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1.
冯高飞  易舒婧  魏莎  涂轩 《中医药导报》2019,25(10):43-44,49
癌症患者在疾病发展过程中会出现诸多不适症状,这些临床症状严重影响患者生活质量及生存期,治疗颇为棘手。运用董氏奇穴针法可显著改善癌症患者不适症状,并配合中药固本培元,可提高患者生活质量,延长生存期。  相似文献   
2.
目的 探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)大鼠肝组织LXRα mRNA及蛋白表达的影响.方法 选用SD大鼠55只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2g·kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0g·kg -1·d-1剂量的参苓白术散)、综合组(灌服11.9g·kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散和参苓白术散合方),模型组15只,其余各组10只.采用灌饲高脂肪乳剂(10 mL/kg)的方法复制大鼠NAFLD实验动物模型,给药8 w后处死动物,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血脂及肝功;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR方法检测肝组织LXRα mRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织LXRα蛋白的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝功均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),大鼠肝组织LXRα mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01);各给药组血脂及肝功和肝组织LXRαmRNA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),其中以健脾组下降最为明显.结论 疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能与其下调肝脏LXRα的表达有关.  相似文献   
3.
目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatosis hepatitis,NASH)合并心脏舒张功能不全大鼠干预的作用机制.方法:采用高脂饲料喂养复制NASH大鼠实验模型,各药物组分别灌服疏肝方、健脾方和综合方(疏肝方和健脾方的合方)进行干预,16 wk后用Visual Sonics...  相似文献   
4.
目的分析肺黏液表皮样癌患者的临床表现、影像学表现、病理学特征、治疗手段和预后,为该病的治疗和诊断提供依据。  相似文献   
5.
目的:探究益气温阳理论指导下的中药沐足联合电艾灸治疗癌因性疲乏(CRF)的临床疗效及安全性。方法:研究纳入118例CRF患者,均由住院部2019年08月-2021年03月收治,采用随机数字表法将患者分为3组,对照组(40例)仅采用对症支持治疗,观察A组(39例)采用中药沐足+对症支持治疗,观察B组(39例)采用中药沐足+电艾灸+对症支持治疗。比较3组临床疗效、Piper疲乏量表积分、功能状态评分(KPS)、生活质量(QOL,食欲、精神、睡眠、疲乏、疼痛等)及T淋巴细胞亚群变化,并从临床症状体征及常规检查做安全性评价。结果:观察A组(82.1%,32/39)、B组(89.7%,35/39)患者总体有效率均高于对照组(57.5%,23/40)(P<0.05),观察B组优于观察A 组(P< 0.05);治疗后KPS评分提高率对比,观察A组(79.5%,31/39)、B组(94.9%,37/39)患者均高于对照组(52.5%,31/39),观察B组优于观察A组(P<0.05);治疗前3组QOL评分比较(P>0.05),治疗后3组组内前后对比(P<0.05),观察A、B组均优于对照组(P<0.05),观察B组优于A组(P<0.05);在QOL量表条目中,治疗后患者在食欲、精神、睡眠、疲乏、对治疗态度、日常生活及面部表情7个方面,观察A组和B组均优于对照组(P<0.05),其中在精神、睡眠、疲乏、治疗副作用方面,观察B组优于观察A组(P<0.05);治疗前3组免疫功能状况比较(P>0.05),治疗后在CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD4+T/CD3+CD8+T、NK细胞免疫指标中,观察A、B组均优于对照组(P<0.05),在NK细胞状态观察B组优于A组(P<0.05)。观察A组出现Ⅰ度皮肤瘙痒1例,治疗B组出现1例Ⅰ级血压升高,对照组出现1例治疗相关恶心呕吐,3组不良反应率比较(P>0.05)。结论:益气温阳理论指导下联合应用中药沐足及电艾灸治疗CRF,有效改善了患者功能状态、生存质量及免疫功能状态,安全性好,值得进一步深入探索研究。  相似文献   
6.
目的 观察针刺联合穴位贴敷治疗恶性肠梗阻(MBO)的临床疗效及安全性.方法 将60例MBO患者随机分为治疗组30例、对照组30例.对照组予常规对症支持治疗,治疗组在对照组治疗的基础上,采用针刺联合穴位贴敷治疗.观察总体疗效、卡氏(KPS)功能状态评分疗效、梗阻症状评分、生活质量评分,并进行安全性评价.结果 2组总体疗效...  相似文献   
7.
目的 观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性L02肝细胞内甘油三酯(TG)含量及解耦联蛋白2(UCP2)mRNA表达的影响及机制.方法 采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48 h建立肝细胞脂肪变性模型,采用MTT法测定PNS作用于脂肪变性肝细胞的适宜浓度,随后将其分为5组,模型组、自然恢复组、PNS低剂量组(10 μg/ml)、PNS高剂量组(50 μg/ml),并设正常组.药物作用24 h后,油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,全自动生化仪检测肝细胞内TG含量,运用RT-PCR法检测肝细胞内UCP2 mRNA的表达.结果 与正常组比较,油红O染色示模型组肝细胞内橘红色脂滴明显增加,并出现脂滴融合现象,模型组TG含量明显升高(P<0.01).PNS治疗24 h后,PNS各治疗组与自然恢复组比较,肝细胞内TG含量均明显减少(P<0.05),以低剂量组下降更为显著(P<0.01);油红O染色显示,PNS低剂量组肝细胞内脂滴数减少最为明显.与正常组比较,模型组肝细胞UCP2 mRNA的表达明显上调(P<0.01);与自然恢复组比较,PNS各治疗组肝细胞UCP2 mRNA的表达量均有下降,以高剂量组下降具有显著性差异(P<0.05).结论 PNS能显著降低脂肪变性肝细胞内TG含量,减轻肝细胞脂肪变性.UCP2 mRNA的高表达与肝细胞脂肪蓄积密切相关,PNS可能是通过下调UCP2 mRNA的表达来改善肝细胞的脂肪变性.  相似文献   
8.
目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白表达的影响及作用机制。方法:高脂饲料喂养大鼠12周建立NAFLD模型后,造模组大鼠随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组、三七脂肝丸组和自然恢复组。除模型组继续高脂饮食外,其余各组均以基础饲料喂养,治疗组分别给予相应药物ig,其他各组给予相应蒸馏水ig。治疗8周后,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝功能及肝脂;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR法检测肝组织PPARαmRNA表达;免疫组化法检测肝组织TNF-α蛋白表达。结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻;血脂、肝脂、肝功能指数明显降低(P<0.01);肝组织PPARαmRNA表达均有不同程度的上调(P<0.05),以疏肝组、健脾组、综合组上调尤为明显(P<0.01);TNF-α阳性细胞表达明显减少(P<0.01),而以疏肝组、健脾组趋势最为显著。结论:疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其机制可能与其上调PPARαmRNA和下调TNF-α蛋白表达水平有关。  相似文献   
9.
目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子(NF)-κB mRNA及蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料喂养复制NASH大鼠实验模型,施以造模因素的同时,各用药组大鼠分别灌服疏肝方、健脾方和疏肝健脾合方的高、低剂量进行干预。16 w后,各组大鼠以3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,肝组织TC、TG含量;HE染色和油红O染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR法检测肝组织NF-κB mRNA表达水平;Western印迹法检测肝组织NF-κB蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝脂均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),大鼠肝组织NF-κB mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,各用药组血脂和肝组织NF-κB mRNA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),尤以综合方高剂量及健脾高剂量作用最为显著。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NASH有较好的防治作用,其机制可能与其下调肝脏NF-κB mRNA及蛋白的表达有关。  相似文献   
10.
目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NASH)大鼠肝组织TLR4 mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、疏肝高剂量组(9.6 g/kg柴胡疏肝散)、疏肝低剂量组(3.2 g/kg柴胡疏肝散)、健脾高剂量组(30 g/kg参苓白术散)、健脾低剂量组(10 g/kg参苓白术散)、合方高剂量组(39.6 g/kg柴胡疏肝散合参苓白术散)、合方低剂量组(13.2 g/kg柴胡疏肝散合参苓白术散),每组9只。采用高脂饲料(10 mL/kg)喂养建立NASH大鼠模型,16 w后各组大鼠以3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝脂和肝功能;HE和油红O染色观察肝组织病理变化;Real time Q-PCR检测肝组织TLR4 mRNA表达水平;Western blot检测肝组织TLR4蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,肝细胞肿大,小叶内、汇管区炎细胞浸润,血清TC、LDL-C,肝组织TC、TG、肝组织TLR4 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血脂、肝脂、肝组织TLR4 mRNA和蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01),以高剂量作用最为显著。结论:疏肝健脾方药可能是通过下调TLR4 mRNA和蛋白表达水平发挥抗NASH的作用,TLR4可能是疏肝健脾方药抗NASH的有效靶点之一。疏肝健脾方药防治NASH可能存在一定的量效依赖关系。  相似文献   
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