机体保护多肽对大鼠重复给药毒性研究

目的检测机体保护多肽（HuBPP）对大鼠产生的毒性反应,为临床提供无毒性反应剂量,从而为临床更安全地用药以及不良反应的监控提供参考信息。方法80只SD大鼠单次静脉和肌内注射给药以确认给药剂量。选择0.2 mg/kg、1 mg/kg和4 mg/kg为本次实验的低、中、高剂量,并设置溶媒对照组,每组30只大鼠,雌雄各半。连续肌内注射给药一个月,实验期间观察大鼠质量、摄食量等指标,给药末期和恢复期采血检测各临床指标,病理学检测各主要脏器毒性变化。结果急性毒性实验表明,20 mg/kg给药剂量下,实验组与对照组相比各观察指标未发现明显改变。长期毒性实验结果表明,与对照组相比,各剂量组大鼠质量、摄食量、主要脏器指标均未发现明显毒性反应（P>0.05）。长期毒性实验给药结束后,高剂量组雌鼠MCHC高于溶媒对照组,MPV低于溶媒对照组（P < 0.01和P < 0.05）;中剂量对照组雌鼠TG高于溶媒对照组,Na+浓度低于溶媒对照组（P < 0.05）;雄鼠高、中剂量组活化部分凝血活酶时间显著低于溶媒对照组（P < 0.05）,高剂量组Cl-浓度显著高于溶媒对照组（P < 0.05）。恢复期结束后高剂量组雄鼠红细胞体积分布宽度值低于溶媒对照组（P < 0.05）,低剂量组雌鼠丙氨酸氨基转移酶、血糖、三酰甘油显著高于溶媒组（P < 0.05~P < 0.01）,但均处于文献报道正常变化范围内;其他指标差异无统计学意义。结论在本实验条件下,HuBPP对大鼠的相对安全剂量为4 mg/kg及其以下剂量。     

新型长效干扰素α_（2b）对恒河猴的毒性研究

目的观察白蛋白-干扰素融合蛋白Woferon皮下注射给药对恒河猴的毒性作用。方法恒河猴皮下注射Woferon5周毒性试验,观察给药后动物的临床行为、心电图、外周血象、血液生化、尿液等指标的变化。结果恒河猴皮下注射高剂量（800μg/kg）Woferon引起可逆性白细胞（WBC）下降（P〈0.05）和天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）升高;高剂量组（800μg/kg）、中剂量组（200μg/kg）恒河猴产生可逆的血小板（Plt）下降（P〈0.05）。结论Woferon给恒河猴皮下注射5周除有一过性外周血WBC、Plt下降外,未见其他明显毒性反应。     

抗肿瘤多肽HM-3的中和抗体活性研究

本研究检测抗肿瘤多肽HM-3在SD大鼠和食蟹猴长期毒性实验血清中中和抗体的产生及抗体活性的强弱。将SD大鼠与食蟹猴分别分成4.5,13.5,40.5 mg/kg和3,9,27 mg/kg 3个剂量组,均每日静脉注射HM-3多肽1 次,均连续给药6个月。每月取血清用ELISA法测定滴度,并用细胞迁移法测定抗体中和活性。长期给药过程中,中高剂量组的SD大鼠能产生抗体,其中少数检测到中和抗体的活性（P<0.05）,而食蟹猴中能产生抗体的数量较少,且其中只有个别食蟹猴的血清中能检测到中和抗体的产生（P<0.05）。且抗体滴度与中和抗体活性不呈正相关。由此,本研究认为HM-3的抗原性较低,长期高剂量给药后极个别会产生一些低亲和力的中和抗体。     

复方山药提取物制剂增强免疫力功能实验研究

目的观察复方山药提取物制剂对小鼠增强免疫力功能的影响。方法将160只实验小鼠随机分为Ⅰ～Ⅳ组,每大组40只。每大组再细分溶媒对照组和复方山药提取物制剂低（200 mg/kg·bw）、中（400 mg/kg·bw）、高（1200 mg/kg·bw）三个剂量小组,每小组10只。小鼠连续经口灌胃30 d后,按《保健食品检验与评价技术规范》中增强免疫力功能的检验方法,测定其细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬功能指标及NK细胞活性。结果高剂量组小鼠足跖肿胀度、抗体生成细胞数、NK细胞活性、吞噬鸡红细胞的吞噬指数均显著高于溶媒对照组（P<0.05）,中剂量组小鼠NK细胞活性、吞噬鸡红细胞的吞噬指数显著高于溶媒对照组（P<0.01）。与溶媒对照组比较,各剂量组小鼠体重增长、胸腺/体重比值、脾脏/体重比值、血清溶血素水平、淋巴细胞增殖能力、单核-巨噬细胞碳廓清能力差异均无统计学意义（P>0.05）。结论复方山药提取物制剂能显著提高实验小鼠迟发型变态反应能力、抗体生成细胞数、巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力和NK细胞活性,具有增强免疫力功能。     

大鼠灌胃布洛芬与盐酸苯丙醇胺重复给药毒性实验

目的 探讨大鼠灌胃布洛芬与盐酸苯丙醇胺重复给药的毒性作用，提供毒性反应靶器官及其损害的可逆性确定无毒反应剂量。方法 Wistar大鼠150只，分成5组，每组30只，雌雄各半。布洛芬（IBU）与盐酸苯丙醇胺（PPA）伍用设高、中、低3个剂量组。高剂量组（IBU384mg／kg＋PPA64mg／kg）相当于人拟用剂量19．2倍。中剂量组（IBU96mg／kg＋PPA16mg／kg）相当于人拟用剂量4．8倍。低剂量组（IBU24mg／kg＋PPA4mg／kg）相当于人拟用量1．2倍。另设布洛芬（384mg／kg）对照组和溶剂对照组。结果 布洛芬对照组和高剂量组动物给药后均表现出食物消耗量明显减少、体重减轻、体重增长抑制、活动减少、精神不振、运动失调、瘫软、消瘦。少数动物腹部皮毛有尿染，排咖啡色软便，这两组动物均在给药D3-D6内死亡，对死亡动物或濒死动物尸检，可见腹水，肠粘连，肝、脾包膜明显增厚，呈典型的急性化脓性腹膜炎表现。所有死亡动物和濒死动物均可见脾红髓淋巴组织增生及被膜急性化脓性炎症，肠壁浆膜和肌层也可见到急性化脓性炎症。个别动物胸腺明显萎缩，皮质淋巴细胞减少，皮髓质倒置。中剂量组有1只雌鼠在给药D1，时死亡，死亡动物鼻周围有少量有色分泌物。该组雄鼠给药第1、2,4周食物消耗量减少，在给药期间出现体重减轻、体重增长抑制现象，在给药结束后逐渐恢复正常。雌鼠给药第1周时食耗明显减少。给药第1-2周时出现体重增长抑制现象。病理检查发现脑和脾脏的脏器系数增加。血液学检查可见RBC、Hb和HCT降低。给药结束时（D28）血浆生化指标检查发现Glu明显降低，上述情况在恢复期结束时均恢复正常。恢复期结束时（Ds6）血浆1P和Alb明显下降。低剂量组大鼠脾脏、雄鼠脑以及雌鼠卵巢的脏器系数显著降低，药后D28时RBC、Hb、HCT和D56Glu与同期溶剂对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。各组尿液检查未见明显异常改变。结论 在本实验室本次实验条件下，布洛芬在相当于人拟用剂量19．2倍（384mg／kg）时引起实验大鼠100％死亡。布洛芬24mg／kg与盐酸苯丙醇胺4mg／kg伍用，未见明显毒性改变。     

黄连解毒汤对高血压食蟹猴血压的影响

目的:观察黄连解毒汤对高血压食蟹猴血压的影响。方法:从324只食蟹猴筛选得到16只高血压食蟹猴,随机分为卡托普利组、黄连解毒汤组,每组8只。灌胃给药4周,分别观察治疗前后的血压、血糖和血脂水平。结果:两组食蟹猴治疗前血压与治疗后比较,差异均有统计学意义(P0.05);黄连解毒汤组治疗后血压与卡托普利组比较,差异无统计学意义(P0.05)。卡托普利组给药后葡萄糖浓度显著低于给药前(P0.05);黄连解毒汤组给药后高密度脂蛋白显著低于给药前(P0.05),黄连解毒汤组给药后低密度脂蛋白显著高于给药前(P0.05),黄连解毒汤组给药后高密度脂蛋白显著低于给药前(P0.05)。结论:黄连解毒汤对高血压食蟹猴有降低血压作用,其疗效与卡托普利相当,并可改善血脂代谢。     

雌激素诱导SD大鼠前列腺炎与内环境改变的关系

目的 通过雌二醇诱导SD雄鼠慢性前列腺炎,探讨SD雄鼠的内环境改变的关联性作用,为前列腺炎发生机制和治疗提供一条实验性途径。方法 3%戊巴比妥麻醉,无菌条件下去势手术;术后动物恢复5 d,30只雄鼠按照体重随机分组,每组10只。第6天低剂量组皮下注射0.25 mg/kg的雌二醇,高剂量组皮下注射1.25 mg/kg的雌二醇,溶媒对照组注射橄榄油,每天1次,连续30 d。结果 与溶媒对照组比较,低、高剂量组白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）和红细胞压积（HCT）均降低（P<0.01）;前列腺酸性磷酸酶（PAP）明显降低（P<0.01）;高剂量组睾酮含量明显增加（P<0.01）,C-反应蛋白（CRP）在低、高剂量组也呈现增加的趋势,但差异没有统计学意义;溶媒对照组和给药组前列腺组织大体解剖表面未见明显差异,光学显微镜下,溶媒对照组前列腺组织结构完整、腺腔和间质无炎性细胞浸润,高剂量组和低剂量组的前列腺间质均可见炎细胞浸润;低、高剂量组大鼠脾脏均可见棕黄色颗粒沉淀,其余脏器无明显改变,胸腺、脾脏及其脏器系数均明显降低。结论 根据本实验结果,雌激素引起的慢性非细菌性前列腺炎可导致内环境血液学、血清生化,激素水平、脏器和脏器系数的一系列改变。     

甲地孕酮硅橡胶阴道环对猕猴生殖系统、血液生化及重要脏器的影响

为了进行甲地孕酮硅橡胶阴道环临床前安全性试验，给１４只猕猴安置甲地孕酮硅橡胶阴道药环２８周，按人用环释放剂量的２倍（即每日５μｇ／ｋｇ）为低剂量，５倍（即每日１２．５μｇ／ｋｇ）为高剂量，另有５只猴置空环为对照。对照组置环前后月经周期及月经量无变化，用药环的２组中除３只猴闭经外，其余猴月经稀发且月经量减少，高剂量组更为明显。２组用药环猴血清雌二醇及孕酮明显降低，无周期性变化，卵巢内生长卵泡相对减少，子宫内膜及腺体广泛萎缩，宫颈及阴道粘膜上皮明显萎缩，尤以高剂量为著，说明卵巢功能受到不同程度抑制。置药环组血浆中６－酮－ＰＧＦ（１α）含量较对照组降低８倍，ＰＧＥ２也有明显降低。此外，除少数猴皮下、大网膜脂肪堆积外，未发现其他局部和全身的毒性反应。     

雌激素诱导SD大鼠前列腺炎内环境改变的关联性作用

目的：通过雌二醇诱导SD雄鼠慢性前列腺炎,探讨SD雄鼠的内环境改变的关联性作用,为前列腺炎发生机制和治疗提供一条实验性途径。方法：3%戊巴比妥麻醉,无菌条件下去势手术;术后动物恢复5天,30只雄鼠按照体重随机分组,每组10只。D6低剂量组皮下注射0.25mg/kg的雌二醇,高剂量组皮下注射1.25mg/kg的雌二醇,溶媒对照组注射橄榄油,每天一次,连续30天。结果：与溶媒对照组比较,低、高剂量组WBC、RBC、HGB和HCT均降低（P<0.01）;PAP明显降低（P<0.01）;高剂量组睾酮含量明显增加（P<0.01）,CRP（C-反应蛋白）在低、高剂量组也呈现增加的趋势,但没有统计学差异;溶媒对照组和给药组前列腺组织大体解剖表面未见明显差异,光学显微镜下,溶媒对照组前列腺组织结构完整、腺腔和间质无炎性细胞浸润,高剂量组和低剂量组的前列腺间质均可见炎细胞浸润;低、高剂量组大鼠脾脏均可见棕黄色颗粒沉淀,其余脏器无明显改变,胸腺、脾脏及其脏器系数均明显降低。结论：根据本实验结果,雌激素引起的慢性非细菌性前列腺炎可导致内环境血液学、血清生化,激素水平、脏器和脏器系数的一系列改变。     

双酚A和4-壬基酚对未成年雌性食蟹猴的生殖内分泌毒性作用

目的 研究4-壬基酚(4-NP)和双酚A(BPA)对未成年雌性食蟹猴的拟雌激素作用和内分泌干扰作用.方法 10只16月龄左右的雌性食蟹猴随机分为染毒组和对照组,每组5只.染毒组给予4-壬基酚(4-NP)50 ml/kg+双酚A(BPA)200 mg/kg联合作用,对照组给予溶剂玉米油,给药剂量为5 ml/kg.每日早晨空腹灌胃,连续4周.每周称重一次,染毒结束时,检测血清雌激素水平、阴道脱落细胞成熟指数,取出子宫,测定其子宫湿重、子宫内膜及环形平滑肌厚度、子宫内膜上皮及腺上皮高度.结果 染毒组与对照组比较血清雌激素水平明显升高,阴道脱落细胞成熟指数显著增加(p＜0.05),子宫湿重、子宫内膜及环形平滑肌厚度、子宫内膜上皮细胞及腺上皮高度显著增加,差异极显著(P＜0.01).结论 双酚A和4-壬基酚对未成年雌性食蟹猴具有一定的生殖内分泌毒性作用.     

多穗柯提取物长期毒性研究

目的观察多穗柯提取物重复灌胃对大鼠产生的毒性反应。方法高剂量组（2g提取物·kg-1·d-1）、中剂量组（1g提取物·kg-1·d-1）、低剂量组（0.5g提取物·kg-1·d-1）和空白对照组,大鼠各50只,灌服多穗柯提取物,连续25周,分别于给药中期、停药时和停药后2周,取部分大鼠进行16项血液学指标、15项血清生化学指标检查,显微观察29处组织病理变化。结果各给药组在给药期间血糖明显低于对照组（P〈0.05）,高剂量组停药时肝功能指标显著高于对照组（P〈0.05）,且肝细胞变性,其余各组检查未见明显异常。结论多穗柯提取物经口给药有降低大鼠血糖作用,长期大剂量给药可见可逆性肝中毒改变外,未见明显的其他毒性反应。     

三聚氰胺等物质给予幼年恒河猴的毒性试验

目的观察三聚氰胺及其同系物给予动物后,导致肾脏损伤、形成结石的过程,及肾脏损伤的恢复过程。方法选择6月龄恒河猴6只,雌雄各半,随机分为3组,2只/组,分别为T1(140 mg/kg三聚氰胺和14 mg/kg三聚氰酸),T2(140 mg/kg三聚氰胺和50mg/kg腺嘌呤)和T3组(140mg/kg三聚氰胺)。连续70 d口服受试物,观察动物的一般状态,分别于不同时间点进行血液学、血生化、尿常规和肾脏B超的检测;并连续观察18个月,观察动物的生长发育情况。结果 1.各剂量组动物在给予受试物8周后所有动物肾脏中均出现多个结石;停止给予受试物后,所有动物结石数量和大小均呈下降趋势,至停止给予受试物16个月后,全部动物肾脏均未检测出结石。2.各剂量组,血清中β2微球蛋白(β2-MG)和尿酸(UA)等指标随着给药时间的延长而有所增高,但在正常范围内。在动物的恢复期,此两项指标的数值明显下降。结论 1.单纯三聚氰胺(相当于人体使用量48 mg/kg.w.d)不能造成恒河猴肾脏功能的明显损害,可形成肾结石。2.在三聚氰酸或腺嘌呤存在的情况下,三聚氰胺可以造成恒河猴肾功能指标β2-MG和UA在正常范围内升高,并可在肾脏形成结石;。3.经过16个月的恢复所有动物结石无法检出,其中三聚氰胺组动物恢复最快。     

大鼠荷子宫肌瘤组织移植瘤模型的建立

目的 通过对应用免疫抑制剂的大鼠进行组织移植的方法,建立大鼠荷子宫肌瘤组织移植瘤模型,为研究子宫肌瘤的研究提供新的动物模型?方法 术前两周开始,大鼠予免疫抑制剂吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)灌胃,持续至整个实验结束?将20 只Wistar 大鼠随机分为4 组,按照腹腔移植术后补充的不同激素分别为A 组(芬吗通)?B 组(雌二醇)?C 组(达芙通)?D 组(对照组),术后4 周取材,观察肌瘤形态及组织形态学?结果 A 组造模成功率90%,B 组造模成功率40%,C 组?D 组造模成功率为0?结论 大鼠荷子宫肌瘤移植瘤模型成功率高,成本低,可作为新的研究子宫肌瘤移植瘤的动物模型?     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠脑组织的保护作用

目的研究山楂叶总黄酮(hawthorn leaves favonoids, HLF)对2型糖尿病大鼠脑组织损伤的保护作用。方法通过高脂高糖饮食8周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导制备2型糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为:糖尿病模型对照组、山楂叶总黄酮(50、100、200mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)阳性对照组,另取20只同龄大鼠作为正常对照组;每天灌胃给药1次,疗程6周。分别于给药前和给药后第2周、第4周和第6周测定各组大鼠空腹血糖水平;6周后,测定各组大鼠血浆中磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量;测定各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性和丙二醛含量;并通过苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病变;通过TUNEL染色观察各组大鼠神经细胞凋亡并计算凋亡指数。结果较糖尿病模型对照组,山楂叶总黄酮200mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低(P<0.01);山楂叶总黄酮100、200mg/kg治疗组大鼠血浆中磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),脑组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性显著升高且丙二醛含量显著降低(P<0.05,P<0.01);山楂叶总黄酮200mg/kg治疗组大鼠脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶显著升高(P<0.05)。山楂叶总黄酮各治疗组大鼠脑组织病变和神经细胞凋亡均明显改善,其中200mg/kg治疗组效果最为显著,并且100、200mg/kg治疗组大鼠神经细胞凋亡指数显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论山楂叶总黄酮能够有效降低2型糖尿病大鼠空腹血糖、改善脑组织病变、抑制神经细胞凋亡,提示山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠脑组织损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与其能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤有关。     

越桔原花青素抑制大鼠心肌纤维化的作用研究

目的探讨越桔原花青素(PC)抑制大鼠心肌纤维化的作用及机制.方法 以异丙肾上腺素(Iso)背部皮下注射5 mg/(kg·d)7 d构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100、200、400 mg( kg · d),连续用药14 d,实验结束后测量大鼠左心室重量指数(LVW/BW);分光光度法检测左心室中羟脯氨酸(Hyp)含量;ELISA法测定血清中Ⅰ型胶原的含量;比色法检测血清中一氧化氮(N0)含量的变化.结果 与对照组比较,Iso模型组大鼠左心室重量指数增加,Hyp含量增加,血清中Ⅰ型胶原的含量增加,血清中NO含量降低(P＜0.05或P＜0.01).PC 200、400 mg/(kg· d)能降低左心室重量指数及心肌组织中Hyp含量,降低血清中Ⅰ型胶原的含量,PC可增加血清中NO含量,同模型组比较有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 PC可通过提高NO水平抑制胶原的合成,从而抑制大鼠心肌纤维化.     

痤疮宝口服液的急性及长期毒性研究

痤疮宝口服液急性毒性试验，昆明种小鼠口服给药最大耐受量为178．4g／kg，未见明显毒副作用。长期毒性试验，大鼠按33．9g／kg·d，1784g／kg．d的剂量连续给药4周，各组无动物死亡，动物外观、体重增长、血象、肝肾功能又脏器指数与对照组比较无异常。病理报告高、低剂量组与对照组比较，对胃肠粘膜有一定毒性作用，停药2周后再查，病检正常，提示此种毒性作用是可逆的。     

不同剂量刀豆蛋白A诱导Balb/c小鼠肝纤维化的量效关系

目的观察不同剂量刀豆蛋白A（Con A）诱导小鼠肝纤维化的效果,探讨建立小鼠肝纤维化动物模型所需最佳剂量及成模时间。方法实验组Balb/c小鼠18只,再分为A组、B组、C组,每组6只,经尾静脉分别注射10 mg/kg、12.5 mg/kg、15 mg/kg的Con A,每周1次。对照组6只,经尾静脉注射等量PBS,每周1次。各组均于每次注射后24 h采血,测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）;于实验第5、7、9周,每组各处死2只小鼠,取血清检测血清透明质酸,留肝脏作病理检查。结果A组第9周、B组第7周出现肝纤维化,C组第5周出现肝纤维化,但死亡2只。实验组ALT、AST、明显高于对照组（P〈0.05）。结论12.5 mg/kg Con A经尾静脉注射小鼠是合适的剂量,每周1次,注射6次可建立肝纤维化动物模型。     

鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的实验研究

[目的] 探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的预防作用,并分析其可能的保护机制.[方法] 将90只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg/kｇ)、寡肽高剂量组(0.24 mg/kg)、阳性药组(２40.00 mg/kｇ).正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(０.12 mL/kｇ);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 mL/kg);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(０.12 mL/kｇ),同时除正常对照组外,其余4组给予灌胃40%乙醇(０.12 mL/kｇ),每日1次,连续16周.16周后,末次给乙醇12 h后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),单胺氧化酶(MAO)的活力,并进行病理组织学检查.[结果] 鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃乙醇后小鼠体内ALT、AST、MDA、MAO、AKP的含量显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD的活力明显升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻.[结论] 鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠慢性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,升高SOD的活力有关.     

复方鞘蕊苏颗粒毒理学研究

目的对新药复方鞘蕊苏颗粒进行急性毒性及长期毒性试验研究,为临床用药提供参考．方法应用最大耐受量（MTD）试验测定法对复方鞘蕊苏颗粒进行小鼠急性毒性实验;大鼠长期毒性试验每天灌胃1次,连续8周灌胃给药,处死半数动物,其余动物停药进行恢复期观察2周．观察大鼠饮食、活动、体重、大小便、进食量、外观体征等情况,并进行血液、生化、病理学等检查.结果急性毒性实验未见明显毒性反应,单日两次给药MTD为160g／kg（折合生药量为300g／kg）,相当于推荐临床用药量折合生药量1．125g／kg的267倍．长毒试验结果提示,复方鞘蕊苏颗粒高、中、低各剂量组动物均未出现严重中毒表现,受试药与对照组比较,主要表现为对肝脏代谢功能的可逆性影响,对各脏器无病理性器质变化．结论复方鞘蕊苏颗粒急性毒性和长期毒性试验未见明显毒副作用,表明在推荐临床剂量下使用该药是安全的．