高脂饲料喂养时间对2 型糖尿病肾病大鼠模型的影响

目的 探索不同高脂饲料喂养时间对诱发型2 型糖尿病肾病(DN)大鼠模型血糖?胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及尿白蛋白排泄率(UAER)等的影响?方法 采用单侧肾动脉结扎+ 高脂饲料喂养+ 小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法造模,结扎单侧肾动脉后,DN1 组及DN2 组分别予高脂饲料喂养4 周或8 周,其后予STZ 30 mg/ kg 腹腔注射,比较两组大鼠在STZ 注射4 周后及实验结束时的UAER,观察两组大鼠血糖?体重?HOMA-IR?肾指数及肾脏病理等情况?结果 STZ 注射4 周后,两组大鼠均可出现UAER 的升高,且DN2 组UAER 明显高于DN1 组( P <0.01)?第12 周末,DN1 组与DN2 组肾组织HE 染色均可见肾小球毛细血管袢肥大,系膜基质增多;肾小囊腔狭窄等病理改变?DN2 组体重高于DN1 组( P < 0.01),肾指数低于DN1 组( P < 0.01),而血糖?血清胰岛素水平?HOMA-IR 及UAER 与DN1 组相比差异无显著性( P > 0.05)?结论 延长高脂饲料喂养时间能够加重DN 肾损害,但有可能会推迟干预时间,因此在试验中应权衡选择?     

抑制外周神经元PAR2?PKA/ PKCε 通路对痛转化模型大鼠痛阈的影响

目的 探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε(PAR2-PKA/ PKCε)通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案?方法 SD大鼠随机分为空白组?假诱发组?诱发组?抑制剂1组和抑制剂2组?除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2(PGE2)建立痛觉敏化诱发模型?PGE2于角叉菜胶注射后7 d 进行足部注射?抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2 注射前/后,分别给予PAR2抑制剂?观察角叉菜胶/生理盐水,注射前?注射后5 h?3 d?6 d?7 d 0.5 h?7 d 4 h 和7 d 24 h 大鼠机械痛阈(PWTs)的变化,检测角叉菜胶注射后7 d 24 h 造模侧背根神经节(DRG)中PAR2?蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶(PKCε)表达?结果 痛觉敏化诱发模型建立成功?角叉菜胶注射后7 d 给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7 d 24 h 假诱发组大鼠PWTs 与同期空白组相比差异无显著性( P >0.05),而诱发组大鼠PWTs 明显低于同期空白组和假诱发组大鼠( P < 0.01)?诱发组大鼠造模侧DRG 中PAR2 和PKCε表达在角叉菜胶注射后7 d 24 h 明显提升,高于同期假诱发组和空白组( P <0.05)?给予PAR2 抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7 d 24 h,诱发组大鼠由PGE2 诱发的疼痛( P <0.05),并抑制DRG 中PKCε 表达?但,给予PAR2 抑制剂不能影响PGE2 诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量?结论 抑制PAR2 表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG 中PAR2-PKCε通路激活有关?但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生?     

提高大鼠子宫内膜异位症建模成功率的新方法研究

目的 为子宫内膜异位症治疗新方法的研究提供理想的动物模型。方法 取64只性成熟、未孕、动情周期规律的SD大鼠,于动情期在腹膜、皮下利用"刀划法"行自体子宫内膜移植,术后4周比较两移植部位建模情况。结果 大鼠动情期自体子宫内膜移植总体成功率为93.3%,其中腹膜移植成功率为51.7%,皮下移植成功率为88.3%,两者比较差异有统计学意义;比较两部位异位病灶的体积,差异无统计学意义。结论 利用"刀划法"建立大鼠子宫内膜异位症模型成功率较高,皮下移植比腹膜移植成功率高。     

清燥救肺汤及其分解剂对肺炎支原体感染小鼠肺部炎症相关因子的影响

目的 探讨清燥救肺汤(QJD)及其分解剂对肺炎支原体(MP)感染小鼠血清中TNF-α?INF-γ 含量及肺组织中MPN372?P1?AQP5 表达的影响,明确其抗MP 感染的分子机制?方法 将144 只SPF 级BABL/ c 小鼠随机分成正常组(A 组)?模型组(B 组)?QJD 组(C 组)?QJD 分解剂I 组(D 组)?QJD 分解剂II 组(E 组)及阿奇霉素组(F组),每组24 只?除A 组外,对其余5 组小鼠进行MP 感染模型处理,造模后分别予对应分组药物灌胃治疗,于造模后第3?7?10?14 天进行取材?镜下观察小鼠肺组织病理切片,对小鼠肺组织病理炎症程度进行评分;并计算小鼠肺指数及干湿比;采用qPCR 法对MPN372?P1 基因含量进行测定;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清TNF-α?INF-γ 水平变化;Western blot 法检测AQP5 蛋白的表达?结果 MP 感染后,镜下可见肺泡间隔增厚,细支气管壁增厚,大量炎症细胞浸润;其肺指数升高,干湿比降低;TNF-α?INF-γ 的含量呈升高趋势,并于第7 天达到峰值;AQP5 的蛋白表达呈回落趋势,于第14 天开始逐渐升高;与B 组比较,从第7 天开始,C 组能够下调MPN372?P1 及TNF-α 的表达水平,上调INF-γ?AQP5 的表达水平;其中D 组的作用主要表现在下调MPN372?P1?TNF-α 的表达,E 组的作用主要表现在上调INF-γ?AQP5 的表达?结论 QJD 可以控制MP 感染后肺部炎症,减少MP 毒素MPN372 的产生和P1 黏附蛋白的表达;上调INF-γ?AQP5 蛋白表达,下调TNF-α 的表达,是其作用机制之一?     

大鼠腰椎腹侧神经根牵拉模型的建立

目的 为了研究肌萎缩侧索硬化症致病机理和药物研发,建立第4 腰椎腹侧神经根牵拉大鼠模型,并用脑源性神经营养因子作为阳性药物进行模型的有效性验证?方法 首先对5 只SD 雄性大鼠进行手术,一周后用抗胆碱乙酰转移酶抗体进行免疫组织化学染色观察脊髓前角运动神经元数量的变化;预实验证明手术模型成功后,将40 只7 周龄SD 雄性大鼠随机分为四组,两组模型对照组及两个脑源性神经营养因子治疗组(手术后立刻预防性给药组和手术后一周治疗性给药组)?使用抗胆碱乙酰转移酶免疫组织化学染色观察运动神经元数量的变化?结果 大鼠手术后恢复良好,临床观察无异常?染色结果证明手术牵拉后,造成明显的脊髓前角运动神经元变性死亡?与对照组相比,用脑源性神经营养因子治疗的神经根牵拉动物,不管是预防性给药还是手术1 周后再进行治疗性给药都达到了良好的治疗效果,胆碱乙酰转移酶染色阳性神经元细胞数量显著增加( P <0.0001),结果分别为17.85%比93.06%;26.6%比87.27%?结论< /b> 成功的建立大鼠第4 腰椎腹侧神经根牵拉模型,为肌萎缩侧索硬化症的研究提供了一种有价值的动物模型?     

裸鼠人来源性子宫腺肌病造模方法的比较

目的 通过不同的造模方法建立裸鼠人来源性子宫腺肌病模型，筛选出理想的造模方法，为研究子宫腺肌病发病机制及相关治疗方案提供理想的动物模型。方法 将80只雌性裸鼠随机分为腹腔种植组、皮下种植组、腹腔注射组和皮下注射组，每组20只。各模型组分别采用不同造模方法建立裸鼠人来源性子宫腺肌病模型，术后4周观察移植物的体积及组织形态学。结果 腹腔种植组建模成功率95%，皮下种植组建模成功率45%，腹腔注射法及皮下注射法成模率0%。结论 腹腔种植法建立子宫腺肌病裸鼠模型成模率高，稳定性良好，是一种理想的人来源性子宫腺肌病动物模型。     

扶肾降浊方对肾小管间质损害大鼠抗纤维化因子HGF、BMP-7的影响

[目的] 探讨扶肾降浊方对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾小管间质损害的疗效机制.[方法] 在MsPGN动物模型基础上,延长造模时间至20周,使其自然发展为肾小管间质损害模型.实验设中药组、西药组、模型组及空白组.中药组给予扶肾降浊方,西药组给予贝那普利,模型组和空白组给予生理盐水,连续20周,分别于实验第12、16和20周末取材,采用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测大鼠肾组织抗纤维化因子肝细胞生长因子(HGF)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7) mRNA及蛋白表达水平.[结果] 模型大鼠肾组织HGF、BMP-7 mRNA和蛋白表达下调,扶肾降浊方随着给药周期的延长可部分逆转间质损害造成的上述mRNA和蛋白表达异常.[结论] 扶肾降浊方对MsPGN大鼠肾小管间质损害保护作用机制可能与调节抗纤维化因子HGF、BMP-7 mRNA和蛋白表达有关.     

豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视外侧膝状体多巴胺含量的比较

目的 观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视模型中外侧膝状体多巴胺(DA)含量的变化,并进行对比分析,初步探讨比较不同近视模型的中枢发病机制?方法 24 只普通级2 周龄豚鼠随机分成3 组(n =8):频闪光照(FLM)组?形觉剥夺(FDM)组?对照组,各组均饲养8 周?在造模前后分别测量各组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度,8 周实验结束后采用高效液相色谱电化学检测法(HPLC?ECD)对左脑外侧膝状体DA 进行定量?结果 造模前,各组屈光度和眼轴长度差异无显著性( P >0.05)?造模第8 周,与对照组相比,FLM 组和FDM 组右眼屈光度变化值( P <0.001)?眼轴长度变化值( P <0.05)差异均有显著性,提示近视建模成功?HPLC-ECD 结果显示:豚鼠左脑外侧膝状体DA 含量FLM 组> 对照组> FDM 组;对照组为(37.04 ±1.18)pg/ μL; FDM 组为(24.27 ± 3.46)pg/ μL,与对照组相比差异有显著性( P = 0.021);FLM 组为(45.58 ± 1.98)pg/ μL,与对照组相比差异有显著性( P =0.01)?结论 频闪光诱导性近视模型外侧膝状体DA 含量增加,而形觉剥夺性近视模型中DA 含量减少,说明DA 在两种实验性近视外侧膝状体中的表达不一致,两种近视模型的发生机制可能不同?     

鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织PI3K?AKT1及mTOR mRNA 表达的影响

目的 观察鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中PI3K?AKT1 及mTOR mRNA 表达的影响,并探讨其作用机制?方法 选取Wistar 雄性大鼠24 只,体重(220 ± 20)g,随机分为正常组?模型组?地塞米松组和鱼腥草素钠组(每组6 只)?采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 大鼠模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PI3K?AKT1 及mTOR mRNA 表达,并观察大鼠肺组织病理变化?结果 与正常组相比,模型组大鼠肺组织PI3K?AKT1 mRNA 表达显著增高( P <0.01, P <0.05),mTOR mRNA 表达显著降低( P <0.01);与模型组相比,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织PI3K?AKT1 mRNA 表达显著降低( P <0.01, P <0.05),mTOR mRNA 表达显著增高( P <0.01);与地塞米松组相比,鱼腥草素钠组肺组织mTOR mRNA 表达显著增高( P <0.05)?病理观察结果显示,与正常组比较,模型组局部肺实变,肺泡腔内大量中性粒细胞浸润,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织病理改变明显轻于模型组,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生?结论 鱼腥草素钠能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够下调PI3K?AKT1 mRNA 的表达?上调mTORmRNA 表达有关?     

不同条件环磷酰胺建立小鼠免疫力低下模型的比较及偏最小二乘法（PLS）数学建模分析

目的 通过比较4种不同剂量、周期的环磷酰胺建立小鼠免疫力低下模型,并采用偏最小二乘法(PLS)建模分析筛选出最优方案。 方法 雄性昆明小鼠58只随机分成5组,分别为正常组10只,每日注射生理盐水;模型1组12只,按照40 mg/kg的剂量连续注射环磷酰胺溶液10 d;模型2组12只,按照80 mg/kg的剂量连续注射环磷酰胺溶液3 d;模型3组12只按照40 mg/kg的剂量注射2次环磷酰胺溶液,每次间隔(2~3)d;模型4组12只按照50 mg/kg的剂量连续注射环磷酰胺溶液7 d。监测不同剂量和不同周期给予小鼠环磷酰胺后,模型小鼠的饮食、饮水、体重等日常代谢指标的变化;测定小鼠胸腺、脾等脏器指数以及血常规等免疫指标的变化;采用SIMCA-P软件处理小鼠的终体重、终肛温、脏器指数、血常规等指标,应用偏最小二乘法(PLS)综合评价免疫力低下小鼠模型的建立。结果 与正常组相比,模型组小鼠体重和肛温降低且差别有显著性意义(P<0.05);日平均饮食、饮水量降低且差异有显著性(P<0.01);脾指数和胸腺指数降低且差别有极显著性意义(P<0.01);模型组嗜碱细胞绝对值和嗜碱细胞百分比均降低且差异有显著性(P<0.05),模型组平均RBC血红蛋白浓度、大血小板比率均升高且有显著性差异,模型1组、模型2组、模型4组的白细胞、淋巴细胞绝对值均降低且差异有显著性(P<0.05)。PLS分析处理表明,模型1组、模型2组、模型4组与正常组比较差异都具有显著性(P<0.01),其中模型1组差异最大。结论 通过PLS分析方法综合不同指标,模型1组按照40 mg/kg的剂量连续注射10 d为最佳造模方法,为建立稳定的免疫力低下模型提供实验依据。     

松花粉辅助紫杉醇联合铂类化疗的增效减毒作用

目的研究松花粉对紫杉醇联合铂类(paclitaxel and cisplatin,TP)方案化疗有无减毒和增效作用。方法取人肺癌H460细胞株制备的移植瘤裸鼠48只,按瘤体积均衡原则分为模型组、松花粉600、300、150 mg/kg三个剂量+TP方案化疗组、单用TP方案化疗组、单用松花粉600、300、150 mg/kg三个单剂量组,每组6只。各组给予相应的药物后以裸鼠的体重、进食量、抑瘤率、血液学和肝肾功能等为评价指标,全面评价松花粉对TP化疗方案有无增效和减毒作用。结果模型动物给予TP方案化疗的同时灌胃给予松花粉(150、300、600 mg/kg)可明显提高单用TP化疗方案的抑瘤率,抑制化疗药物引起的体重减轻和摄食量的减少、抑制化疗引起的白细胞降低和肝肾功能的损伤。结论 TP方案化疗的同时给予松花粉具有明显的增效减毒作用。     

津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及作用机制.方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg制备1型糖尿病模型.将造模成功的糖尿病SD大鼠随机分为糖尿病模型组,低、中、高剂量津力达组(0.75、1.5、3.0 g/kg津力达颗粒),津力达十通心络组(1.5 g/kg津力达颗粒+0.4g/kg通心络超微粉),二甲双胍组(50 mg/kg二甲双胍)和沙格列汀组(1 mg/kg沙格列汀),每组5只;另取5只未造模大鼠作为正常对照组.各组大鼠予以药物或安慰剂灌胃,8周后实时定量PCR检测大鼠肾脏组织生长激素(GH)及其受体(GHR)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1) mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白及纤维连接蛋白(FN)的表达水平,H-E染色、Masson染色和PAS染色观察肾脏组织形态学变化.结果 同正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肾脏组织GH、GHR、IGF-1、IGF-1R mRNA表达水平增加(P＜0.01),胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平及FN蛋白表达水平升高(P＜0.01),伴肾脏组织细胞增殖、纤维沉积;中、高剂量津力达干预后,大鼠肾脏组织GH、GHR、IGF-1、IGF-1R mRNA的表达水平降低(P＜0.01),p-ERK/ERK、p-JNK/JNK的比值和FN蛋白的表达水平也降低(P＜0.05,P＜0.01),且肾脏组织纤维化程度明显改善.结论 津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其作用可能是通过降低大鼠肾脏GH、IGF-1的水平和抑制MAPK通路的激活来实现的.     

不同剂量野百合碱联合异丙肾上腺素对大鼠血流动力学变化及心指数、右心肥厚指数研究

目的研究不同剂量野百合碱联合异丙肾上腺素对大鼠血流动力学变化及心指数、右心肥厚指数。方法采用SD大鼠64只,雌雄各半,体重200~250 g,随机分为空白对照组(n=16);模型组(n=48)。模型组分为高剂量组(n=16):80 mg/kg野百合碱采取腹腔一次性注射;10 mg/kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周;中剂量组(n=16):55 mg/kg野百合碱采取腹腔一次性注射;8 mg/kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周;低剂量组(n=16):30 mg/kg野百合碱采取腹腔一次性注射,3 mg/kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周。动物饲养到第6周后,行肺动脉压和右心室内压检测,心系数和右心室肥厚指数测定。结果与对照组比较,低剂量平均肺动脉压和右室收缩压均无差异变化;中剂量组平均肺动脉压、右室收缩压均有差异变化(P0.05),低剂量组心系数和右心室肥厚指数均无差异显著。中剂量组心系数差异极显著(P0.01),右心室肥厚指数差异显著(P0.05)。结论说明采用一次性注射野百合碱55 mg/kg,联合连续注射8 mg/kg异丙肾上腺素1周。既保证了大鼠的存活率,又保证了肺动脉高压的成功形成,野百合碱和异丙肾上腺素能对大鼠产生肺动脉高压,导致心气虚弱。     

腹腔镜术前联合亮丙瑞林他莫昔芬治疗对巨大子宫肌瘤术后疗效病情复发的影响

目的 探讨腹腔镜术前联合亮丙瑞林、他莫昔芬治疗对巨大子宫肌瘤术后疗效、病情复发的影响。方法 回顾性分析2019年10月至2021年10月在驻马店市中医院诊治的96例巨大子宫肌瘤患者的临床资料,所有患者均行腹腔镜子宫肌瘤剔除术（LSHM）,根据术前预处理方法的不同,分为亮丙瑞林组（n=49,应用亮丙瑞林）和联合组（n=47,在亮丙瑞林组基础上应用他莫昔芬）。比较两组患者性激素水平、肌瘤最大直径、手术相关指标、术后疗效及术后1年内肌瘤复发率情况。结果 两组患者入组时、术日性激素水平及肿瘤最大直径的差值比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。联合组患者手术用时、术中失血量、肛门排气时间及术后住院天数均少于亮丙瑞林组,差异有统计学意义（P<0.05）。联合组术后总有效率为97.87%,高于亮丙瑞林组,差异有统计学意义（P<0.05）联合组术后1年无一例复发,亮丙瑞林组复发率为12.24%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 巨大子宫肌瘤患者于LSHM术前应用亮丙瑞林联合他莫昔芬进行预处理,可有效优化手术相关指标,明显提高术后疗效,显著降低复发率。     

白子菜总黄酮纯化物对急性高尿酸血症大鼠作用研究

[目的] 考察白子菜总黄酮纯化物对大鼠急性高尿酸血症(HUA)的治疗作用。[方法] 将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、别嘌醇组、白子菜总黄酮低剂量组、白子菜总黄酮中剂量组、白子菜总黄酮高剂量组。采用氧嗪酸钾-次黄嘌呤联用法建立大鼠急性HUA模型。造模1 h后,别嘌醇组灌胃给予别嘌醇混悬液(25 mg/kg),白子菜总黄酮各给药组:低剂量组(45 mg/kg)、中剂量组(90 mg/kg)、高剂量组(180 mg/kg)分别灌胃给予相应浓度的白子菜总黄酮纯化物混悬液,每日1次,共7 d。每日记录大鼠体质量与食量变化。比较各组大鼠给药后血尿酸(BUA)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)含量与腺苷脱氨酶(ADA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。将大鼠左肾经石蜡包埋后,苏木素-伊红(HE)染色,观察大鼠肾脏组织病理形态变化。[结果] 与空白组相比,模型组BUA显著升高(P<0.05)。与模型组相比,白子菜总黄酮低、中、高剂量组大鼠的BUA、BUN、SCr和XOD活性水平均显著降低(P<0.05),白子菜总黄酮低剂量组、中剂量组大鼠的ADA活性显著降低(P<0.05)。与模型组相比,白子菜总黄酮各给药组均可改善急性HUA模型大鼠的肾小球萎缩、肾小管扩张和肾间质纤维化情况。[结论] 白子菜总黄酮可显著降低大鼠HUA水平,减缓HUA造模剂造成的肝肾损伤,在HUA的治疗中有潜在的开发价值。     

人参皂苷水解产物DS-1227改善东莨菪碱致小鼠的学习记忆障碍

目的 研究人参皂苷水解产物DS-1227(Dammarane Sapogenins-1227)对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用, 为老年痴呆等疾病的药物研究提供科学数据。方法 将60只ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、DS-1227低、中、高剂量组共6组, 每组10只。连续灌胃给药2周后, 检测自主活动, 第15天开始除空白对照组腹腔注射生理盐水, 其他各组均腹腔注射东莨菪碱(0.75 mg/kg), 阳性对照组在注射东莨菪碱5 min后另腹腔注射毒扁豆碱(0.3 mg/kg), 给药完成20 min后进行物体认知实验和Morris水迷宫实验检测动物的学习记忆能力。结果 DS-1227对小鼠的自主活动无显著性影响。腹腔注射东莨菪碱后, 小鼠的相对辨别指数降低, 水迷宫定位航行实验中d1、d2、d3、d4和d5潜伏期均明显延长。DS-1227低、中、高剂量和给予M受体激动剂毒扁豆碱均能不同程度增加东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的相对辨别指数, 缩短水迷宫定位航行潜伏期。结论 DS-1227有改善东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用。     

短期大剂量米非司酮口服对子宫肌瘤雌孕激素受体的影响

目的 :研究大剂量米非司酮口服对子宫肌瘤雌、孕激素受体的影响。方法 :对 18例临床诊断为子宫肌瘤、有手术指征的患者口服大剂量米非司酮 10 0mg/d ,共 5天 ,第 6天手术。选择临床情况相似的子宫肌瘤患者 18例作为对照组。用雌激素受体(ER)、孕激素受体 (PR)单克隆抗体免疫组织化学法检测子宫肌瘤中ER、PR水平。结果 :服药组子宫肌瘤中ER、PR明显低于对照组P <0 .0 5 )。结论 :米非司酮可明显降低子宫肌瘤组织中ER、PR水平。     

PM2.5对大鼠子宫组织形态及氧化应激效应的影响

目的 探究PM_2.5对大鼠子宫组织生理及相关生化应激效应的影响。方法 将30只SD雌鼠随机分为3个不同PM_2.5暴露组（生理盐水对照组、1.5 mg/kg PM_2.5低剂量组和37.5 mg/kg PM_2.5高剂量组）。PM_2.5暴露10 d后,将雌鼠处死,HE染色观察子宫组织病理变化,并检测子宫组织中SOD、GSH、MDA和LDH含量。结果 与对照组相比,PM_2.5暴露组雌鼠子宫组织结构异常,内膜上皮细胞变薄,排列混乱;固有层基质细胞和血管减少。氧化应激指标检测结果显示,高剂量组MDA和LDH含量分别为（6.53±1.24） nmol/mg prot和（265.62±24.65） U/g prot,明显高于对照组（P<0.05）;高剂量组和低剂量组SOD和GSH含量均明显低于对照组（P<0.05）。结论 PM_2.5可对大鼠子宫组织形态造成破坏,并诱发子宫相关的氧化应激反应。