低(P<0.05或P<0.01),皮肤中TNF-α、IL-6、IFN-γ含量显著降低(P<0.01),创缘皮肤组织bFGF、VEGF阳性表达明显升高(P<0.05或P<0.01),MMP-9、MMP-2含量显著下降、TIMP-2含量显著升高(P<0.01)。结论:滇黄精能促进糖尿病皮损大鼠创缘皮肤组织表皮层和真皮层的生长,升高创缘皮肤微血管密度,促进血管新生,修复“隐性损害”。