去卵巢大鼠骨质疏松经治疗后骨组织计量学的研究

目的：建立大鼠骨质疏松模型;探讨去卵巢后雌性大鼠骨丢失的组织学机制及尼尔雌醇和左炔诺孕酮的治疗作用,方法：通过图像分析仪对骨组织进行形态计量学分析。结果：与假手术组比较,去卵巢大鼠组相对骨小梁体积,骨小梁平均厚度及骨小梁周长均显著减少（P＜0．01）,而成骨细胞指数,破骨细胞指数,骨小梁吸收表面和成骨细胞覆盖骨小梁表面百分比均明显增加（P＜0．01）,尼尔雌醇和左炔诺孕治疗组上述各指标接近于假手术组（P＞0．05）,结论：本实验去卵巢大鼠骨质疏松模型成立,去势后雌性大鼠骨丢乃骨转换加快（高转换型）和重建负平衡（骨吸收超过骨形成）所致。用尼尔雌醇和左炔诺孕酮治疗能降低这种转换的负平衡,达到治疗骨质疏松的目的。     

卵巢切除大鼠皮质骨骨密度与生物力学特性

目的：探讨雌激素减少对皮质骨骨密度及生物力学特性的影响,方法：用雌性大鼠去势发色经后骨质疏松症动物模型,观察去势后6wk及12wk大鼠胫骨骨密度及股骨屈服点载荷,载荷／变形,最大应力以及弹性模量的变化,结果：去势6wk骨密度与屈有点载荷,载荷／变形,最在 力以及弹性模量与对照组相比无显差异（P＞0．05）,而去热12wk组骨密度明显低于对照组（P＜0．01）,而屈服点载荷,载荷／变形,最大就力以及弹性模量均低于对照组（P＜0．05）,结论：骨密度和生物力学参数的测量对于骨质疏松症动物模型的建立及治疗骨质疏松症药物疗效的判断有重要的意义。     

人工加载对悬吊和去势SD大鼠胫骨力学性能影响的实验研究

目的 进一步探讨力负荷对骨力学性能的影响。方法 我们进行了人工加载对悬吊和去势SD大鼠胫骨力学性能影响的实验研究。实验选取9月龄雌性SD大鼠42只，分为对照组、悬吊组、悬吊加载组、假手术组、去势组、去势加载组，采用自行研制的动态活体加载装置每日对悬吊加载组和去势加载组大鼠加载15min，频率选取5Hz，外部载荷先取3N。4周后处死大鼠，分别取胫骨皮质骨和松质骨进行横断面测量及压缩试验，分析胫骨的力学性能。结果 悬吊组大鼠松质骨最大载荷及弹性模量较对照组明显下降（P〈0．05），悬吊加载组最大载荷较悬吊组明显增大（P〈0．05）：去势组及去势加载组大鼠松质骨最大载荷及弹性模量较假手术组明显下降（P〈0.05）；悬吊组大鼠密质骨最大载荷及骨密质骨面积较对照组有所减小（P〈0．05），去势组及去势加载组大鼠密质骨最大载荷较假手术组有所下降（P〈0．05），去势组密质骨面积较假手术组有所减小（P〈0．05），各组密质骨弹性模量无显著性差异（P〉0．05）。结论 人工加载能显著提高悬吊大鼠胫骨的力学性能。去势大鼠骨重建闭值已经升高，需更大的负荷才能维持去势前的骨量与力学性能。     

司吡合剂对去卵巢大鼠松质骨和皮质骨的影响

目的 建立去卵巢大鼠骨质疏松模型,通过骨形态计量学观察司吡合剂对松质骨和皮质骨的影响。方法 选取5月龄雌性SD大鼠30只,分为假手术组、去卵巢组、司吡合剂组。给药12周后处死大鼠,取第五腰椎、胫骨中段骨,进行骨组织形态计量学参数检测。结果 与假手术组比较,去卵巢大鼠第五腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁厚度减少（P<0.01）,而骨小梁分离度增加（P<0.01）,动态参数无明显变化;胫骨中段的皮质骨面积百分数减少（P<0.05）,骨髓腔面积百分数增加(P<0.05）,骨内外膜的形成和矿化均无明显变化。与去卵巢组相比,司吡合剂组第五腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁厚度增加（P<0.05）,吸收、动态参数无明显变化;胫骨中段静态、动态参数无明显变化。 结论 5月龄SD雌性大鼠去除卵巢12周后,可产生高转换型骨质疏松。司吡合剂能预防去卵巢大鼠造成的第五腰椎松质骨的骨丢失,但对胫骨中段皮质骨影响不大。     

舒洛地特对糖尿病大鼠骨质疏松症的影响

目的：评价低分子肝素类抗凝药物舒洛地特（Sulo-dexide）对糖尿病大鼠骨质疏松症的影响．方法：将SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C组）、糖尿病模型组（D组）、舒洛地特治疗组（S组）．D组给予腹腔注射单剂量链脲佐菌素（STZ）诱导;S组每日给予舒洛地特10mg／（kg·d）灌胃;C,D组大鼠每日给予等量生理盐水灌胃,观察12wk后各组大鼠体质量及血糖变化．应用显微镜观察大鼠骨组织显微结构并进行骨组织形态密度计量学分析,用双能X线骨密度测量仪（DEXA）测定股骨骨密度（BMD）．采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测骨组织骨保护素（OPG）mRNA,核因子-KB受体活化因子配体（RANKL）mRNA的表达．结果：12wk末光镜下均可见D,S组骨组织骨质疏松表现,且2组骨质疏松程度相似．D,S组平均骨小梁厚度（MTPT）均显著低于C组（P〈0．01）;平均骨小梁间距或弥散度（MTPS）均显著高于C组（P〈0．01）;S组与D组骨组织相比较,MTPT及MTPS无显著性差异．与C组相比较,D,S组骨组织BMD值显著降低（P〈0．01）;S组骨组织BMD值与D组无显著性差异．D,S组骨组织OPGmRNA明显低于C组（P〈0．05）,但RANKLmRNA表达均高于C组（P〈0．05）．D组与S组相比较,OPG mRNA及RANKL mRNA的表达无显著性差异．结论：糖尿病大鼠存在明显骨量减少和骨质疏松,舒洛地特对糖尿病大鼠骨质疏松症的骨质改变无明显影响．     

雷诺昔酚对去势后大鼠松质骨中TNF-α表达及骨密度的影响

目的:选择性雌激素受体调节剂(SERM)-雷诺昔酚(RAL)对去卵巢大鼠骨密度及松质骨中TNF-α表达的影响.方法:将8月龄未经产雌性二级SD大鼠30只,随机分为假手术(SHAM)组、去势 (OVX)组、去势 雷诺昔酚(OVX RAL)组.OVX RAL组大鼠术后第2日开始给予雷诺昔酚灌胃.术后20 wk处死各组大鼠,对各组大鼠不同部位骨密度(BMD)进行检测.利用免疫组织化学染色及用图像分析方法对各组大鼠松质骨切片TNF-α表达图像进行分析,观察RAL对OVX大鼠腰椎松质骨中TNF-α表达的影响.结果:① DVX组与SHAM组相比较,TNF-α表达的灰度值降低(P＜0.01);RAL组较OVX组灰度值升高(P＜0.01),表明OVX大鼠松质骨中骨小梁周围及髓腔内TNF-α表达阳性细胞数多于SHAM组;而经RAL治疗后的去卵巢大鼠骨小梁周围及髓腔内TNF-α阳性表达减弱.②与SHAM组相比,OVX组股骨近端、股骨干、腰椎BMD降低(P＜0.01);RAL治疗组各部位BMD高于OVX组(P＜0.05),接近SHAM组水平(P＞0.05).结论:RAL可通过抑制破骨性因子TNF-α表达来抑制因雌激素缺乏引起的骨密度降低及骨形态结构退变.     

氨基胍对骨质疏松大鼠骨形成的作用研究

目的以去势太鼠建立绝经后骨质疏松模型，探讨氨基胍（aminoguanidine）溶液对绝经后骨质疏松症骨形成的刺激作用和药理机制。方法54只sD大鼠随机分为3组：去势后给药实验组（groups1，G1）、单纯去势组（G2）和对照组（G3），并将术后第4、10和16周定为实验周。观测骨形成指标：骨钙素（BGP）、骨特异性碱性磷酸酶（骨AKP）和总碱性磷酸酶（总AKP）和骨吸收指标：尿吡啶醚（PYD）和脱氧吡啶醚（DPD），同步用IBAS计算机全自动图像分析系统对不脱钙骨组织动态观测骨形态计量学参数。结果给药实验组在去势后扣16周BGP和骨AKP明显高于单纯去势组（分别为P〈0．01和P〈0．05）。而骨吸收指标：尿PYD和DPD2组之间差异无显著性（P〉0．05）。骨形成表面（FS）和骨小梁体积（TBV），骨小梁平均厚度（MTT）较单纯去势组明显升高，尤其是TBV和FS（分剐为P〈0．001和P〈0．01），这种差异在第10用最为显著。随着给药时间的延长（第16周）MAR逐渐增加（P〈0．001）。骨吸收表面（RS）与单纯去势组比较在所有实验周均无差异。结论氨基胍可刺激骨质疏松大鼠成骨细胞活跃增生，促进骨转换速率，并可使骨质疏松症骨组织形态改善。     

雷诺昔酚对去势后大鼠骨密度、血生化指标的影响

目的:研究选择性雌激素受体调节剂(SERM)雷诺昔酚(RAL)对去势后雌性大鼠血生化及骨密度(BMD)的影响.方法:将5 mo龄未经产雌性二级SD大鼠24只,随机分为假手术(Sham)组、去势(OVX)组、去势 RAL(OVX RAL)组.OVX RAL组大鼠术后7 d开始给药.术后16wk处死各组大鼠,对各组大鼠血生化指标、BMD进行检测,并进行骨组织形态学观察.结果:OVX组与Sham组相比较,血钙(Ca2 )明显增高[(3.02±0.38)mmol/Lvs(2.24±0.30)mmol/L,P＜0.01],血碱性磷酸酶(ALP)升高[(2.336±0.032)μkat/Lvs(1.832±0.028)μkat/L,P＜0.05],血磷(P)无明显差异.OVX RAL治疗组与OVX组相比,血清Ca ,ALP均降低[(2.38±0.39)mmol/Lvs(3.02±0.38)mmol/L,(1.952±0.023)μkat/Lvs(2.336±0.032)μkat/L,P＜0.05],血P无明显差异.与Sham组相比,OVX组股骨近端[(0.181±0.021)g/cm2vs(0.287±0.025)g/cm2]、股骨干[(0.157±0.034)g/cm2vs(0.260±0.039)g/cm2]及腰椎BMD明显降低(P＜0.01);OVX RAL治疗组各部位BMD高于OVX组(P＜0.05),但未达到Sham组水平(P＞0.05).结论:去势后16 wk大鼠松质骨、皮质骨骨量、骨组织形态计量学指标均明显下降.经RAL治疗后的去势大鼠松质骨、皮质骨密度、骨组织形态计量学指标得到较好维持.     

老年股骨颈骨折患者骨量与骨质量关系的研究

目的：探讨老年股骨颈骨折患者的骨量与骨质量两者的关系与规律。方法：取新鲜老年股骨颈骨折患者的股骨头（27例）和正常青年股骨头（8例），进行骨密度测量后，以环钻分别自内、外侧取标本进行组织形态计量学检测。结果：88．9％病例符合WHO的OP诊断标准，40．7％病例股骨颈BMD在骨折阈值之上。形态计量学结果显示：①两侧均可见老年组骨小梁游离末端数（FET）、平均骨小梁间距（MTPS）较青年组明显升高（P＜0．01），小梁间连接点数（Tb.n)、松质骨体积（TBV）、平均骨小梁密度（MTPD）、平均骨小梁厚度（MTPT）明显减少（P＜0．01）。② 老年女性较老年男性骨小梁游离末端数（FET）的增加和松质体积（TBV）的减少更为明显。结论：术后股骨头标本进行形态计量学分析是一种较简便而又准确的诊断骨质疏松骨量与骨质量下降的方法。     

大鼠早期骨关节炎软骨下骨结构与骨改建相关基因表达研究

目的：考察创伤性关节炎早期软骨下骨的微结构变化和基因表达变化,探索软骨下骨的骨重建特点及其在关节软骨退变中的作用。方法选择13只SD大鼠,利用内侧半月板撕裂（MMT）模型模拟创伤性骨关节炎,右侧膝关节行MMT手术,左侧行假手术,术后3周处死大鼠并取膝关节组织标本4％ PFA固定。取10只SD大鼠的造模侧及对照侧胫骨关节,利用micro‐CT 扫描并重建分析软骨下骨的微结构变化。标本脱钙后石蜡包埋切片,番红O固绿染色,普通光学显微镜观察摄片。另取3只SD大鼠,提取软骨下骨的组织RNA ,RT‐PCR检测两组之间骨形成标志基因（ALP、RUNX2、OCN ）与骨吸收相关基因（TRAP、CTSK、MMP9）mRNA水平的表达变化。结果 MMT术后3周,胫骨关节micro‐CT扫描显示模型组软骨下骨的小梁骨结构紊乱,软骨下骨小梁骨的骨体积分数（BV／TV）、骨小梁连接密度（Conn ．D）、骨小梁厚度（Tb ．Th）降低（P＜0．05）,骨小梁间隔（Tb ． Sp）增大（P＜0．05）。组织病理结果显示,模型组关节软骨未发生明显结构变化、软骨下骨骨小梁结构稀疏。与对照组比较,模型组骨形成标记基因mRNA表达水平降低（P＜0．05）,骨吸收相关基因mRNA表达水平升高（P＜0．05）。结论大鼠膝关节内侧MMT诱导的创伤性骨关节模型早期,软骨下骨体积分数降低、骨小梁厚度变薄,成骨细胞的标志基因表达下降,破骨细胞的功能基因表达增加。     

2型糖尿病肾病患者骨密度变化

目的：观察２型糖尿病合并肾病和无肾病患者骨密度（ＢＭＤ）变化。方法：应用双能Ｘ线吸收仪（ＤＥＸＡ）测定９３例２型糖尿病患者腰Ｌ１～Ｌ４和髋关节部位的骨密度,根据２４ｈ尿白蛋白排泄量将２型糖尿病分为肾病组（２４ｈ尿白蛋白〉３０ｍｇ）和无肾病组（２４ｈ尿白蛋白〈３０ｍｇ）,并与正常对照组比较。结果：２型糖尿病无肾病组女性各部位ＢＤＭ与对照组比较差异无显著性（Ｐ〉０．０５）,男性Ｌ２、股骨、股骨颈ＢＭＤ     

体重指数对男性糖尿病患者身体成份与骨密度关系的影响

目的探讨Ⅱ型糖尿病（DM）患者身体成分与骨密度（BMD）的关系。方法采用双能X线骨密度（BMD）检测仪对125例Ⅱ型DM患者进行腰椎（L1～L4）正位、左髋和全身BMD检测及身体成分检测,按体重指数（BMI）将DM患者分为非肥胖（BMI〈25 kg/m2）组（DMNO组）和肥胖（BMI≥25 kg/m2）组（DMO组）,分析各组身体成分与BMD的相关性。结果①DMO组所测部位BMD和身体成分质量及脂肪量百分比均显著高于DMNO组,但其所测部位肌肉量百分比显著低于DMNO组。②在DMNO组,左大腿肌肉质量分别与左髋各部（Wards三角除外）BMD,L1、L2、L3BMD等呈显著正相关。全身肌肉质量分别与股骨颈、股骨干、股骨全部、L2 BMD等呈显著正相关。躯干肌肉质量分别与大粗隆和L2 BMD等呈显著正相关。仅全身和躯干脂肪质量均分别与L1 BMD呈显著正相关。③在DMO组,左大腿肌肉质量分别与股骨颈、股骨干和股骨全部BMD等呈显著正相关;而与腰椎BMD无显著正相关。全身脂肪质量分别与L3BMD和L4BMD呈显著正相关,躯干脂肪质量仅与L4BMD呈显著正相关。余无显著相关关系。结论在男性2型DM患者,无论肥胖与否,肌肉质量主要与髋部BMD有明显相关性,脂肪质量只与腰椎BMD明显相关。     

围绝经期女性骨生化指标与骨密度的相关性分析

目的分析40～60岁女性不同年龄段的血清中总I型前胶原氨基端肽（procollagen Ⅰ N-terminal peptide,PINP）、β-胶原降解产物（β-Crosslaps）、N端骨钙素（N-MID）及甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH）的变化规律,以及这几项骨转换指标与骨密度（bone mineral density,BMD）的相关性。方法①骨生化指标测定：上午8～9点空腹抽取肘静脉血4 ml,即时分离血清,采用电化学发光免疫分析法分析血清中PINP、β-Crosslaps、N-MID及PTH的含量。②骨密度测定：采用美国GE公司生产的Lunar Prodigy双能X线骨密度测定仪（dual energy X-ray absorptiometry,DEXA）,检测各部位BMD。结果①40～44岁年龄段妇女血清中PINP、β-Crosslaps及N-MID相对较低,45～49岁年龄段PINP、β-Crosslaps开始明显升高（P〈0.05）,而50～54岁年龄段又较45～49岁年龄段有明显的上升（P〈0.05）,N-MID只在50～54年龄段较前一年龄段明显上升（P〈0.05）,随后三个指标都在55～60岁年龄段出现小幅回落;四个年龄段间妇女血中PTH有随年龄而升高的趋势,但各组间皆无显著差异（P〉0.05）。②PINP与腰椎1～4（L1～L4）的BMD呈负相关（P〈0.05）;β-Crosslaps、N-MID与L1～L4、Ward’s以及Troch的BMD均呈显著负相关（P均〈0.05）;PTH与各部位的BMD无明显相关性（P〉0.05）。③所测各区域,与正常骨量组比较,低骨量组及骨质疏松组妇女的PINP、β-Crosslaps均显著升高（P〈0.05）;低骨量组[除左侧股骨颈（femeralneck,FN）部位外]及骨质疏松组妇女的N-MID显著升高（P〈0.05）;低骨量组妇女L1-L4及FN区域的PTH显著升高（P〈0.05）,骨质疏松组妇女所测所有区域的PTH均显著上升（P〈0.05）。结论高骨转换状态是围绝经期女性骨量丢失的重要原因。PINP、β-Crosslaps、N-MID及PTH在反映围绝经期女性随年龄变化的骨转换上具有较强的敏感性和特异性,监测这几个指标有助于早期防治骨质疏松症。     

PEMF对OVX-OP大鼠骨组织IL-6表达的影响及意义

目的 观察脉冲电磁场(PEMF)对骨质疏松的治疗作用,从IL-6变化的角度探讨其治疗骨质疏松的机理.方法 6月龄雌性未孕Wistar大鼠40只,按体质量随机分为模型组(OVX)、假手术组(Sham)、PEMF组(PEMF OVX PEMF)、雌激素治疗组(Estrogen OVX E).OVX、PEMF、E组行双侧卵巢切除术,Sham组行假手术.术后第9周开始治疗:E组行苯甲酸雌二醇肌肉注射,0.5mg/kg,1次/2周.PEMF组大鼠暴露于脉冲电磁场治疗,1h·次-1·d-1,OVX、Sham组不予以任何处理,作为对照组.治疗10周后处死各组实验动物,测量腰椎骨密度、椎体的最大载荷.采用免疫组化检测椎体骨组织中IL-6表达情况并以图像分析进行组间比较.结果 IL-6主要表达于成骨细胞、骨细胞.PEMF治疗组IL-6的表达较OVX组明显增强;骨组织结构较OVX明显改善;骨密度、生物力学性能优于对照组.结论 PEMF对OVX-OP大鼠具有明显治疗作用;其治疗作用与IL-6在成骨细胞、骨细胞中的表达减弱密切相关.     

骨显像半定量分析在骨质疏松疗效监测中的应用!

目的探讨^99yc^m-MDP骨显像半定量分析在骨质疏松疗效早期监测中的应用价值。方法选取2011年1月～2013年10月浙江省金华市中心医院收治的18例骨质疏松妇女,年龄50—72岁。阿仑膦酸钠治疗前及治疗后3个月分别进行^99yc^m-MDP全身骨显像和骨密度值测量,利用感兴区（ROI）技术获取骨显像的L1～L4和股骨颈ROI比值并与治疗前进行对比,进行骨代谢骨质半定量分析。结果骨质疏松患者阿仑膦酸钠治疗后3个月骨密度显示,L1～L4及股骨颈骨密度值均高于治疗前,且L3和L4骨密度值与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗3个月后骨显像显示,L2～L4及股骨颈ROI比值均明显低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论^99yc^m-MDP骨显像半定量分析能准确反映骨质疏松治疗后骨代谢的早期变化,对治疗效果监测中具有潜在应用价值。     

肌少症对绝经后女性骨密度相关性分析

目的:探讨肌少症对绝经后女性骨密度相关性.方法:选取2017年6月-2018年6月在我院进行体检的健康绝经女性450例,根据骨骼肌质量指数将其分为肌少症组与非肌少症组.所有女性均进行双能 X 线吸收检测法对全身体成分、股骨颈BMD、腰椎正位BMD进行检测.分析2组人群一般资料、体内维生素D3 ,骨密度值,BMI,腰围,总胆固醇,甘油三酯,年龄、体质量指数、四肢脂肪质量与一般因素之间的关系、骨骼肌质量指数与骨密度之间的偏相关系数、比较2组人群生命质量.结果:2组人群年龄、身高等资料具有可比性(P>0. 05);其他一般资料具有统计学意义(P<0. 05);骨骼肌质量指数与患者的四肢脂肪质量、体质量指数、腰围、总胆固醇、甘油三酯水平呈正相关,与患者的年龄、维生素D3 水平呈负相关;且与股骨颈骨密度与腰椎正位骨密度呈正相关;肌少症组生命质量低于非肌少症组(P<0. 05),且2组人群中较为明显的问题为疼痛或不舒服.结论:绝经女性骨密度与肌少症相关性研究过程中,认为肌少症与骨密度存在紧密的联系,且年龄越大,骨密度越低.     

2型糖尿病肾病患者骨密度变化

目的 :观察 2型糖尿病合并肾病和无肾病患者骨密度 (BMD)变化。方法 :应用双能X线吸收仪 (DEXA)测定 93例 2型糖尿病患者腰L1～L4 和髋关节部位的骨密度 ,根据 2 4h尿白蛋白排泄量将 2型糖尿病分为肾病组 (2 4h尿白蛋白 >30mg)和无肾病组 (2 4h尿白蛋白 <30mg) ,并与正常对照组比较。结果 :2型糖尿病无肾病组女性各部位BDM与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,男性L2 、股骨、股骨颈BMD高于对照组 (P <0 .0 5 )。糖尿病肾病组女性股骨、股骨颈、男性各部位BMD较无肾病组降低 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :2型糖尿病患者无肾损害时骨密度可正常或增高 ,合并糖尿病肾病时骨密度有下降趋势。     

脱脂豆粉对去卵巢大鼠骨质量的保护作用

目的 探讨脱脂豆粉对去卵巢大鼠骨质量减低的预防作用。方法 ３０只３月龄ＳＤ大鼠随机分为３组：假手术（ｓｈａｍ,Ｓ）组、脱脂粉（ｌｉｐｉｄ－ｆｒｅｅ ｓｏｙ ｐｏｗｄｅｒ,ＳＰ）组和酪蛋白（ｃａｓｅｉｎ,Ｃ）组。８周后测骨密度（ＢＭＤ）等指标。结果 ①ＳＰ组的腰椎ＢＭＤ低于Ｓ组（Ｐ〈０．０５）,股骨ＢＭＤ与Ｓ组无差异,两者均高于Ｃ组（Ｐ均〈０．０５）。②ＳＰ组腰椎的抗压强底低于Ｓ组（Ｐ〈０．０１）,股骨的抗弯强度与Ｓ组无差异,两者均高于Ｃ组（Ｐ均〈０．０１）。③ＳＰ组和Ｃ组的子宫重量均代于Ｓ组（Ｐ均〈０．０５）。结论 脱脂豆粉可以预防去卵巢大鼠股骨及部分预防其腰椎骨质量的降低,对子宫无不良影响。     

甲状旁腺素片段与阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠骨转换和骨密度的影响

目的　观察人甲状旁腺素氨基端 1- 34片段 (hPTH1 -34,简称PTH)与阿仑膦酸钠(Alen)对去卵巢骨质疏松大鼠骨转换和骨密度 (BMD)的影响。方法　70只 6月龄Wistar大鼠被随机分为 7组: (1)基线组;余 6组行去卵巢(OVX)或假手术(Sham); (2) (OVX6)周处死组; (3)假手术对照组; (4)OVX14周处死组; (5)PTH组:OVX后再给予 40μg·kg 1·d 1; (6)Alen组:OVX后再给予 100μg·kg 1·d 1; (7)A+P组:OVX后再给予Alen100μg·kg 1·d 1和PTH40μg·kg 1·d 1, (3)~(7)组均于OVX6周后开始皮下注射不同药物, 5d/周,疗程 8周。采用双能X线骨密度仪测量腰椎和股骨BMD,测量血碱性磷酸酶 (ALP)、钙、磷、肌酐水平,采用酶联免疫吸附法测量尿脱氧吡啶啉 /肌酐比值(UDpd/Cr)。结果　大鼠去卵巢后 6周组,ALP及UDpd/Cr明显高于基线组 (ALP: 101U/L±59U/L, 58U/L±10U/LP<0 01),腰椎BMD明显低于基线组 (P<0 01)。ALP及UDpd/Cr水平在Alen组明显降低(ALP: 61U/L±28U/L),PTH组显著升高(120U/L±36U/L),A+P组介于Alen和PTH组之间。PTH、Alen及A+P组腰椎和股骨BMD显著高于骨质疏松对照组 (分别P<0. 01或P<0. 001),达到或超过假手术组。PTH和Alen组各部位BMD无明显差别。A+P组腰椎BMD高于PTH组(P<0. 05),股骨BMD明显高于PTH及Alen组(均     

维持性血液透析患者脆性骨折及骨密度检查情况分析

目的：对维持性血液透析患者脆性骨折患病情况及骨密度（Bone mass density，BMD）检查情况进行横断面研究。方法：调查108例维持性血液透析患者脆性骨折患病情况，并记录年龄、性别、身高、体重、原发病、进入血液透析时间、女性绝经年龄等资料。所有患者均采用双能X线吸收仪（Dual energy X-ray absorptiometry，DEXA）进行腰椎、股骨BMD检测。用SPSS软件进行统计学分析。结果：骨折组年龄及进入透析时间明显高于未骨折组，体重及体重指数两组存在显著性差异（P〈0．05）。骨折组股骨及腰椎骨丢失率高于未骨折组，T-score明显低于未骨折组。骨折组股骨颈、大转子、Ward’s三角BMD明显低于未骨折组。腰椎BMD两组比较无显著性差异。结论：维持性血液透析患者脆性骨折患病率较高，髋部骨折多见，骨丢失率增加及骨密度降低是脆性骨折的重要危险因素，采用DEXA定期评价骨密度对于维持性血液透析患者脆性骨折防治具有重要临床意义。