三七皂甙Rb1对急性呼吸衰竭大鼠的影响及作用机制的研究

目的探讨三七皂甙Rb1对急性呼吸衰竭大鼠肺脏线粒体功能的影响及作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照组、呼吸衰竭模型组、Rb1治疗1组(低剂量组5 mg/kg)、Rb1治疗2组(高剂量组10 mg/kg),每组10只。采用舌静脉注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制大鼠急性呼吸衰竭模型,于大鼠急性呼吸衰竭3小时后,迅速取出大鼠肺脏,低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,用荧光偏振法检测肺脏线粒体膜的流动性和膜的微粘度。用RT-PCR测定细胞色素氧化酶ⅡmRNA表达的变化,用[3H]油酸标记的大肠杆菌作为底物,测定呼吸衰竭大鼠分泌性磷脂酶A2活性的变化。结果大鼠呼吸衰竭肺脏线粒体膜的流动性下降,呼吸衰竭组线粒体膜细胞色素氧化酶Ⅱ基因表达增强,2小时达高峰。分泌型磷脂酶A2活性1小时增强,5小时达高峰,三七皂甙Rb1低剂量组(5 mg/kg)可使线粒体膜流动性下降,细胞色素氧化酶ⅡmRNA表达增强,三七皂甙Rb1高剂量组(10 mg/kg)与模型组相比有统计学意义(P0.01)。结论三七皂甙Rb1对呼吸衰竭有保护作用(P0.05),其中高剂量组对呼吸衰竭大鼠有显著的保护作用(P0.01)。     

芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝窦微血管新生的影响及其机制研究

目的观察芪术颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠模型肝窦微血管新生的影响及其机制研究。方法将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方鳖甲软肝片组和芪术颗粒组,除正常对照组外其余各组腹腔注射CCl4建立大鼠肝纤维化模型。分别干预治疗4周后处死大鼠,取肝脏组织,免疫组化方法染色,检测血小板内皮细胞粘附分子(CD31)、高度糖基化的i型跨膜糖蛋白(CD34)的表达,并进行图像分析;另以CD31、CD34为对象进行微血管密度分析;Western Blot法检测毛细血管内皮表达Ⅷ因子相关抗原(vWF)、陷窝蛋白(Caveolin-1)的蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型对照组的新生微血管密度(MVD)明显增多,肝窦内皮细胞(LSEC)中CD31、CD34、vWF、Caveolin-1表达增强(P 0.01);与模型对照组比较,芪术颗粒组中的MVD值及LSEC中CD31、CD34、vWF、Caveolin-1蛋白表达量均显著降低(P0.01,P0.05)。结论芪术颗粒可降低肝纤维化中肝窦微血管密度,减少肝窦微血管增生,防止肝窦毛细血管化,其机制可能与其下调LSEC中CD31、CD34、vWF、Caveolin-1表达有关。     

三七皂甙Rb1对大鼠慢性阻塞性肺疾病线粒体的防护作用

目的探讨三七皂甙Rb1对大鼠慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)线粒体的保护作用及作用机理。方法将40只大鼠随机分为4组,分别为对照组、COPD组、Rb1 10 mg/kg组和Rb1 20 mg/kg组。用烟熏法复制COPD大鼠模型,用低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,紫外分光光度法测定肺脏线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性及ATP合酶活性。用荧光分光光度计测量肺脏线粒体的膜电位,采用荧光标记与荧光偏振法测定线粒体膜偏振度,计算膜的微黏度。ELISA法检测肺脏线粒体分泌型磷脂酶A2(secretory phospholipase A2,s PLA2)的活性。结果 COPD组降低线粒体膜电位,增加膜的偏振度、微黏度,降低膜的流动性。Rb1组显著增加呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ的活性(P0.01),提高ATP合酶活性(P0.01)。生物物理学证实Rb1组增加线粒体膜电位,减低膜的偏振度、微黏度,增加膜的流动性。Rb1 10 mg/kg和Rb1 20 mg/kg组均抑制s PLA2活性的升高(P0.05,P0.01)。结论三七皂甙Rb1通过保护大鼠肺脏线粒体结构与功能而起到防治COPD的作用。     

老鼠簕乙醇提取物对肝纤维化大鼠COX-2和TGFβ1表达的影响

目的研究老鼠簕对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织COX-2和TGFβ1表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组。除空白对照组外,其余4组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型。秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组分别于4周后给予相应的药物,空白对照组给予等容量的生理盐水,每天1次。8周后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中COX-2和TGFβ1mRNA的表达,用免疫组化方法观察肝组织COX-2和TGFβ1蛋白质的表达。结果①大鼠出现肝纤维化改变;②RT-PCR结果显示,与空白对照组相比,模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达增强(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)较模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达减弱(P<0.05);③免疫组化结果显示,模型对照组大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显增加(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论老鼠簕能够抑制肝纤维化大鼠肝组织COX-2和TGFβ1的表达。     

胡黄连苦苷Ⅱ对大鼠肝纤维化的治疗作用

目的研究胡黄连苦苷Ⅱ对CCl4致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法56只大鼠分为正常对照组、模型组、胡黄连苦苷Ⅱ治疗组和胡黄连苦苷Ⅱ对照组,采用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,造模第8周,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平。结果与正常对照组相比,模型组血清ALT、AST、HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ水平显著增高,血清ALB水平显著降低。经胡黄连苦苷Ⅱ干预后,上述指标均显著改善(P0.01),与正常对照相比较仍有显著性差异(P0.05)。胡黄连苦苷Ⅱ对照组上述各指标与正常对照组无明显差异(P0.05)。结论胡黄连苦苷Ⅱ有保护肝细胞、预防CCl4诱导的大鼠肝纤维化作用。     

柴胡桂枝汤对肝纤维化大鼠转化生长因子-β_1表达的影响

目的观察柴胡桂枝汤对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法采用CCl4复合法制备肝纤维化大鼠模型,用免疫组化方法观察柴胡桂枝汤对TGF-β1表达的影响。结果柴胡桂枝汤可抑制模型大鼠肝组织TGF-β1的表达,与模型组及西药对照组相比均有显著性差异(P<0.01和0.05)。结论柴胡桂枝汤可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能是通过抑制肝纤维组织TGF-β1的表达实现的。     

电针对四氯化碳致肝纤维化大鼠模型的疗效及其机制探讨

目的 探讨电针抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化的作用及其对松弛素(RLX)和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 Wistar大鼠随机分正常组、模型组、电针组.采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,电针组选取足三里和肝俞穴进行电针刺激.8周后检查各组肝组织病理学情况,对肝纤维化损伤进行分级评分,检测血清肝功能指标(ALT、AST)和肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ、CⅣ),应用ELISA法检测肝组织中RLX、TGF-β1的表达水平.结果 与模型组比较,电针能显著降低大鼠肝组织纤维化评分(P＜0.01),降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平(P＜0.01),降低肝组织中TGF-β1的活化水平(P＜0.01),同时上调RLX的水平(P＜0.01).结论 电针足三里和肝俞穴具有显著的抗肝纤维化作用,其机制可能与降低肝组织中TGF-β1及上调RLX的水平有关.     

贝母辛抗大鼠肝纤维化的作用研究

目的 观察贝母辛对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用.方法 实验设对照组,模型组,贝母辛低、中、高剂量(2.5、5、10 mg/kg)组.除对照组外,其他组大鼠每隔3天ip给予CCl4 1次,连续8周,贝母辛各组于造模第4周开始给药,每天1次,给药至造模结束后4周.通过观察肝纤维化大鼠肝组织病理学变化,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)量的变化,考察贝母辛对肝纤维化大鼠的影响.结果 与模型组相比,贝母辛组肝纤维化大鼠肝病理组织学改变得到明显改善,血清中ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平显著降低(P＜0.05、0.01);肝组织中Hyp、MDA的量显著减少(P＜0.01),SOD的量增加(P＜0.01).结论 贝母辛对CCl4致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关.     

金芪降纤保肝颗粒对大鼠肝纤维化治疗作用的实验研究

目的 探讨金芪降纤保肝颗粒对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用.方法 以四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型.将大鼠随机分为3组,分别为金芪降纤保肝颗粒治疗组、模型组和空白对照组.除空白对照组外,其余2组以40% CCl4橄榄油混合液皮下注射制备大鼠肝纤维化模型.于造模第4周起治疗组予金芪降纤保肝颗粒灌胃,空白对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,均连续用药8周,观察各组肝纤维化指标、肝功能指标及肝组织病理的变化.结果 ①与模型组相比,治疗组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显低于模型组(P＜0.05),白蛋白水平显著升高(P＜0.05),球蛋白水平显著下降(P＜0.05);②治疗组大鼠血清肝纤维化指标明显低于模型组(P＜0.05);③光镜观察治疗组肝组织病理明显改善(P＜0.05).结论 金芪降纤保肝颗粒能延缓已形成的肝纤维化的进展,有明显的肝细胞保护作用,对40% CCl4诱导的大鼠实验性肝纤维化有良好的治疗作用.     

消胀方对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的:观察消胀方对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:Wistar雄性大鼠66只随机分为6组,分别为正常组、CCl4模型组、秋水仙碱组、消胀方低、中、高剂量组,除正常组外,均采用CCl4诱导大鼠成肝纤维化模型,造模开始时分别给予秋水仙碱1 mg·kg-1,消胀方200,400,800 mg·kg-1ig 7周。观察大鼠体重和肝脾指数的变化;采用HE染色和天狼猩染色观察肝组织病理及胶原沉积情况;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),门冬氨酸氨基转移酶(AST),血清透明质酸(HA),层黏蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ);检测肝组织羟脯氨酸(Hyp),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重明显下降(P0.05),大鼠肝脏指数和脾脏指数均明显增高(P0.01),大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平明显升高(P0.01),大鼠肝组织Hyp,MDA含量明显升高(P0.01),SOD和GSH-Px活性明显降低(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱和消胀方组ALT,AST,HA,LN,PCⅢ均明显下降(P0.01,P0.05),Hyp,MDA含量明显下降(P0.01,P0.05),SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.01,P0.05);肝组织HE染色显示模型组大鼠肝脏肝细胞明显变性坏死,肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝间质大量炎性细胞浸润;秋水仙碱和消胀方组肝组织假小叶数目减少,炎性细胞浸润减少;天狼猩红染色显示模型组大鼠肝窦周围胶原沉积明显;秋水仙碱和消胀方组胶原纤维明显减少。结论:消胀方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与保护肝细胞、减轻肝脏炎症和抗脂质过氧化损伤有关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。